Ти тут

Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

ТОКСИЧНА ФАЗА перитоніту
ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ І ДІАГНОЗ
У програмі розвитку перитоніту зміна фаз не відбувається раптово. На тлі симптоматики попередньої фази в міру розвитку патологічного процесу виникають нові симптоми, що відображають динаміку конфлікту, що триває організму з агресивним початком. Переважна більшість цієї нової симптоматики знаменує настання наступної фази.
Головним в клінічній картині токсичної фазиперитоніту є наростаюча інтоксикація. На той час, коли ми починаємо називати фазу токсичної, симптоми інтоксикації стають настільки яскравими, що виходять на перший план і як би накидають покривало на специфіку основного захворювання, таку характерну для симптомів реактивної фази перитоніту. Саме з цього часу наявність перитоніту ні у кого з хірургів не викликає сумнівів, як ясна і необхідність операції шляхом серединної лапаротомії. Діагноз зрозумілий і, якщо причина виникнення перитоніту як і раніше цікавить хірурга, то тільки з точки зору характеру оперативного посібники та вибору подальших коштів лікування.
Ми вже говорили, що більшість хворих надходять в стаціонар саме в токсичної фазі захворювання, і неодноразово обговорювали причини, чому це відбувається. Наші хірургічні відділення не є винятком.
Як видно з табл. 12, з 438 хворих в токсичній фазі надійшов 251 чоловік. Про тяжкість стану цих хворих говорить відносно висока летальність в цій групі, яка становить 20%. Склад хворих цієї групи щодо основного захворювання, що послужило причиною перитоніту, був дещо іншим, ніж в реактивної фазі. Як випливає з табл. 17, тут з`явилися такі захворювання, як панкреатит і непрохідність кишечника, значно більшу питому вагу придбали холецистит і притиснута грижа. Проте найчастішою причиною, що викликала перитоніт, що становить більше половини всіх надійшли, як і раніше є апендицит.

Таблиця 17 Розподіл хворих з первинного захворювання


діагноз

число
оперованих
хворих

%

померло

апендицит

136

54,8

16

Вражена грижа

6

2,3

2

проривна виразка

24

9,4

6

холецистит

43

17,0

16

панкреатит

8

3,2

2

гінекологічні захворювання

12

4,6

3

травма

16

6,4

4

непрохідність кишечника

6

2,3

2

Всього. . .

251

100

51

З табл. 17 слід також, що основне захворювання не визначає летальності. У цій групі хворих летальність визначається не основним захворюванням, а саме тими порушеннями, які обумовлені перитонітом. За цих обставин спосіб розгляду клінічного матеріалу, прийнятий нами при описі реактивної фази перитоніту, мабуть, недоцільний. Зручніше розглянути наші дані у вигляді клінічних варіантів перебігу токсичної фазиперитоніту, які спостерігаються незалежно від локалізації вогнища деструкції.
Найбільш поширеним варіантом є розлитої гнійний перитоніт, з яким ми зустрілися 160 раз з 251. Наведемо кілька прикладів.
Хворий М., 50 років, поступив в стаціонар 5 / VIII 1955 року в тяжкому стані зі скаргами на болі ниючого характеру по всьому животу, нудоту, блювоту, рідкий стілець, сухість у роті. Раніше подібні болі були після рясної і жирної їжі. Об`єктивно: язик сухий, обкладений. Живіт роздутий. Розлита болючість по всьому животі. Позитивний симптом запалення очеревини. Притуплення в пологих частинах живота. Пульс 90 ударів на хвилину, артеріальний тиск 140/90 мм рт. ст. Температура тіла 38,4 °. Лейкоцитоз 14 700.
З діагнозом «перитоніт» через 3 доби від початку захворювання і через 30 хвилин після надходження проведена лапаротомія. Під час операції виявлено розлитої гнійний перитоніт. Виділилося значна кількість гнійної рідини з запахом. Кишки різко роздуті, гіперемійовані, покриті фібрином. Виявлено великий конгломерат, що складається із сліпої, сигмовидної кишок і прилеглих петель тонкого кишечника. Червоподібний відросток розплавлений, гангренозний змінений. При маніпуляціях хірурга сталася перфорація стінки однієї з петель тонкої кишки, прилеглої до інфільтрату. Зроблені ушивання перфораційного отвори, апендектомія, ілеостомія з виведенням трубки вліво від середньої лінії. Вставлений дренаж і тампони до ложу віддаленого відростка і в малий таз. У черевну порожнину введено 1 000 000 ОД пеніциліну і коліміцина і 500 000 ОД стрептоміцину. В післяопераційному періоді хворому проводилися інтенсивна терапія і введення антибіотиків внутрибрюшинно і внутрішньом`язово. Дренаж був витягнутий на 6-ту добу. Ілеостоміческая трубка видалена на 11-ту добу. Післяопераційний період протікав важко, з ускладненнями. Поступове одужання.
Гістологічне заключення: гнійно-виразковий апендицит, перитоніт.
Хворий Б., 54 років, поступив в лікарню 11 / VII 1959 року з діагнозом «проривна виразка шлунка, перитоніт». Захворів напередодні: з`явився різкий біль в животі і багаторазова блювота. Загальний стан важкий. Пульс 112 ударів в хвилину, артеріальний тиск 110/60 мм рт. ст. Температура 35,1 °. Лейкоцитоз 5000. Мова сухий, обкладений. Живіт втягнутий. Доскообразное напруга м`язів в верхньому відділі живота. Розлитої симптом Щоткіна - Блюмберга. Під ефірно-кисневим наркозом проведена лапаротомія. У черевній порожнині багато мутного гнійного випоту, пофарбованого жовчю. Вся очеревина різко гіперемована, набрякла, покрита фібрином. Жовчний міхур без патологічних змін. Джерело, що викликав перитоніт, виявлений не був. Черевна порожнина ретельно осушена від вмісту, промита фурациліном. Правий і лівий бічні канали дреновані. У черевну порожнину введено по 1000000 ОД пеніциліну і стрептоміцину.
Під час операції перелито внутрішньовенно 400 мл крові, 500 мл гидролизина. Черевна порожнина осушена і зашита наглухо до дренажів і тампонів. Післяопераційний перебіг важкий. Протягом доби хворий продовжував отримувати крапельно внутрішньовенно білкові розчини. Антибіотики вводилися внутрішньом`язово і внутрішньочеревно. Смерть наступила на 2-й день після операції.
На секції: розлитої гнійний жовчний перитоніт, дистрофія паренхіматозних органів. Джерело перитоніту не встановлено.
Хворий К., 29 років, поступив в стаціонар через 13 годин після ножового проникаючого поранення живота. Через 1 годину після надходження в стаціонар йому була зроблена серединна лапаротомія під ефірно-кисневим наркозом. Виявлено пошкодження печінки, брижі поперечноободочной кишки і ділянки сліпої кишки діаметром 1,5 X 0,5 мм. Після видалення вмісту з черевної порожнини марлевими серветками вироблено ушивання рани печінки і кишечника. Операція закінчена введенням дренажу в малий таз для створення відтоку вмісту з черевної порожнини і введення антибіотиків. Черевна стінка ушита наглухо до дренажу. Хворому під час операції і в післяопераційному періоді проводилося внутрішньовенне переливання крові, гидролизина, фізіологічного розчину, 1% розчину соди. Стан його прогресивно погіршувався: наростали явища інтоксикації і дегідратації за рахунок парезу шлунково-кишкового тракту. Хворому проводилась паранефральная новокаїнова блокада по А. В. Вишневському. У шлунок був введений зонд для постійного відсмоктування шлункового вмісту. Підшкірно вводили дімекалін, прозерин. Внутрішньовенно вливали 10% розчин кухонної солі. На 4-й день після операції хворий помер. На секції: розлитої гнійно-фібринозний перитоніт, парез шлунка і кишечника.
Що можна винести з цих та аналогічних їм прикладів?
Перш за все те, що при різної локалізації первинного вогнища деструкції, при абсолютно різних по етіології, патогенезу і клінічній картині захворювання на певному етапі розвитку процесу симптоматика стає однотипної. Важкість стану і прогноз визначаються вже не стільки вихідним захворюванням, скільки інтенсивністю інтоксикації - цього основного компонента синдрому токсичного фазиперитоніту. Це особливо чітко виявляється при порівнянні історій хвороби хворих з однаковою локалізацією первинного вогнища деструкції.
Далі звертає на себе увагу, що в рівних умовах у хворих однаково квітучого віку, при зовні однаковою мірою вираженості токсикозу, при одних і тих же заходи оперативного посібники та лікування в післяопераційному періоді результат захворювання виявляється різним: одні справляються з інтоксикацією досить швидко і видужують, інші, навпаки, гинуть найближчим післяопераційний час, у третіх процес набуває тривалий перебіг, в ряді випадків з формуванням поддиафрагмального, межкишечного або міжкишкових абсцесів.
Роздуми про долю цих хворих приводять нас до відчуття фатальності всього, що відбувається, бо в ряді випадків наші зусилля не впливають на фатальний кінець. Коли хворий одужує, ми вважаємо, що це сталося завдяки вжитим нами заходам лікування: боротьбі з інфекцією (антибіотики), активної детоксикації та усунення обмінних порушень (інфузії сольових розчинів, білків, введення вітамінних комплексів), боротьбі з парезом кишечника і т. Д. коли ж хворий, тяжкість стану якого початково була тією ж, що і у того, хто видужав, всупереч проведеному лікуванню, гине при явищах інтоксикації, ми болісно шукаємо причини цієї загибелі і вільно чи мимоволі скоєних упущень.
У червні 1970 року в нашому стаціонарі був оперований молода людина 33 років під кінець 3-х діб від початку захворювання. Захворювання протікало атипово і доставило багато діагностичних труднощів у зв`язку з тим, що у хворого виявилося ретроцекальное і ретроперитонеальний розташування червоподібного відростка в гнійному забрюшинном инфильтрате. У черевній порожнині слідів перитоніту не виявлено. Ретроградний виділення і ампутація відростка закінчилися видаленням його при широкій люмботомія з подальшим дренуванням не тільки цієї, а й правої клубової області. В післяопераційному періоді хворий отримував стрептоміцин і сігмаміцін, білкові і сольові препарати з вітамінним комплексом внутрішньовенно. Перші 2 доби перебіг хвороби було відносно задовільним, але потім стали наростати явища парезу кишечника, що не купіруються ні введенням ганглиоблокаторов, ні енергійними заходами - промиваннями шлунка, введеннями в вену гіпертонічних розчинів і підшкірно прозерина. На 5-й день виникли явища інтоксикації при відсутності клінічних симптомів перитоніту. Це послужило підставою до релапаротомії, і хворого знову оперували. При розтині черевної порожнини серединної лапаротомією виявили паретичних розширені петлі тонкої кишки, в порожнині малого таза було близько 200 мл рідини, прозорою, солом`яно-жовтої (посів зростання не дав). Накладена ілеостомія на півтораметрової гумовій трубці по С. С. Юдина в модифікації І. Д. Житнюка, черевна порожнина осушена, зрошена антибіотиками і дренувати. Потім черевна рана була зашита, а люмботоміческій розріз знову розширено і заново дренирован. Однак релапаротомія не принесла хворому полегшення. Хоча через ілеостоміческую трубку протягом найближчої доби вилилося понад 1,5 л вмісту, явища парезу залишалися. Ферментна формула лейкоцитів показала зрушення вліво всіх параметрів, а-гліцерофосфатного шунт не працював. Прогноз виявився поганим. Хворий помер через ще 2 доби при явищах наростаючої токсикозу. На секції перитоніту немає. Смерть настала від заочеревинної флегмони.
Спробуємо розібратися в тому, що тут було упущено. Хворий оперований в задовільному стані без ознак інтоксикації. У плані операції все було зроблено правильно: вогнище деструкції дренирован, так само як і права клубова область, що радше було зроблено навіть профілактіческі- в боротьбі з інфекцією були застосовані найбільш ефективні антибіотики - сігмаміцін і еритроміцин. Інфузійна терапія поряд з кристаллоидами включала плазму і вітаміни в значній дозуванні, релапаротомія була зроблена за показаннями, і, здавалося, вчасно була накладена розвантажувальна ілеостомія на довгій трубці, яка функціонувала, - словом, було зроблено все, а хворий помер.
Цей приклад не поодинокий. Серед померлих, що склали 20% летальності, в переважній кількості випадків ми не знали, у чому можемо собі дорікнути, і пояснювали безрезультатність своїх дій наявністю розлитого гнійного перитоніту, який, за загальним визнанням, дає високу летальність. Однак аналіз показує, що справа тут не в розлитому гнійномуперитоніті.
Знову почнемо з прикладу.
Сорокап`ятирічний чоловік захворів 11 / IX 1956 р .: з`явилися розпираючий біль внизу живота з іррадіацією в сечовипускальний канал, ріжучі болі під ложечкою, нудота і одноразова рясна блювота, прискорене і хворобливе сечовипускання, затримка стільця і газів. Мочився вільно, але стільця не було. На наступний день дільничний лікар, який оглянув хворого, не знайшов ніяких тривожних симптомів з боку черевної порожнини і, вважаючи, що має справу з нирковою колькою, ввів йому наркотики. Стан хворого в цей час було задовільним. Пульс 78 ударів на хвилину. Артеріальний тиск 150/65 мм рт. ст. Температура 37,6 °. Лейкоцитарна реакція 15400.
Повторний огляд хворого, оскільки скарги залишалися, привів лікаря до необхідності госпіталізації, і хворий був направлений в урологічне відділення 13 / IX 1956 р вранці. У цей час болю в животі стихли. Після сифонної клізми відійшли гази і був стілець. Живіт при пальпації став безболісним. Хромоцистоскопия привела до виключення діагнозу ниркової коліки, і, на думку урологів, хворий не потребував подальше перебування в урологічному відділенні. Огляд хірургом привів до спокійної записи в історії хвороби щодо стану хворого, якого вирішили спостерігати до наступного ранку.
НА наступний ранок стан хворого погіршився. Живіт був різко роздутий і хворобливий. При рентгеноскопії черевної порожнини виявлена роздута гілка низхідній товстої кишки, в правій клубової області з`явилося напруга м`язів і роздратування очеревини. Хворий був узятий в операційну з діагнозом «гострий апендицит, місцевий перитоніт». Дійсно, після розкриття черевної порожнини косим перемінним розрізом були виявлені гній і фібринозні накладення на сліпій кишці, відросток деструктивно змінений. Гній вилився з черевної порожнини в значній кількості і мав колібаціллярний запах. Проведений ретельний сухий туалет черевної порожнини в малому тазу і в вогнищі запалення, в рані залишені два тампона і дренажна гумова трубка.
В післяопераційному періоді поліпшення не настало. Навпаки, незважаючи на енергійне консервативне лікування (інфузії білкових середовищ, антибіотиків, глюкози і т. Д.), Парез кишечника зберігався, інтоксикація наростала, і хворий помер через 2 доби після операції. Секційний діагноз: обмежений фібринозно-гнійний перитоніт внаслідок аппендіціта- інтоксікація- дистрофічні зміни паренхіматозних органів.
Як випливає з прикладу, розлитого перитоніту у хворого не було, а помер він при тих же явищах. Аналогічне цього протягом перитоніту ми зустріли ще у 3 хворих, і в цьому немає нічого несподіваного. Кожен хірург, працює в області невідкладної хірургії, може привести подібні приклади і, так само як і ми, задає собі питання: чому обмежений перитоніт, що не поширився на всю очеревину або на більшу її частину, призводить до смерті хворого?
Аналіз показує, що основним чинником, що обумовлює тяжкість стану цих хворих, як і хворих розлитим гнійним перитонітом, є токсикоз перитонеального походження.
Іншими словами, при так званому місцевому або обмеженому перитоніті хвороба може мати смертельні наслідки, якщо відмежувати від черевної порожнини вогнище деструкції стає джерелом наростаючого токсикозу.
На відміну від осумкованних гнійних порожнин типу абсцесу легкого, печінки, а іноді і поддіафрагмальногоабсцесу, при якому інтоксикація часто має хронічний перебіг і хворого оперують в плановому порядку, в аналізованих нами випадках інтоксикація, навпаки, тече настільки гостро, що при відсутності термінового оперативного втручання , а іноді, на жаль, всупереч йому веде до швидкого переходу в термінальну фазу, в якій тяжкість стану хворого визначається вже не наявністю токсинів, а наслідком їх шкідливої дії на найважливіші органи і системи організму.
Тут ми змушені знову і в останній раз повернутися до теми про гострі инфильтратах, які розвинулися в результаті деструктивного процесу в черевній порожнині.
Вище, при викладі концепції і обговоренні реактивної фази перитоніту ми вже говорили, що подібного роду інфільтрати виникають в тих випадках, коли захисні сили організму виявляються достатніми для відмежування і локалізації вогнища деструкції, а в подальшому і його дозволу без оперативного втручання.
Ми розглядали цей процес як своєрідну форму перебігу реактивної фази перитоніту, оскільки перитоніт безумовно має місце, а явища інтоксикації або не виникають, або вони виражені слабо. Однак, як показують описані вище випадки, таке сприятливий перебіг при відмежуванні вогнища деструкції, хоча і зустрічається досить часто, особливо при гострому апендициті, воно аж ніяк не є правилом. Ми вже показали, що навіть при повному відмежування вогнища деструкції від черевної порожнини і після проведеного оперативного втручання може розвинутися смертельний перитоніт.
У ще більшою мірою сказане відноситься до інфільтрату, які спочатку, здавалося б, досить надійно локалізують процес. Однак в подальшому нерідко вже в стаціонарі це відмежування виявляється неспроможним, процес генерализуется і веде до розвитку розлитого перитоніту, з яким ми, як правило, зустрічаємося в токсичної фазі.
Хворий К., 65 років, госпіталізований 4 / II 1961 в терапевтичне відділення з діагнозом «хронічний лямбліозний холецистит». Хворіє з 1960 р У зв`язку з погіршенням загального стану, появою нападу болю в правому підребер`ї і жовтяниці хворий 25/02 переведений в хірургічне відділення з діагнозом «обтураційна жовтяниця». У хірургічному відділенні тривало консервативне лікування антибіотиками: пеніцилін, стрептоміцин, террамицин, левоміцетин. 4 / III 1961 р раптово стан хворого різко погіршився, з`явилися ознаки перитоніту. Пульс 100 ударів в хвилину, артеріальний тиск 180/100 мм рт. ст. Лейкоцитоз 15000. Живіт різко роздутий, болючий в правому підребер`ї. Напруга м`язів живота і позитивний симптом запалення очеревини. У зв`язку з виниклим перитонітом через 28 днів після надходження хворого в стаціонар при вступному наркозі закисом азоту з подальшою інтубацією під ефірно-кисневим наркозом проведена операція. Косим розрізом по Герцену розкрило черевна порожнина. Виявлено флегмонозно змінений жовчний міхур і наявність гнійно-жовчного випоту в черевній порожнині, що займає правий відділ живота. Проведена холецистектомія і холедохотомія з дренуванням Т-образним дренажем. Черевна порожнина осушена тампонами. До ложа жовчного міхура і в правий боковий канал введені тампони і дренаж. У черевну порожнину введені пеніцилін і стрептоміцин по 1000000 ОД, і черевна стінка зашита наглухо до дренажів і тампонів. Під час операції перелито 500 мл крові.
Стан хворого після операції залишалося важким. Пульс 120 ударів в хвилину, артеріальний тиск 90/70 мм рт. ст. Живіт роздутий, різко хворобливий. Кишкові шуми не прослуховуються. Жовч виділяється по дренажу і крім дренажу. Хворому внутрішньовенно вироблялося вливання білкових розчинів, фізіологічного розчину, 4% розчину соди, застосовувалися серцево-судинні засоби. Внутрішньом`язово і внутрішньочеревно введено пеніцилін, стрептоміцин, террамицин. До 3-го дня у хворого прогресували явища розлитого перитоніту. Всі консервативні заходи, спрямовані на дезинтоксикацию, боротьбу з гіпопротеїнемією, інфекцією, ефекту не принесли. До вечора 3-го післяопераційного дня хворий помер. На секції: стан після холецистектомії, холедохотоміі з дренуванням загальної жовчної протоки після вилучення каменя в області великого дуоденального соска- розширення загальної жовчної протоки з затікання жовчі в вільну черевну порожнину з розрізу, зробленого в стінці загального протока- розлитої фібрінозножелчний перітоніт- парез шлунка і кишечника . Смерть наступила від розлитого фібринозно-жовчного перитоніту, жовтяниці і приєднаної пневмонії.
Такого роду протягом гострого холециститу ми спостерігали у 24 хворих, причому у всіх перитоніт виник на тлі відносно спокійного перебігу хвороби, через 3-4 дня після дозволу гострого нападу.
Результати аналізу насторожили нас, так як переконання в успішному перебігу гострих інфільтратів вкоренилося і в нашій свідомості. На ділі це справедливо лише для апендициту. Для холециститу ж і гінекологічних захворювань прорив інфільтрату є банальною причиною виникнення перитоніту. Цей висновок розвінчує чергову ілюзію про те, що інфільтрат є надійним захистом організму від генералізації жовчного перитоніту. Якщо підсумувати все холецистити і підрахувати відсоток ускладнень, який викликається проривом блокади, організованої освітою гострого інфільтрату, то цифра виявиться незначною і не викличе тривоги. Але якщо відштовхуватися від перитоніту, то виявляється, що інфільтрат - дуже погана барикада, оскільки деструктивний процес перекидає її в усіх випадках, коли має місце генералізація інфекції. Але саме ця остання є головним приводом для оперативного втручання, яке після кількох днів перебування хворого в стаціонарі тепер вже стає терміново необхідним.
Мимоволі напрошується аналогія з тактикою хірурга при гострому апендициті, коли масове виробництво апендектомія з приводу і без приводу зводить летальність від цього захворювання до десятих часток відсотка, а коли відлік ведеться від перитоніту, то летальність від гострого апендициту зловісно зростає.
Перитоніт, що виникає внаслідок прориву інфільтрату, має одну особливість: протягом його значно злоякісних, ніж при первинному розлитому перитоніті. Причина цього лежить в стрімкості, з якою наростає інтоксикація. З 43 хворих, оперованих в токсичної фазі перитоніту внаслідок деструктивного холециститу, 24 людини оперовані саме при генералізації процесу, несподіваної при наявності інфільтрату, і 12 з них загинули, в той час як з 19 хворих, які були оперовані при первинному розлитому перитоніті, померли всього 4 людини, причому всі в похилому віці.
Отже, незалежно від того, який з варіантів перебігу перитоніту має місце, коли ми з ним зустрічаємося в токсичної фазі, провідним компонентом його, як ми вже згадували, є наявність швидко наростаючого токсикозу. Цим визначається і симптоматика токсичної фази як така, описана в розділі «Перитоніт і інтоксикація». У цьому ж розділі ми детально розглянули і механізми виникнення інтоксикації на послідовних етапах розвитку перитоніту і тому тут щоб уникнути повторень обмежимося лише перерахуванням методів об`єктивної діагностики, що дозволяє виявити не тільки наявність токсичної фази, але і ступінь інтоксикації. Нагадаємо читачеві, що їх можна розділити на експрес-методи і ті, які вимагають більш тривалого спостереження.
До числа перших, що мають на меті виявити наявність вільних токсинів в крові, відносяться електрофорез, який встановлює поява характерного «токсичного плями» перед фракцією у-глобулінів, зміна структури лейкоцитів периферичної крові при визначенні активності їх ферментів і, нарешті, біопроб з парамецій і білими мишами. До числа друге, дозволяють виявити ступінь порушень білкового та електролітного обміну, а отже, і питання про те, якою мірою інтоксикація обумовлена останніми, відносяться визначення добових втрат білка (мікрокьельдаль, метод Конвея, формоловая проба) і електролітів (полум`яна фотометрія).


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення