Ти тут

Перитоніт як особлива форма реакції організму - перитоніт

Відео: Любителям оселедець, в`яленої риби, суші - присвячується

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

ОБГРУНТУВАННЯ І ВИКЛАД КОНЦЕПЦІЇ
ПЕРИТОНИТ ЯК ОСОБЛИВА ФОРМА РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ
Хоча вважається загальноприйнятим, що основною причиною виникнення перитоніту є проникнення в черевну порожнину патогенної мікрофлори, накопичилося багато фактів, які свідчать про те, що наявність мікрофлори в черевній порожнині аж ніяк не визначає виникнення перитоніту.
Численні посіви з черевної порожнини, коли операція проводиться в асептичних умовах, а шов є абсолютно герметичним, часто дають зростання тієї чи іншої мікрофлори, в той час як післяопераційний період протікає без натяку на ускладнення (А. А. Запорожець, 1968 наші дані) . Посіви показують, що мікрофлора міститься і в геморрагическом ексудаті, що виявляється при операції з приводу гострої кишкової непрохідності, однак перитоніт при цьому розвивається далеко не завжди.
Величезний досвід попередніх воєн і наш особистий досвід під час Великої Вітчизняної війни 1941 -1945 рр. показує, що проникаючі поранення черевної порожнини, свідомо пов`язані з її інфікуванням, не завжди призводять до розвитку перитоніту.
Наведені факти свідчать про те, що одного наявності мікробів в черевній порожнині недостатньо для розвитку перитоніту, хоча, здавалося б, кращого термостата і живильного середовища для зростання патогенної мікрофлори, ніж черевна порожнина, важко собі уявити.
Звідси логічно випливає висновок, що у всіх перерахованих випадках захисних сил організму виявляється досить, щоб придушити дію агресивного початку.
Природно було б припустити, що збільшення сили агресії (що досягається, наприклад, збільшенням дози патогенних мікробів або вибором більш вірулентних штамів) має повести до розвитку перитоніту. Але де та величина агресії і та межа захисних сил, за яким лежить початок розвитку захворювання? Відповісти на це питання можна було лише шляхом експерименту.
Цьому були присвячені багаторічні дослідження Н. М. Бакликовой, що проводяться в лабораторії фізіології і патології травлення Моніка, якою керує Ю. М. Гальперіним.
З огляду на літературні дані (Д. А. Каганович-Дворкін, 1936- Д. А. Арапов, 1942, і ін.) Про те, що форма виникає перитоніту може залежати від характеру мікрофлори і що, зокрема, блискавично поточні перитоніти обумовлені переважанням анаеробів , в експерименті використовували різні дози анаеробних і аеробних мікробів, виділених з фекалій піддослідних тварин вирощуванням на цукровому бульйоні з додаванням крові і подальшим пересівом на 5% кров`яний агар (Е. Я. Єрмакова). Ці досліди принесли серію несподіванок. По-перше, виявилося, що тварини глибоко байдужі до того, які мікроби були введені в черевну порожнину: скільки-небудь істотних відмінностей між наслідками зараження анаеробами і аеробами не виявилося. По-друге, при введенні тваринам щодо менших доз (до 30 млрд. Мікробних тіл на 1 кг ваги) в більшості випадків перитоніту не виникає - тварини одужують. Аутопсії, проведені через 7-10 днів після зараження, виявили або дуже обмежений спайковий процес в місці введення инфекта, або в більшості випадків відсутність будь-яких, слідів перенесеного запалення. Лише в тих 10-15%, в яких захворювання виникає, виявляється звичайна картина розлитого фібринозно-гнійного перитоніту. Нарешті, по-третє, у всіх випадках, коли інфікування черевної порожнини проводилося великими дозами (60-65 млрд. Мікробних тіл на 1 кг ваги), собаки в найближчі години гинули від так званого перитонеального сепсису. На аутопсії (Б. В. Антіпов) у цих собак були виявлені наявність в черевній порожнині до 350 мл геморагічного випоту, різке повнокров`я внутрішніх органів без газоутворення в них, множинні вогнищеві крововиливи в сальнику, брижі, вісцеральної і парієтальноїочеревині. Під час гістологічного дослідження в частині цих дослідів виявлено картина бактериемии зі скупченням паличковидних мікробів в судинах і тканинах багатьох внутрішніх органів, з розвитком в них важких дистрофічних і деструктивних змін. Словом, незважаючи на те що формально (якщо керуватися наявністю запального процесу в очеревині) перитоніт є, по суті ми маємо справу з сепсисом, вхідні ворота якого - черевна порожнина.
Отже, якщо підвести підсумок цих експериментів, нас чекає найбільша несподіванка: при введенні мікрофлори перитоніту захворювання в клінічному розумінні цього терміна, з характерною клінічною картиною, програмою і фазностью, як правило, не виникає. Якщо сили агресії свідомо переважають над силами захисту, виникає сепсис з блискавичним перебігом і загибеллю протягом найближчих годин, якщо ж в виниклому конфлікті сильніше виявляються захисні механізми, перемагає організм, в більшості випадків навіть не залишивши слідів битви на полі бою.
Може бути, справа в тому, що характер зараження різко відрізняється від звичайних життєвих умов, оскільки у вмісті травного тракту, зазвичай потрапляє в черевну порожнину, крім мікробів, є ряд інших подразників?
З`ясування цього питання було проведено Н. М. Бакликовой в іншій серії експериментів, в якій інфікування черевної порожнини проводилося 30% каловой суспензією. Результати цієї серії дослідів в цілому виявилися аналогічними описаним вище: при відносно великих дозах (1 мл на 1 кг ваги тварини), як правило, розвивалася картина перитонеального сепсису зі смертельними наслідками в першу добу після зараження- при введенні ж менших доз (0,5 мл на 1 кг ваги) результати були різними: з 91 собаки 23 загинули від перитонеального сепсису, у 34 процес прийняв абортивний перебіг і лише у 34 виникла типова картина перитоніту.
Осмислення викладених фактів привело нас до наступних трьох суджень. Перше з них полягає в тому, що масивне інфікування черевної порожнини незалежно від характеру мікрофлори веде не до розвитку перитоніту в клінічному розумінні цього терміна, а до гематогенної генералізації інфекції. Клінічна картина захворювання в цьому випадку визначається сепсисом, який має мало спільного з розлитим гнійним перитонітом. Важкість стану настільки велика, що програма перитоніту просто не встигає развіться- черевна порожнина відіграє роль тільки вхідних воріт для інфекції, подібно до того, як це має місце при будь-якому септическом вогнищі, наприклад, в глоткової мигдалині при ангіні. Саме така форма захворювання була названа І. І. Греков «перитонеальним сепсисом», а в даний час трактується як блискавична форма перитоніту.
Результати дослідів показали також, що альтернативою виникнення перитонеального сепсису, як правило, є не перитоніт в клінічному розумінні цього терміна, а результат в швидке одужання, яке свідчить про придушення і ліквідації інфекційного початку.
Таким чином, введення агресивного початку в черевну порожнину здорової тварини в більшості випадків не викликає перитоніту.
Це друге судження логічно привело нас до третього: перитоніт як особлива форма реакції організму на конфлікт очеревини з агресивним початком виникає як наслідок зміни реактивності організму в результаті попереднього захворювання. Це цілком узгоджується з результатами клінічних спостережень, які свідчать про те, що найбільш часто зустрічаються форми перитоніту пов`язані з розвитком деструкції в червоподібному відростку, жовчному міхурі і т. Д., А також при неспроможності швів анастомозу. Уже самий факт розгортання запального процесу в органі по деструктивному типу свідчить про наявність гиперергической реакції організму і, отже, конфлікт агресивного початку з очеревиною у всіх цих випадках протікає на тлі зміненої реактивності організму. Зовсім інше перебіг патологічного процесу має місце при так званих катаральних формах запалення, при яких гіперергічними реакція відсутня. Незважаючи па те що і в цих випадках можливе включення в процес очеревини, перитоніт, як правило, не виникає навіть при відмові від оперативного втручання.
Ряд хірургів (А. А. Бочаров, А. Н. Беркутів і ін.) Дотримується точки зору, висунутої Д. А. Араповим (1932) і розділяється морфологами (А. В. Русаков, П. Ф. Калітеевскій) і нами, про те, що апендицит, званий в клініці катаральним, не володіє схильністю переходити в деструктивний і що той чи інший вид запалення розвивається розділеного програмі. Більшості сучасних читачів така точка зору здасться нової і навіть ризикованою.
Не без іронії ми повинні тут сказати, що в цій точці зору немає нічого нового. Вона була широко поширена серед хірургів 30 років тому. Mondor в своїй відомій «Нагальною діагностиці» описує тільки деструктивні форми, протиставляючи їх «звичайним» нападів, а Недеструктивні форми не описує, вважаючи лікування таких хворих долею терапевтів. Kuttner, наприклад, сумніваючись в наявності деструктивного апендициту, робив діагностичну лапаротомію і при відсутності деструктивних змін у відростку не видаляти його, а зашивав черевну порожнину. Аналіз власного досвіду навів його до переконання в безпеці такої хірургічної тактики. Приклад з Kuttner ми привели тут не для того, щоб порадити чинити так, як це робив він, а з метою показати, що його досвід свідчить про те, що прості форми апендициту залишаються простими до дозволу процесу і не переходять в деструктивну фазу. Ці приклади свідчать також про разюче у відмінностях відносини до червоподібного відростка старих хірургів і сучасних, які часто видаляють відросток попутно, при виробництві інших операцій, як ніби це зайвий орган в складному людському організмі. Ця маніпуляція за кордоном отримала навіть термін «крадений» відросток.
Зі свого боку, аналізуючи досвід 25 000 апендектомія за період 1952-1967 рр., Ми мали можливість прийти до твердого переконання, що деструктивні форми апендициту розвиваються відразу в залежності від ступеня порушення
кровообігу в червоподібному відростку. Ми піддали спеціальному вивченню 260 хворих гострим апендицитом, які були доставлені (або звернулися) в стаціонар через 4 дня і більше від початку захворювання в задовільному стані. У жодного з них на операції не було виявлено навіть натяку на деструктивні зміни в відростку, що перевірено гістологічним контролем.
Таким чином, аналіз клінічних спостережень, так само як і результати експериментальних досліджень, свідчить про те, що програма перитоніту не реалізується в відсутність вихідної гиперергической реакції організму, проявом якої є гострий деструктивний процес. Інакше кажучи, логіка змушує нас прийти до того, що наявність гострого деструктивного процесу з повним правом може розглядатися як предфаза перитоніту.
Експериментальне підтвердження цьому було отримано І. М. Бакликовой в співдружності з Б. С. Каплан і С. А. Курдюкова в новій серії дослідів, яка відрізнялася від попередньої тим, що у тварин за 2 доби до введення каловой суспензії в черевну порожнину відтворювався деструктивний процес введенням 10% розчину хлористого кальцію в підшкірну клітковину зовнішньої поверхні задньої лапи.
Інфікування черевної порожнини досягалося введенням 30% каловой суспензії з розрахунку 0,5 мл на 1 кг ваги тварини. Протягом наступних 3 діб у собак розвивалася клінічна картина перитоніту: адинамія, анорексія, депресія, часта блювота. Динаміка ферментативних змін показала типове розвиток деструктивного запалення, ускладненого послідовним розвитком усіх фаз перитоніту. При розтині виявлялася картина розлитого гнійного перитоніту.
Проведені біологічні проби виявили наявність в крові собак токсичних факторів. Тут ми навмисно не зупиняємося на цих питаннях більш детально, так як вони будуть викладені в подальшому. Такі наслідки внутрибрюшинного зараження мали місце у 8 з 15 собак цієї серії-у 2 тварин розвинувся серозний перитоніт, 2 собаки загинули від перитонеального сепсису і у 3 тварин перитоніт не розвинувся.
Таким чином, попереднє відтворення деструктивного запалення призвело до того, що у 2 / з тварин розвинулася типова картина перитоніту, в той час як в попередніх дослідах це мало місце лише у 34 з 91 тварини, в тому числі у 5 собак з хронічним запальним процесом ( остеомієліт, абсцес підшкірної клітковини).
Порівняння результатів попередньої і цієї серії дослідів, де при абсолютно однаковому способі зараження черевної порожнини відсоток виникнення перитоніту на фоні попереднього формування гострого деструктивного вогнища різко зростає, безумовно підтверджує висловлене припущення про те, що програма перитоніту реалізується лише при наявності зміненої реактивності організму.
При рівній силі агресивного початку результат конфлікту його з очеревиною визначається реактивністю організму, а розлитої гнійний перитоніт є такий спосіб реакції, який початково зумовлюється наявністю гіперергіі.


Відео: ЩО БУДЕ, ЯКЩО зашити жопу ЖОПА порветься?

Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення