Ти тут

Перенапруження серця

Відео: Заняття в тренажерному залі проти гіпертонії

Одним з найбільш характерних умов, при яких розвивається приступ стенокардії, є перенапруження серця - ходьба, фізична робота (angine de poitrine d`effort).

Відео: Квіти глоду

Саме ця форма грудної жаби є «істинної», т. Е. Залежить від органічного ураження коронарних артерій, пов`язаної з ним коронарної недостатності. Пояснення стенокардії напруги в тому, що під час ходьби (або інший м`язової роботи) скорочувальна функція міокарда посилюється, а підвищена робота м`язи вимагає і відповідного збільшення підвезення до неї поживних продуктів, т. Е. Крові і принесеного з нею енергетичного матеріалу. І якщо в фізіологічних умовах це посилення кровопостачання серця відбувається безперешкодно, то при атеросклерозі коронарних артерій (або інші зміни, що звужують просвіт артерій) воно виявляється недостатнім або навіть відсутній. Так виникає стан відносної ішемії міокарда при перенапруженні серця, що породжує ангінозний напад (біль при цьому - «крик голодуючого міокарда»). Як тільки фізичне перенапруження припиняється, проходить біль, так як відновлюється відповідність між припливом крові в міокард через коронарні судини і потребою серця в поживних матеріалах. Чи можна оскаржувати подібне просте і переконливе тлумачення. Навіть якщо прийняти, що при цьому відіграє роль вазомоторний фактор (підвищення артеріального тиску, недостатність розширення коронарного русла), значення перенапруги серця аж ніяк не зменшується.

Існує гіпотеза, згідно з якою в патогенезі грудної жаби основну роль має відігравати перенапруження серця, яке викликається порушенням його кровопостачання. Ішемія міокарда є однією з найважливіших причин його «дистрофії» - поняття біохімічного та біофізичного. Так створилися передумови для сучасного уявлення про коронарної недостатності: її ступінь визначається не тільки станом артеріального русла, а й значною мірою потребою самої серцевого м`яза підвезення крові. Іншими словами, сама по собі величина коронарного кровотоку ще не дозволяє питання про достатність кровообігу. Тільки знаючи рівень цієї потреби, можна судити про те, наскільки вона покривається. Зі сказаного випливає, що стан або функція серцевого м`яза є найважливішим фактором у патогенезі коронарної недостатності, зокрема при атеросклерозі.

Перенапруження серця і інфаркт міокарда



Останнім часом отримані повчальні експериментальні докази значення перенапруги серця в патогенезі інфаркту міокарда. Інфаркт міокарда відтворювали за допомогою звичайної методики - накладення шва на спадну гілку лівої коронарної артерії. Виходять некрози серцевого м`яза в ділянках, що постачаються кров`ю через цю посудину. В іншій серії дослідів лигатура накладалася на ту ж посудину в умовах перенапруги лівого желудочка- останнім досягалося одночасним звуженням висхідної частини аорти. У цій серії дослідів некрози виявилися значно більш поширеними і охоплювали також ділянки серцевого м`яза, харчуються не перев`язаною артерією, а, очевидно, через інші судини і анастомози. Цікаво, що при звуженні замість аорти русла легеневої артерії некрози були відзначені не тільки в області лівого шлуночка і прилеглих до нього відділів правого серця (васкулярізуемих низхідній гілкою лівої коронарної артерії), а й в більш віддалених від блокованого судинного басейну областях правого шлуночка. Ці досліди показують, яке значення в розвитку (в величині і локалізації) інфаркту має стан самого міокарда- при перенапруженні серця інфаркт виявляється ширше, ніж при виключенні судини.

Співробітники Інституту терапії відтворювали експериментально атеросклероз вінцевих артерій серця у кроликів шляхом годування їх протягом 6 місяців холестерином. При цьому в серцевому м`язі, незважаючи на досить великий атеросклероз, що приводив до звуження судинного просвіту, були виявлені тільки слабкі дистрофічні зміни, місцями дрібні вогнища некрозу і невелике розвиток фіброзної тканини.

В іншій серії дослідів кролики, які одержували ті ж дози холестерину в ті ж терміни, паралельно піддавалися систематичної фізичному навантаженні, біжу в тредбане. На розтині у них був виявлений аналогічної ступеня атеросклероз вінцевих артерій, але на відміну від першої групи виявилися значні зміни серцевого м`яза у вигляді великих множинних некрозів, які іноді мали характер великих полів змертвіння, вельми наближалися до картини інфаркту міокарда. Можна було простежити всі стадії, які проходить зазвичай інфаркт міокарда: реактивні запальні зміни у вигляді круглоклітинна інфільтрації по краях некрозу, розмноження мезенхімальних елементів, розвиток фіброзної тканини і навіть витончення на місці некрозу стінки серця з випинанням - аневризмою. Особливо різкі некротичні зміни з подальшою картиною кардіосклерозу були відзначені в серії дослідів, в якій тварини піддавалися фізичним навантаженням і перенапруження серця в пізні терміни експерименту, коли, судячи з даних контрольних дослідів, повинні були вже розвинутися виражені атеросклеротичні зміни в коронарних судинах. Отже, атеросклеротичні зміни коронарних артерій перешкоджають нормальній реакції серцевого м`яза на фізичну роботу, і остання призводить до глибокого ураження міокарда. Вже зовні поведінка піддослідних тварин говорило про поразку у них серця (напади задухи до кінця бігу в тредбане, чого не спостерігалося у тварин першої серії).



Ці досліди з переконливістю свідчать, що одного атеросклерозу коронарних артерій недостатньо для розвитку інфаркту міокарда в експерименті, а також показують явне значення в цьому процесі функціонального, в даному випадку фізичного, перенапруження серця. Отже, доведено значення не тільки судинного, але і м`язового фактора. У контрольних дослідах було встановлено, що одна фізичне навантаження (тієї ж сили і тривалості) не призводить до некротичних змін, а викликає лише розвиток невеликої гіпертрофії м`язових волокон. Крім того, було показано, що фізичне навантаження не підсилює ліпоїдозу коронарних артерій в умовах годування кроликів холестерином, а скоріше зменшує алиментарную гиперхолестеринемию і липоидоз аорти.

Дослідження видаються важливими не тільки тому, що вони особливо переконливо ілюструють ідею про роль стану міокарда в розвитку коронарної недостатності, зокрема його функціонального перенапруження. Вони створюють нову експериментальну модель інфаркту міокарда, близьку клініці. Адже старі прийоми з накладенням лігатури або закупоркою коронарних судин бусами, лікоподіем створюють модель не стільки інфаркту

міокарда, скільки емболії вінцевих артерій. У патології людини одним з найважливіших, якщо не обов`язкових, умов розвитку інфаркту міокарда є атеросклероз коронарних артерій. У моделі представлена можливість отримання інфаркту міокарда на грунті атеросклерозу за допомогою функціонального перенапруження серця.

Виникає питання, яке значення перенапруги серця у хворих на інфаркт міокарда. Безсумнівно, що між розвитком стенокардії і інфарктом є тісний зв`язок. Якщо фізичне зусилля служить одним із самих звичайних умов, які виявлятимуть коронарну недостатність при грудній жабі, то було б щонайменше незрозумілим, якби воно не грало ролі і при інфаркті міокарда. Клінічний досвід говорить безсумнівно про важливому значенні фізичного перенапруження як моменту, що безпосередньо передував інфаркту міокарда (розвиток інфаркту після швидкої ходьби, кілки дров, несення або підняття тяжкості). Звичайно, мова йде при цьому про хворих з уже атеросклеротически зміненими коронарними артеріями. Значення фізичного перенапруження серця в походженні інфаркту міокарда підкреслюють все. Згідно зібраним нами даними, надмірні фізичні зусилля як фактор, що безпосередньо передував гострого інфаркту міокарда, відзначаються в 16% випадків. Повторні інфаркти міокарда ще більш часто пов`язані з фізичним перенапруженням.

Само собою зрозуміло, що фізичне перенапруження серця як фактор патогенезу недостатності коронарного кровообігу не є єдиним прикладом, що говорять про роль стану міокарда. Так, при анеміях, як відомо, коронарні розлади, включаючи інфаркт міокарда, зустрічаються особливо часто (при одночасній наявності атеросклерозу). Розвитку коронарної недостатності сприяють при цьому, очевидно, порушення харчування, пов`язані зі складом крові.

Можна прийняти, що при наявності атеросклерозу все дистрофічні стану серцевого м`яза привертають до розвитку коронарної недостатності (цукровий діабет, гіпотиреоз).

Відео: Як нормалізувати артеріальний тиск

Відео:


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!