Ти тут

Гіпертрофія міокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Відео: Вентрикулографія пацієнта. Лівий шлуночок шарообразен

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

Болес 100 років тому W. Oslci (1892) висловив думку, що в клінічній картині прогресуючої ХЗСН можна спостерігати три періоди: 1) період "розвитку" коли міокард систематично піддається надлишкової нагрузке- 2) період "повної компенсації", При якому виникла гіпертрофія сприяє тому, що серце справляється з підвищеною нагрузкой- 3) період "зриву" механізмів компенсації з переходом в декомпенсацию. W. Osier підкреслив, що гіпертрофоване серце не можна розглядати як нормальне.

В кінці 60-х років, Ф. 3. Меерсон піддав цю проблему глибокого вивчення на експериментальній моделі гіпертрофії лівого шлуночка, викликаної звуженням аорти у тварини. Він прийшов до висновку, що розвиток застійної недостатності серця проходить три періоди:

Відео: aortic insufficiency

  1. порівняно короткий період перевантаження або пошкодження;
  2. тривалий період відносно постійною гіперфункції серця і гіпертрофії міокарда- 3) тривалий період прогресуючого кардіосклерозу і ослаблення систолічною (діастолічної) функції серцевого м`яза з розвитком ХЗСН.


Скорочувальна активність гіпертрофованого міокарда на одиницю маси нижче, ніж в здоровому серці. Це, як згадувалося, виявляється в зниженні максимальної швидкості укорочення волокон і в більш слабкому і повільному розвитку максимального ізометричного тиску. Однак, незважаючи на ці патологічні зрушення, абсолютне збільшення тотальної м`язової маси, властиве гіпертрофії міокарда, підтримує серцеву компенсацію. Вона порушується, якщо приєднуються дилатація або регіональні порушення скоротливості. Згідно Ф. 3. Меерсон (1983), в початковій фазі гіпертрофії може навіть відзначатися гіперконтрактільность, за якою слідують порушення шлуночкової функції.
Морфологічні дослідження показують, що на ранньому етапі гіпертрофії можна бачити збільшення діаметра кардіоміоцитів, числа міофібрил і мітохондрій при зростанні розмірів ядер. Отже, обсяг кардіоміоцитів перевищує нормальний, їх клітинна організація ще зберігається.

 Якщо ж гіпертрофія підтримується тривалий час, то клітинна організація порушується вже чітко, явно подовжуються ядра, розриваються Z-смуги. росте обсяг міофібрил. Остання фаза гіпертрофії характеризується втратою скорочувальних елементів з грубими розривами Z-смуг, втратою паралельного розташування саркомерів. утворенням ділянок сполучної тканини, що замінює м`язову тканину. Т-трубки стають розширеними і звивистими (Ferraiis V., 1983).
Отже, гіпертрофія міокарда, що відрізняється наростанням м`язової маси і потовщенням стінок і / або перегородок серця, відбувається без збільшення числа клітин (кардіоміоцитів), тобто без гіперплазії. Треба підкреслити, що процес гіпертрофії починається і прогресує тільки після активації ДНК в ядрах кардіоміоцитів, яка дає сигнали до РНК-транскрипції, потім - до трансляції в рибосомах, в яких і відбувається синтез внутрішньоклітинних білків. У хворих з виразною гіпертрофією ще без недостатності кровообігу м`язова маса лівого шлуночка зростає майже на 100% (gt; 200 г), правого шлуночка - приблизно на 70%. Гіпертрофоване серце має обмеженою коронарним вазодилататором резервом (навіть у відсутності атеросклерозу коронарних артерій).
Нижче розглядаються особливості гіпертрофії і скорочувальної дисфункції правого і лівого шлуночка в умовах перевантаження опором, яка веде до «концентрической» гіпертрофії, і перевантаження об`ємом, що сприяє розвиткові «ексцентричної» гіпертрофії (в поєднанні з дилатацією).



ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА ПРИ ЙОГО ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ ОПОРОМ

Вона зустрічається частіше і краще вивчена. Відповідно до закону Лапласа, середнє кругове напругу стінок шлуночка: о = Р х а / 2 h, тобто прямо пропорційно величині його радіуса (а) і внутрижелудочкового тиску (Р) і обернено пропорційно товщині його стінок (h). Як гостра, так і хронічна перевантаження опором правого шлуночка порівняно рано викликає зниження його скорочувальної функції.

ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА ПРИ ЙОГО ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ ОБ`ЄМОМ
У правому шлуночку вона виникає під час шунтування крові на рівні передсердь зліва направо (дефект міжпередсердної перегородки). Скорочувальна функція зберігається в цьому випадку довго, незважаючи на таку ж ступінь гіпертрофії правого шлуночка, як при перевантаженні опором. Це узгоджується з клінічними спостереженнями, що вказують, що чиста правошлуночкова перевантаження об`ємом добре переноситься хворими протягом десятиліть, поки не додається перевантаження опором у вигляді легеневої гіпертензії, швидко приводить до правошлуночковоюнедостатності. Нещодавно ми спостерігали хвору 60 років (!) З яскраво вираженою ізольованою правобічної застійною серцевою недостатністю, яка виникла за 2 роки до госпіталізації і різко прогресувала. Легенева артерія у неї була розширена і визначався невеликий шум Грехема Стіла. Клініка захворювання не могла бути пояснена ні формуванням легеневого серця, ні правошлуночкової кардіоміопатією. Багаторазово проводилися дослідження не давали опорних пунктів для пояснення причини дилатації правого шлуночка. Лише після обстеження хворий за допомогою ехокардіографії з підвищеною роздільною здатністю вдалося виявити невеликий дефект міжпередсердної перегородки, що не давав про себе знати майже 58 років.
Об`ємна перевантаження лівого шлуночка теж добре переноситься в її ранніх фазах- якщо ж вона затягується або стає хронічною, то ненормальності скорочувальної функції стають виразними. Так, в клініці у хворих з недостатністю клапанів аорти довго не виникає дисфункція лівого шлуночка, але в подальшому при гемодинамічно значущою аортальної регургітації, що супроводжується перевантаженням не тільки обсягом, але і опором (тиском), процес декомпенсації наминає швидко прогресувати.
На відміну від аортальної регургітації, для мітральної регургітації характерна «чиста» перевантаження лівого шлуночка об`ємом. Тому хірургічне лікування недостатності клапанів аорти (протезування клапана) приводить до негайного зниження напруги стінок лівого шлуночка і помітно покращує його функцію. При хронічній мітральної регургітації заміна мітрального клапана далеко не завжди призводить до такого поліпшення, і поступово наростає ослаблення скорочувальної функції лівого шлуночка.


Відео: ГКМП тромби в серці у кішок


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!