Ти тут

"Блискавичний" перитоніт - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Найбільш трагічним, на щастя дуже рідкісним, варіантом перебігу реактивної фази перитоніту є такий, коли сила агресії дуже велика, а захисні механізми з самого початку виявляються неспроможними. Події розвиваються настільки стрімко, що в цих випадках говорять про «блискавичному» перитоніті.
Молода людина 26 років захворів раптово. Початок нападу було досить характерним для гострого апендициту: больовий синдром в епігастрії, а потім в правій половині живота, блювота, підвищення температури до 38 °. Через 2 години болю стихли, але підвищена температура залишалася і наростала слабкість. Хворий вирішив не виходити на роботу, а пішов в поліклініку, записався на прийом до лікаря, отримав талон, піднявся сходами на четвертий поверх і сів на стілець, чекаючи своєї черги. Через кілька хвилин його вид настільки змінився, що налякав сидять поруч хворих: обличчя посіріло, дихання стало частим, з чола стікали струмені поту. Він впав на руки проходить по коридору медичної сестри і був доставлений в стаціонар на ношах через 20 хвилин.
При огляді стан хворого близький до прострації. Свідомість ясна. Піднята рука мляво падає. Колір обличчя сіро-попелястий, губи ціанотичні, пульс 160 ударів за хвилину, слабкого наповнення, дихання часте, шумне. Болей не відчуває, але при пальпації живота в правій здухвинній області ясно виражено роздратування очеревини.
Лікарі вирішили, що мають справу з проривної апендицитом, і на тлі масивного вливання білкових серед великих доз антибіотиків розкрили черевну порожнину. Червоподібний відросток дійсно був деструктивно змінений, але так, як це буває повсякденно в практиці невідкладної хірургії. Випоту в черевній порожнині не було, очеревина тьмяна, петлі кишечника тьмяні і паретичной. Відросток був вилучений і черевна порожнина зашита наглухо до шкіри. Енергійна дезинтоксикационная і антибактеріальна терапія успіху не мали, і через 2 години хворий впав у несвідомий стан і помер. На секції виявлено гостре септичний ураження паренхіматозних органів, скупчення мікробних тіл навколо судинного ложа великих судин. Смерть наступила від гострого сепсису перитонеального походження.
Винуватцем агресії виявився білий стафілокок.
Співвідношення сил мікро- і макроорганізму виявилося настільки несприятливим, патологічний процес розвинувся настільки стрімко, що реактивна фаза перитоніту безпосередньо перейшла в термінальну. Це і відтворено в симптоматиці. По суті ми мали справу з реактивної фазою перитоніту, але в силу специфіки загальної реакції вона набула рис термінального стану. Як завжди при гострому сепсисі, локалізація вогнища деструкції мала другорядне значення, важливо було його наявність.
Остання і єдина можливість врятувати хворого в таких випадках - це термінове оперативне втручання на тлі застосування гігантських доз антибіотиків широкого спектру дії.
Прийнято вважати, що гострий апендицит - це мавпа всіх хвороб і що він подібний до любителю маскарадів, який тішиться тим, що раз у раз змінює маски, видаючи себе за тих, хто його оточує.
Сказане в першу чергу відноситься до загальної реакції організму на деструктивний процес в червоподібному відростку. Дійсно, будучи частиною ілеоцекальногообласті, яка в травному тракті за багатством постачання интерорецепторов займає почесне друге місце після дванадцятипалої кишки, appendix служить джерелом безлічі вісцеро-вісцеральних рефлексів, як системних, так і пов`язаних. Тому роздратування цієї зони може викликати рефлекторні порушення як в системі органів травлення, так і в серцево-судинної і дихальної системах (В. Н. Чернігівський, 1960 А. В. Ріккль, 1961, і ін.)
У тих випадках, а вони бувають нерідко, коли в реактивної фазі перитоніту цей рефлекторний компонент виступає на перший план, виникає необхідність в диференціальному діагнозі між апендицитом і токсикоинфекцией, інфарктом міокарда і навіть пневмонією.
Ми не наводимо тут прикладів, оскільки вже говорили про це, і обмежимося лише вказівкою, що дана симптоматика характерна саме тільки для реактивної фази перитоніту.
Оскільки рефлекторна симптоматика виникає саме в реактивної фазі перитоніту, для досвідченого клініциста це є додатковою можливістю своєчасного встановлення діагнозу, а значить, і запобігання розвитку токсичної фази.
Варіанти загальної клінічної симптоматики реактивної фази перитоніту аппендикулярной природи цим не вичерпуються. Відомо, що червоподібний відросток містить в собі лімфоїдну тканину і з цієї причини є частиною лімфоїдної системи організму. Досить вказати на роботу Branson з співавторами (1965), які вводили молодим кроликам речовини, які пригнічують розвиток лімфоїдної тканини.
Після введення антигену таким тваринам утворення антитіл в їх крові не відбувалося. Однак повторна імунізація привела до появи антитіл, і інтенсивність реакції преципітації досягла рівня норми. Виявилося, що єдиним джерелом утворення антитіл з`явився червоподібний відросток, лімфоїдна тканина якого регенерувати в той час як вся інша система залишалася знищеної.
У наведеному експерименті червоподібний відросток з`явився як би резервним органом лімфоїдної тканини, які продукують антитіла і забезпечує безпеку організму в критичних ситуаціях, коли виходять з ладу інші органи лімфоїдної системи.
