Скоротливі білки - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Є окремі вказівки на можливість зменшення АТФ-азной активності міозину (актомиозина, міофібрил), що має знижувати швидкість взаємодії Актинові і міозінових миофиламентов. Важкі ланцюги серцевого міозину складені з декількох форм (ізозімов) - в експерименті у деяких тварин вдалося спостерігати зсув від швидкого ізозімов V1 до повільного ізозімов V3, що корелювало зі зниженням сили і швидкості скорочення міокардіальних волокон. Ряд авторів допускає, що в частині випадків при перевантаженні серця тиском в гіпертрофованому, а потім і в декомпенсованому міокарді таке зміщення ізозімов міозину спричиняє падіння його АТФ-азной активності. Правда, в людському серці зміщення до ізозімов V3 було знайдено тільки в гіпертрофованому лівому передсерді, в шлуночках цей зсув, мабуть, відсутня.
Отже, в перевантаженому (ослабленому) серце виявляються різні фундаментальні зміни в деяких біоенергетичних системах міокарда. Все ж поки, мабуть, не вдалося виявити єдиною і регулярно повторюється причини, відповідальної за розвиток скорочувальної недостатності серцевої м`язи-зазвичай знаходять кілька ненормальностей, що мають відношення до ключових ферментів, що забезпечує розслаблення міокарда і розподіл іонів Са ++ в міоплазми і у внутрішньоклітинних органелах.