Ти тут

Рекомендації маастрихт-4 з ведення захворювань асоційованих з helicobacter pylori

Рекомендації Маастрихт-4

СТРАТЕГІЯ ТЕСТ-ЛІКУВАННЯ

  1. Стратегія тест-лікування може бути використана для недослідженою диспепсії в популяціях з високою поширеністю Helicobacter pylori (gt; 20%). Цей підхід заснований на місцевому співвідношенні ризик / користь і не застосуємо до пацієнтів з симптомами тривоги, особам старшого віку з підвищеним ризиком раку (1а, А).
  2. Основні неінвазивні тести, використовувані для стратегії тест-лікування, - дихальний уреазний тест і визначення моноклональних антигенів в калі. Можуть бути використані і деякі валидизировать серологічні тести (2а, В).

Кислотність і функціональна диспепсія

  1. Ерадикація Helicobacter pylori викликає тривале полегшення диспепсії у 1 з 12 пацієнтів інфікованих Helicobacter pylori і функціональною диспепсією і перевершує інше лікування (1а, А).
  2. Інфекція Helicobacter pylori може підвищувати або знижувати секрецію в залежності від поширеності запалення в шлунку (2b, B).

Helicobacter pylori та ГЕРХ

  1. Інфекція Helicobacter pylori не впливає на тяжкість, частоту симптомів і ефективність терапії при ГЕРХ. Ерадикація Helicobacter pylori не призводить до загострення ГЕРХ і не впливає на ефективність лікування (1а, А).
  2. Епідеміологічні дослідження демонструють зворотний зв`язок між поширеністю Helicobacter pylori з одного боку, вагою ГЕРХ і частотою аденокарциноми стравоходу, з іншого (2а, B).

Helicobacter pylori, аспірин та нестероїдні протизапальні препарати

  1. Helicobacter pylori асоціюється з підвищенням ризику ускладнених і неускладнених гастродуоденальних виразок у пацієнтів, що приймають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і низькі дози аспірину (2а, B).

Ерадикація Helicobacter pylori знижує ризик ускладнених і неускладнених гастродуоденальних виразок, пов`язаних з прийомом НПЗЗ і низьких доз аспірину (1b, А).

  1. Ерадикація Helicobacter pylori корисна перед початком терапії НПЗП. Ерадикація обов`язкове при виразковій хворобі в анамнезі (1b, А).

Одна ерадикація Helicobacter pylori не знижує частоти гастродуоденальних виразок у пацієнтів, які вже отримують тривало НПЗП. У цьому випадку потрібно продовження лікування інгібіторами протонної помпи (ІПП) і ерадикація Helicobacter pylori (1b, А).

  1. Тест на Helicobacter pylori повинен бути виконаний у пацієнтів з анамнезом гастродуоденальної виразки, які приймають аспірин. Довгострокова частота виразкових кровотеч низька у пацієнтів, які отримали ерадикацію, навіть при відсутності гастропротектівной лікування (2b, B).

Helicobacter pylori та інгібітори протонної помпи

10а. Тривале лікування ІПП у пацієнтів з Helicobacter pylori асоціюється з розвитком гастриту переважно тіла шлунка. Прискорюється процес втрати спеціалізованих залоз, що призводить до атрофічному гастриту (1с, А).

10б. Ерадикація Helicobacter pylori у пацієнтів, які отримують тривало ІПП призводить до лікуванню від гастриту і попереджає прогресування атрофічного гастриту. Однак, немає доказів, що знижується ризик раку шлунка (1b, А).

Положення по кишкової метаплазії

11а. Накопичуються докази, що після ерадикації Helicobacter pylori поліпшуються функція тіла шлунка. Однак, наскільки це пов`язано з регресією атрофічного гастриту, залишається неясним (2а, B).

11b. Немає доказів, що ерадикація Helicobacter pylori веде до регресії кишкової метоплазіі (2а, B).

Helicobacter pylori та MALT-лімфома

  1. Ерадикація Helicobacter pylori є лікуванням першої лінії для лімфоми прикордонної зони низького ступеня злоякісності (1b, А).


Положення по внежелудочним захворювань

  1. Існують докази етіологічної ролі Helicobacter pylori при незрозумілою залізодефіцитної анемії, ідіопатичною тромбоцитопенії і дефіциті вітаміну В12. У цих ситуаціях необхідно виявляти і лікувати Helicobacter pylori (для залізодефіцитної анемії - 1а, А, для ідіопатичної тромбоцитопенії - 1b, А, для дефіциту вітаміну В12 - 3b, B).

Доступні докази не виявляють однозначною причинного зв`язку Helicobacter pylori з іншими внежелудочнимі захворюваннями, включаючи кардіоваскулярні та неврологічні.

  1. Доведено, що Helicobacter pylori не робить протективного дії щодо бронхіальної астми та атопії, ожиріння і пов`язаних з ним захворювань, а також, що ерадикація Helicobacter pylori викликає або погіршує перебіг цих захворювань.
  2. У пацієнтів з наявністю Helicobacter pylori ерадикація Helicobacter pylori покращує біодоступність тироксину і L-допи (2b, B).

ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЇ HELICOBACTER PYLORI

Діагностичні неінвазивні тести

  1. Діагностична точність виявлення антигенів Helicobacter pylori в калі, валидизировать моноклональних лабораторним тестом, дорівнює уреазна дихального тесту (1а, А).
  2. Не всі серологічні тести рівноцінні. У зв`язку з варіабельною точністю різних комерційних тестів слід використовувати тільки валидизировать IgG серологічні тести (1b, B).
  3. Валидизировать серологічні тести можуть використовуватися при недавньому прийомі антимікробних і антисекреторних препаратів, при виразковій кровотечі, атрофії і раку шлунка (1b, B).
  4. У пацієнтів, яких лікують ІПП:

1) якщо можливо, прийом ІПП повинен бути припинений за 2 тижні перед тестуванням за допомогою культурального посіву, гістології, швидкого уреазний тест, уреазний дихального тесту або визначення антигенів Helicobacter pylori в калі (1b, А).

2) Якщо це неможливо, може бути проведено валидизировать IgG серологічний тест (2b, B). ендоскопічна стратегія

  1. 1) Важливо визначати культуральну і стандартну чутливість до антимікробних препаратів у регіонах або популяціях з високою резистентністю до кларитроміцину перед призначенням терапії першої лінії, якщо використовується стандартна кларитроміцин-яка містить схема.

Тести на культуральне і стандартну чутливість до антимікробних препаратів повинні бути виконані у всіх регіонах перед терапією другої лінії, при ендоскопії з іншої причини або коли терапія другої лінії була неефективна (5, D).



2) Якщо стандартне визначення чутливості неможливо, може бути використаний молекулярний тест для визначення H.pylori і резистентності кларитромицину і / або фторхінолонами на биоптате шлунка (1b, А).

  1. 1) Якщо H.pylori виділений з шлункових біоптатів, тест на чутливість до антибіотиків повинен включати метронідазол (1b, А).

2) Якщо чутливість до кларитроміцину визначена молекулярним тестом, додаткове культуральное визначення резистентності до метронідазолу не виправдано (5, D).

лікування

  1. Слід відмовитися від потрійної терапії з ІПП і кларитроміцином без попереднього дослідження чутливості до кларитроміцину при рівні резистентності до кларитроміцину в регіоні більше 15-20% (5, D).
  2. У регіонах з низьким рівнем резистентності до кларитроміцину схеми зкларитроміцином рекомендуються в якості першої лінії емпіричної терапії. Альтернативою служить призначення квадротерапии з препаратом вісмуту (1а, А).
  3. Призначення високої дози ІПП (двічі в день) підвищує ефективність потрійної терапії (1b, А).
  4. Збільшення тривалості потрійної терапії з ІПП і кларитроміцином з 7 до 10-14 днів підвищує рівень успішної ерадикації на 5% (1а, А).
  5. Ефективність схем «ІПП + кларитроміцин + метронідазол» і «ІПП + кларитроміцин + амоксицилін» однакова (1а, А).
  6. Деякі про- і пребіотики демонструють обнадійливі результати в якості додаткової терапії, здатної зменшити побічні ефекти (5, й).
  7. ІПП-кларитроміцин містять схеми не повинні бути адаптовані до особливостей пацієнта, крім дози (5, й).

Терапія другої лінії

  1. 1) Після неефективною схеми з ІПП і кларитроміцином рекомендується призначення квадротерапии з препаратом вісмуту або потрійної терапії з левофлоксацином (1а, А).

2) Слід враховувати зростаючий рівень резистентності до левофлоксацину (2Ь, В).

Терапія третьої лінії

  1. Після неефективною терапії другої лінії лікування повинно ґрунтуватися на тестах чутливості до антибіотиків, по можливості (4, А).

Регіони з високим рівнем резистентності до кларитроміцину, терапія першої лінії

  1. У регіонах з високим рівнем резистентності до кларитроміцину квадротерапія з препаратом вісмуту рекомендується в якості першої лінії емпіричної терапії. Якщо цю схему неможливо здійснити, рекомендується послідовна терапія або квадротерапія без препарату вісмуту (1а, А).

Регіони з високим рівнем резистентності до кларитроміцину, терапія другий-третій лінії

  1. 1) В регіонах з високою резистентністю до кларитроміцину після невдачі квадротерепіі з препаратом вісмуту рекомендується призначення потрійної терапії з левофлоксацином (5, й).

2) Слід враховувати зростаючий рівень резистентності до левофлоксацину (2Ь, В).

  1. Після неефективною терапії другої лінії лікування повинно ґрунтуватися на тестах чутливості до антибіотиків, по можливості (4, А).

при алергії до пеніциліну

  1. У пацієнтів з алергією на пеніцилін в регіонах з низькою резистентністю до кларитроміцину в якості терапії першої лінії може бути призначена комбінація «ІПП + кларитроміцин + метронідазол».

У регіонах з високою резистентністю до кларитроміцину предпочительнее квадротерапія з вісмутом (2с, В).

КОНТРОЛЬ ПРОВЕДЕННЯ ТЕРАПІЇ

  1. Уреазний дихальний тест і лабораторний валидизировать моноклональних тест на антигени Helicobacter pylori в калі рекомендовані в якості неінвазивних тестів для оцінки успішності ерадикаційної терапії. Серологія не використовується (1а, А).
  2. Для визначення успішної ерадикації H. pylori інтервал після завершення терапії має становити мінімум 4 тижні (2b, B).
  1. 1) При неускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки після лікування Helicobacter pylori продовження лікування ІПП не рекомендується (1а, А).

2) При виразковій хворобі шлунка і ускладненої виразкової хвороби дванадцятипалої кишки рекомендується продовження ІПП (1b, А).

  1. Ерадикаційної терапії при виразкових кровотечах повинна починатися з моменту відновлення харчування через рот (1b, А).

ПРОФІЛАКТИКА РАКУ ТА ІНШИХ УСКЛАДНЕНЬ

  1. Інфекція Helicobacter pylori - найбільш стійкий фактор ризику раку шлунка. Елімінація Helicobacter pylori є найперспективнішою стратегією зниження частоти раку шлунка (1a, A).
  2. Є переконливі докази, що інфекція Helicobacter pylori має пряму мутагенний ефект на моделях тварин і клітинних лініях (С).
  3. На ризик розвитку раку шлунка впливають бактеріальні хвороботворні чинники, але немає специфічних маркерів бактеріальної вірулентності, які можна рекомендувати для клінічної практики (1a, A).
  4. На ризик розвитку раку шлунка впливають генетичні фактори господаря, але немає специфічних маркерів для генетичного тестування, які можна рекомендувати для клінічної практики в даний час (1b, A).
  5. Вплив факторів навколишнього середовища поступається впливу інфекції Helicobacter pylori на ризик раку шлунка (1а, А).
  6. Гістопатологічні зміни на морфологічному рівні вказують, що:

1) рак шлунка рідко розвивається при відсутності хронічного гастриту;

2) поширеність і тяжкість гастриту, разом з атрофією, асоціюються з розвитком раку (2b, А).

  1. Механізми на фунціональном рівні вказують, що:

1) атрофічний гастрит тіла шлунка викликає Гіпохлоргідрія;

2) гипохлоргидрия сприяє зростанню не-Helicobacter pylori організмів, які здатні продукувати метаболіти з канцерогенним потенціалом (2c, A).

  1. Ерадикація Helicobacter pylori усуває запальний відповідь і уповільнює і може припинити прогресування атрофії. У деяких випадках атрофія може зменшитися (1a, A).
  2. Існують переконливі докази, що ерадикація Helicobacter pylori знижує ризик розвитку раку шлунка (1с, A).
  3. Ризик раку шлунка може бути більш ефективно зменшений за допомогою ерадикаційної терапії до розвитку передракових станів (1а, А).
  4. Ерадикація Helicobacter pylori для профілактики раку шлунка економічно виправдана в певних групах з високим ризиком (3, B).
  5. Ерадикація Helicobacter pylori приносить додаткові клінічні та економічні вигоди на додаток до профілактики раку шлунка (1a-4 для різних хвороб).
  6. Стратегія скринінг-лікування Helicobacter pylori повинна використовуватися в групах зі значним ризиком раку шлунка (2c, A).
  7. Валидизировать серологічні тести на Helicobacter pylori і маркери атрофії (наприклад, пепсиноген) - найкращі доступні тесту для виявлення осіб з високим ризиком раку шлунка (1а, В).
  8. Стратифікація ризику пацієнтів з передпухлинними станами шлунка корисна і може бути заснована на тяжкості і поширеності ушкодження (2b, B).
  9. Ерадикація Helicobacter pylori для профілактики раку шлунка може використовуватися в наступних випадках:
  • родичі першого ступеня споріднення членів сімей з раком шлунка;
  • пацієнти з попереднім раком шлунка, яким проведено ендоскопічне лікування або субтотальна резекція шлунка;
  • пацієнти з важким паpaнгастрітом, гастритом переважно тіла шлунка, вираженою атрофією;
  • пацієнти з хронічним гастритом і зниженою кислотністю більше 1 року;
  • пацієнти з вираженими середовищні фактори ризику раку шлунка (інтенсивне куріння, висока експозиція пилу, вугілля, кварцу, цементу і / або робота в кар`єрі);
  • Helicobacter pylori-позитивні пацієнт зі страхом раку шлунка (1a-4).
  1. Ерадикація Helicobacter pylori для профілактики раку шлунка повинна проводитися в популяціях з високим ризиком (1c, A).
  2. Фактори, що враховуються при розробці профілактичних стратегій повинні включати:
  • частоту раку шлунка даної популяції;
  • ймовірність зміни частоти раку, якщо втручання не буде проводитися;
  • доступність умов в первинній ланці охорони здоров`я та інші логістики;
  • ймовірність прихильності даної популяції;
  • доступність ресурсів;
  • можливість повторного тестування і лікування при неефективності ерадикації (А).
  1. Комбінація антибіотиків вибирається відповідно до місцевих особливостей резистентності (2b, B).
  2. Вакцинація може бути кращим вибором для елімінації інфекції Helicobacter pylori infection в популяції. Необхідні серйозні зусилля в розробці вакцини (4, A).

21: (а) Передракові стани високого ризику вимагають ендоскопічного контролю.

(B) Проспективні дослідження необхідні для оцінки оптимального інтервалу контролю (2c, A).

Відео:


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!