Про наявність генералізованих реакцій лімфоїдної тканини за участю червоподібного відростка свідчать не тільки експериментальні дані, але і клінічні спостереження. Нам доводилося бачити хворих з деструктивними формами ангіни, які скаржилися на болі в правій здухвинній ділянці, але при цьому ніяких даних за наявність деструктивного апендициту не було. Справа обмежувалося хворобливістю при пальпації в області сліпої кишки. Ця хворобливість зникала через 1-2 дня, т. Е. До дозволу процесу в глоткових мигдалинах.
Набагато більш небезпечним є інший варіант реакції, коли вся лімфоїдна система відповідає бурхливою реакцією при наявності домінантного вогнища в червоподібному відростку при деструктивному запаленні в ньому. Такі приклади рідкісні, але не поодинокі.
Хлопчик 15 років захворів раптово в травні 1970 р р Захворювання почалося з приголомшливого ознобу, підвищення температури і болю в горлі при ковтанні. Потім всі ці явища стихли, температура знизилася до нормальної, проте біль у горлі при ковтанні залишилася. Через 6-8 годин все повторилося знову з тією різницею, що при цьому з`явилися болі в животі, більше справа. Дільничний лікар, який спостерігав хворого, тільки-но почув про цю останню скаргу, як негайно госпитализировал хворого з діагнозом «гострий апендицит». При огляді хворого в приймальному відділенні черговий хірург відкинув апендицит, але госпитализировал хворого в хірургічне відділення. Ніч хворий провів в палаті і на наступний ранок, т. Е. До початку 3-го дня хвороби, картина була наступною. Хлопчик кілька інфантильного виду для свого віку лежав на спині спокійно. Кидалася в очі різка гіперемія щік, шкіри, шиї. Пульс 90 ударів на хвилину, кілька напружений. Температура 37,3 °. Дихання вільне. Слизова глотки була яскраво-червоною, немов після опіку, мигдалини пухкими, гиперемованими, але гнійних пробок немає. При пальпації живота в правій здухвинній області визначалася локальна болезненность- місцевих симптомів перитоніту не було.
Оскільки стан глотки і мигдалин не могло пояснити ні приголомшливого ознобу, ні почастішання пульсу, було вирішено спостерігати хворого і звернутися по допомогу терапевта. Останній, оглянувши хворого, висловив упевненість, що має справу з ангіною, і запропонував перевести хлопчика в терапевтичне відділення, але хірурги відмовилися. Через годину після цього знову виник озноб, який тривав близько 10 хвилин, а потім температура підвищилася до 39 °. Хворобливість при пальпації в правої клубової області посилилася. Тим часом ферментна формула лейкоцитів показала, що у хворого є гострий деструктивний процес (активність лужної фосфатази - 106 одиниць), і, оскільки даних за деструкцію в глоткових мигдалинах не було, ми вирішили, що маємо справу з деструктивним апендицитом. Загальний стан хворого говорило і про наявність реактивної фази перитоніту.
Операційна знахідка перевершила наші очікування. Червоподібний відросток виявився чорно-зеленого кольору і був оточений каламутним випотом. Картина починається перитоніту була поза сумнівами. Відросток вилучений і після ретельного туалету і зрошення черевної порожнини антибіотиками рана черевної стінки зашита пошарово до шкіри. До вечора температура впала до норми, болі в горлі пройшли. На наступний ранок від «вибуху» лімфоїдної реакції не залишилося і сліду. Покрови обличчя і слизової глотки виглядали нормальними.
Нам залишається додати, що своєрідною реакцією організму в реактивної фазі перитоніту є утворення аппендикулярного інфільтрату. Поява останнього свідчить про те, що на даному етапі розвитку патологічного процесу сили захисту в організмі перевершують сили агресії і що на шляху переходу в токсичну фазу перитоніту назавжди або тимчасово виникла біологічна перешкода. У першому випадку інфільтрат блокує розвиток процесу, який приймає абортивний перебіг і закінчується видужанням, у другому він дозволяє організму виграти час для подальшої боротьби в разі активації агресії.
Ми сподіваємося, що читач вже підготовлений до того на перший погляд парадоксального висновку, до якого ми змушені прийти в підсумку. Що ж є вирішальним у встановленні реактивної фази аппендикулярного перитоніту в тих випадках, коли класичний синдром відсутній, т. Е. Коли немає ні вираженої напруги передньої черевної стінки, ні виразного подразненняочеревини і навіть хворобливості в правої клубової області? Ми вважаємо, що при наявності підозрілого анамнезу, загальної картини початковій інтоксикації - порушення, легкої ейфорії, прискореного або напруженого пульсу, сухості рота при відсутності спраги є абсолютні показання до проведення біохімічної констеляції і в першу чергу визначення ферментної формули лейкоцитів. У разі, якщо лабораторні дані виразно свідчать про наявність деструктивного процесу, ми вважаємо абсолютно показаним негайне оперативне втручання, оскільки будь-яке зволікання різко погіршує прогноз, так як загрожує переходом реактивної фази перитоніту в токсичну.
Встановлення діагнозу реактивної фази перитоніту апендикулярного походження є яскравим прикладом того, як застосування методу констеляції - поєднання ознак- змушує переглянути питомі ваги окремих симптомів. Справді, ті самі симптоми, які на початку розділу були наведені нами як класичні, в новій ситуації не тільки втрачають свій абсолютний питома вага, але і взагалі позбавляються будь-якого було авторитету, поступаючись місцем настільки мало певними ознаками, як «підозрілий »анамнез і« початкова інтоксикація », правда, підкріпленим даними біохімічного аналізу.
Отже, ключ до встановлення своєчасного діагнозу реактивної фази перитоніту апендикулярного походження лежить у виявленні гострого деструктивного процесу при наявності мінімальних симптомів його локалізації.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення