Ти тут

Еег - психіатрія пізнього віку

Зміст
Психіатрія пізнього віку
Біологічні аспекти старіння людини
Методи вивчення процесів старіння
теорії старіння
Генетика старіння і пов`язаних з віком патологічних станів
Експериментальні методи модифікації темпів старіння
Старіння як енергетична криза
Соціологія старіння
Соціально-економічний контекст старіння
Вихід людей на пенсію, дохід і бідність
Умови життя людей похилого віку
Задоволення від життя, відмінності в досвіді переживання старіння
Когнітивні функції і старіння
Рішення задач і творчість
функції пам`яті
деменція
Синдром неузгоджені виконання при деменції
епізодична пам`ять
Пам`ять на окремі події
мова
Епідеміологія
Значення демографічних тенденцій для Великобританії
епідеміологічний підхід
Проведення описового дослідження в популяції людей пізнього віку
випадки
Доступ, збір даних
нейроморфологію
Патологічні зміни при деменції - хвороба Альцгеймера
цереброваскулярна деменція
Хвороба Паркінсона, хвороба з дифузними тільцями Леві та деменція
Алкогольне ушкодження мозку, гідроцефалія
хвороба Піка
Хвороба Гентінгтона, прогресивний супрануклеарний параліч, паранеопластический синдром
Хвороба Крейтцфельдта-Якоба
ВІЛ, СНІД та деменція
Нейрохімічні патологія нейродегенеративних розладів
Нейрохімічні патологія при хворобі Альцгеймера
Нейрохимия і гистохимія глутаматергіческіх нейронів
Ймовірні зв`язки між патологією нейронів і порушенням метаболізму білків
Нейротрансмітерної регуляція активності кіркових нейронів
Нейрохімічні патологія при частковій атрофії
Молекулярна біологія і молекулярна генетика деменції
нейрофібрилярних клубки
Молекулярна генетика хвороби Альцгеймера
Молекулярна модель, лікування і молекулярна діагностика хвороби Альцгеймера
Деменція, асоційована з тільцями Аеві
Хвороба Гентінгтона та інші
спонгіформними енцефалопатії
Перспектива психіатрії пізнього віку, молекулярної біології і молекулярної генетики
психіатричне обстеження
психіатричний розпитування
Дослідження психічного стану
Оцінка когнітивних функцій
Особливі проблеми при бесіді з пацієнтом
Бесіда з людиною, що надає інформацію про пацієнта
Оцінка соматичного стану - введення
Оцінка соматичного стану
Оцінка соматичного стану - серцево-судинні захворювання
Оцінка соматичного стану - захворювання органів грудної порожнини, шлунково-кишкові, пухлини
Оцінка соматичного стану - цереброваскулярні захворювання
Оцінка соматичного стану - хвороба Паркінсона
Оцінка соматичного стану - неврологічні знаки, старіння і деменція
Оцінка соматичного стану - ендокринні і обмінні захворювання
Оцінка соматичного стану - інші захворювання і стану
ЕЕГ
нейровізуалізація
Психофармакология пізнього віку
Психофармакология - побічні ефекти ліків
Психофармакология - побічні ефекти антидепресантів
Психофармакология - побічні ефекти інгібіторів моноаміноксидази
Психофармакология - побічні ефекти протиепілептичних препаратів
Психофармакология - побічні ефекти седативних препаратів
Психофармакология - лікарські препарати в лікуванні деменцій
Психофармакология - режим і схема лікування
Психофармакология - вивчення і дослідження препаратів
Соціальна робота з людьми похилого віку
Соціальна робота - юридичний захист
Соціальна робота - догляд
Соціальна робота - обмеження комунальних служб надання допомоги
Розробка і використання інструментів для психологічної оцінки
Питання вимірювань в геріатричної оцінці
скринінгові тести
діагностичні інструменти
Психологічна оцінка і психологічне лікування
Як обстежити?
психологічне лікування
Управління пам`яттю, інсомнія, біль, горе
психоаналітичний психотерапевт
Психоаналітичний психотерапевт - психодинамическая групова терапія, примітивні процеси
Психоаналітичний психотерапевт - концепція психотерапії
Психоаналітичний психотерапевт - тренінг
сімейна терапія
Основні підходи до сімейної терапії
сімейна оцінка
Загальні положення в лікуванні людей пізнього віку і їх сімей
терапія зайнятістю
Лікування за допомогою зайнятості
Специфічні форми і лікувальні засоби терапії зайнятістю
Сенсорна стимуляція, адаптація, фізична активність
Види експресивної терапії
Процес сестринського догляду
Сестринський догляд - специфічні проблеми
Комунальний психіатричний сестринський догляд
Юридична відповідальність медичних сестер
Загальна медична практика і психічно хворі особи пізнього віку
Епідеміологія і прояв психічних хвороб
Психічно хворі - робота з дементними пацієнтами
Психічно хворі - лікарі загальної практики та спеціальні служби
Психічно хворі - можливості проведення досліджень
Психіатрія пізнього віку в общесоматической лікарні
Психіатрія в общесоматической лікарні - ефективна консультація
Психіатрія в общесоматической лікарні - депресивний розлад
Деменція і делірій в общесоматической лікарні
Зловживання алкоголем серед літніх пацієнтів общесоматической лікарні
Агресивна поведінка в общесоматической лікарні
Юридичні та етичні питання, що виникають в общесоматической лікарні

10 Електрофізіологія і побудова зображень мозку

ЕЕГ - широкодоступний, недорогий, неінвазивний метод дослідження з чудовим тимчасовим, але обмеженим просторовим дозволом. Його валідність, можливо, недооцінюють в Великобританії і переоцінюють в інших країнах. Вдосконалені і дешеві методи аналізу ЕЕГ в найближчому майбутньому стануть широкодоступним, і їх клінічне значення, очевидно, зросте у всіх регіонах світу.
Пароксизмальні розряди (піки або гострі хвилі) і осередкові або генералізовані зміни фонової активності на ЕЕГ при органічних захворюваннях мозку часто можуть бути виявлені візуально або при звичайній аналогової «чорнильно-паперової» записи. Використовуючи нові кількісні методи аналізу цифрових даних ЕЕГ (кЕЕГ), можна збільшити їх надійність і порівнянність у окремих індивідуумів або груп пацієнтів, а також визначити найменші зміни в перебіг захворювання. У дослідженнях психічно хворих пізнього віку застосовувалося безліч статистичних підходів та параметрів, наприклад:

  1. спектральний аналіз або перетворення Фур`є ЕЕГ-сигналу дає можливість визначити його потужність або енергію в певному частотному діапазоні (потужність дельта-, тета-, альфа-, бета-ритмів);
  2. кореляція між різним розташуванням електродів дозволяє встановити узгодженість або синхронність ЕЕГ-сигналів;
  3. перетворення, засновані на теорії хаосу, дозволяють отримати просторові характеристики і параметри складності сигналів.

Звичайна ЕЕГ, можливо, збереже свою значимість для діагностики гострих і важких органічних психозів, незважаючи навіть на те, що при ранній діагностиці хронічних дегенеративних захворювань мозку її може перевершити кЕЕГ. У цьому розділі будуть представлені клінічно значущі результати застосування звичайної ЕЕГ і кількісного аналізу даних ЕЕГ (кЕЕГ).
вікові зміни
Нормальне старіння, як правило, супроводжується зниженням домінантною потужності і частоти в задніх відведеннях після 50 років, зменшенням блокування альфа-ритму після відкривання очей, а також легким і часто переміжним підвищенням тета-активності, яка буває особливо помітна над лівої скроневої часток. Ці зміни можуть бути менш виразні у Строго відібраних «здорових» людей похилого віку (Katz & Horowitz, 1982- Shigeta et al, 1995). До 70 років може зростати бета-активність, зокрема під час емоційного стресу, а потужність швидкого бета-ритму в лобових відведеннях корелює з когнітивної продуктивністю (Williamson et al., 1990). Порушена «реакція на світловий подразник» ( «photic driving response»), а саме синхронізація потиличного ЕЕГ-сигналу при впливі ритмічних світлових подразників (Hughes & Cayaffa, 1977). Після 70 років ці порушення стають більш вираженими, але навіть тоді потужність дельта-ритму в нормі не підвищується (Williamson et al., 1990 Nakano et al.). У характеристиках вікових змін існують складні статеві відмінності, тому для кількісних порівнянь нормальних і легких патологічних змін необхідна розробка окремих для обох статей норм (Duffys al, 1993- Brenner et al, 1995).



Хвороба Альцгеймера (БА)
Звичайна ЕЕГ при хворобі Альцгеймера виявляє акцентуацію вікових змін: практично симетричне зниження домінантного потиличного ритму і
його потужності, підвищення потужності тета-ритмів
і, що більш характерно, дельта-ритмів на пізніх етапах хвороби. Жодне з цих змін не є обов`язковим або діагностично значущим: звичайна ЕЕГ без відхилень від норми не суперечить діагнозу БА (McKhann et al, 1984), але, за статистичними даними, нормальна ЕЕГ має «високу негативну прогностичну значущість» для БА (Robinson et al, 1994).
Егг дозволяє більш точно визначити ранні стадії хвороби Альцгеймера на підставі:

  1. легкого зниження середньої ЕЕГ-частотності (Brenner et al, 1986);
  2. домінантною потиличної активності (Prinz and Vitiello, 1989);
  3. альфа- або тета-співвідношення (Penttila et al, 1985);
  4. потужності бета-ритму (Giannitrapani et al, 1991);
  5. збільшення відносної (Coben et al, 1983) і абсолютної потужності тета-ритму (Prichep et al, 1994);
  6. дезорганізації ЕЕГ-топографії (Dierks et al, 1991);
  7. порушення «реакції на світловий подразник»;
  8. зниження когерентності і просторової складності (Leuchter et al, 1987 Politoff et al, 1992 Besthom et al, 1994- 1995).

Когерентність, або синхронність, може відображати нейрональної зчеплення або зв`язаність, в той час як складність відображає тонкощі нейрональної настройки. Диференціацію старіння і раннього початку БА може бути спрощене завдяки обліку нелінійних параметрів, наприклад просторової складності (Pritchard et al, 1994- Besthom et al, 1995). Відносна потужність тета-ритму - тонкий диференціює фактор старіння і деменції, тоді як по потилично-лобового співвідношенню альфа-ритму можна ефективно і статистично значимо розрізняти групи пацієнтів з хворобою Альцгеймера і судинної деменції (Szelies et al, 1994). На рис. 10.1 показано порівняння спектральних діапазонів потужності адекватно підібраних за статтю та віком груп здорових літніх людей, пацієнтів, які страждають на хворобу Альцгеймера, і хворих з дегенерацією лобової частки (Forstl et al, 1994а).
Візуальна розшифровка часто не дозволяє виявити прогресування порушень на ЕЕГ з плином БА (Rae-Grant et al, 1986), в той час як в ряді проспективних досліджень зафіксовані значні лонгітудинальні зміни до ЕЕГ (табл. 10.1). Ці зміни ЕЕГ-потужності пояснюють кореляцію між тривалістю і тяжкістю хвороби, з одного боку, і зниженням потужності альфа-ритму або підвищенням потужності тета-і дельта-ритмів, з іншого (Szelies et al, 1992 Schreiter-Gasser et al, 1994) .



спектральна потужність у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, дегенерацією лобової частки
Мал. 10.1. Усереднена спектральна потужність у 10 пацієнтів з хворобою Альцгеймера (точки), дегенерацією лобової частки (тире) і контрольної групи здорових літніх осіб (суцільна лінія). при хворобі Альцгеймера збільшена потужність дельта- і тета-ритмів, а при дегенерації лобової частки і нормальному старінні ЕЕГ-активність практично однакова (вісь X: логарифмически перетворена потужність в герцах)

Електрофізіологія і побудова зображень мозку                                                                                      
Таблиця 10.1. Дані лонгітудинальні вивчень кількісних ЕЕГ-змін при хворобі Альцгеймера

У хворих на хворобу Альцгеймера виявлено тісний взаємозв`язок між високою потужністю альфа-ритму з низькою потужністю дельта-ритму і когнітивної продуктивністю (табл. 10.2).
Таблиця 10.2. Значні кореляції між діапазонами потужності ЕЕГ в різному становищі (електродів) і показниками Міні-схеми обстеження психічного статусу при хворобі Альцгеймера

Якісні оцінки атрофії мозку, по всій видимості, не співвідносяться з наявністю важких аномалій ЕЕГ у дементних хворих (Stefoski et al, 1976- Roberts et al1978), однак вимірювання об`єму атрофії тім`яної частки в значній мірі корелювали з потужністю альфа-ритму в потиличній відведенні ( Forstl et al., 1996). Інтактні функції тім`яної частки, певні нейропсихологическим тестуванням і ПЕТ, корелювали із збереженою альфа-активністю у пацієнтів з хворобою Альцгеймера (Sheridan et al., 1998).
Дегенерація кори мозку з вогнищевим початком пов`язана з різноманітністю даних ЕЕГ, що залежать від локалізації хворобливого процесу. Помітне скронево-потиличний уповільнення зліва спостерігається при повільно прогресуючій афазії. При дегенерації лобової частки ЕЕГ, як правило, довго не змінюється.
На рис. 10.1 показані частотні спектри груп пацієнтів з хворобою Альцгеймера, дегенерацією лобової частки і підібраних до них за статтю та віком здорових літніх осіб в якості контролю. Значущих відмінностей між двома останніми групами не було (Forstl et al, 1994а).
інші деменції
Осередкові зміни на ЕЕГ - найчастіше интермитирующий латералізованние повільні хвилі або піки і гострі хвилі виявляються у 75% пацієнтів з мультиинфарктной деменцією (Muller and Schwartz, 1978- Erkinjuntti et al, 1988). He існує значущої різниці між мультиинфарктной деменцією, іншими формами судинних деменцій і БА в тому, що стосується середніх фонових параметрів до ЕЕГ, проте потилично / лобне співвідношення активності вище при будь-якій формі судинної деменції, ніж при хворобі Альцгеймера (Szelies et al., 1994) . Узгодженість знижується між роз`єднаними ділянками, звичайно зв`язаними кортікокортікальнимі і кортико-субкортікальной шляхами (волокнами) (Leuchter et al, 1987 Dunkin et al, 1994). Однак валідність ЕЕГ для диференціальної діагностики судинних деменцій, очевидно, нижче, ніж у нейрорадіологіческіх методів.
Для хвороби Гентингтона типова низкоамплитудная фонова активність і відповідне підвищення потужності тета-ритму. Наявність цих ознак робить відрізнятись ЕЕГ-дані від таких при Б A (Streletz et al). ЕЕГ на пізніх стадіях прогресуючого супрануклеарная паралічу також бувають схожі з ЕЕГ при хворобі Альцгеймера. Показники при хворобі Паркінсона зазвичай не мають суттєвих особливостей.

З усіх деменций найбільш явні зміни ЕЕГ спостерігаються при хворобі Крейтцфельдта- Якоба. Періодично повторювані гострі трифазні хвилі визначаються на ранніх етапах і у великого відсотка пацієнтів. Але навіть ця характерна риса потребує диференціації від інших метаболічних і токсичних станів, що викликають делірій.
стану сплутаності
Вони зазвичай супроводжуються посиленням тета-і дельта-активності. У деяких випадках спостерігаються трифазні хвилі і підвищення бета-активності. Нетривалість когнітивних порушень поряд з вираженим уповільненням на ЕЕГ може вказувати на виліковування розлади (Engel & Romano, 1959). На кЕЕГ виявляється зниження потужності альфа-ритму, підвищення потужності тета-і дельта-ритмів з послідовним уповільненням пікових і середніх частот. Деліріозні стану найбільш ефективно можна диференціювати з нормальним старінням щодо зниження потужності альфа- ритму, а з деменцією - щодо посилення потужності тета-і дельта-ритмів (Jacobson et al, 1993а). Зміни когнітивної продуктивності в рамках делириозних станів найбільш тісно корелюють зі змінами потужності альфа-ритму (Jacobson et al, 19936). Певні етіологічні фактори делириозних станів можуть бути пов`язані з більш специфічними змінами ЕЕГ:

  1. генералізований уповільненням зі збереженням альфа-ритму в задніх відведеннях - при печінковій енцефалопатії;
  2. низьким вольтажем з уповільненням в задніх відведеннях і спалахами тета-активності - при гострій нирковій недостатності;
  3. уповільненням зі спалахами піків при гіпокальціємії;
  4. хвилями з частотою 1-2 в секунду - при гіперкальціємія
  5. прискоренням альфа-ритму - при гипертиреоидизме;
  6. низкоамплитудной ЕЕГ - при мікседемі.

Епізодичні стану сплутаності внаслідок психомоторної епілепсії можуть супроводжуватися генералізованої активністю пік-хвиля з частотою 3 / с. Когнітивні і особистісні зміни у пацієнтів, що страждають хронічною епілепсією, рідко можуть бути помилково прийняті за ознаки нейродегенератівного захворювання. Іноді довгострокова запис ЕЕГ дозволяє підтвердити підозру на епілепсію у літніх пацієнтів.
Зміни, викликані ліками
Зміни ЕЕГ внаслідок прийому певних ліків часто зустрічаються в психіатрії пізнього віку і можуть вказувати на зміни судомного порога, хоча тісний зв`язок між даними ЕЕГ і клінічним проявом судом відсутня. Пароксизмальна активність може спостерігатися при лікуванні клозапіном навіть в терапевтичних дозах. Інші нейролептики можуть посилювати повільнохвильовий активність, проте пароксизмальна активність, як правило, буває наслідком передозування. Літій може викликати появу трифазних хвиль, гострих хвиль, «піків», а передозування призводить до дифузного уповільнення. Циклічні антидепресанти можуть збільшувати потужність бета-ритму і в підвищених концентраціях викликають миоклонус або генералізовані судоми. Бензодіазепіни підсилюють бета-активність в лобових відведеннях, і їх різка відміна часто супроводжується пароксизмальною активністю і судомами.
депресія
При депресії, не супроводжується іншими порушеннями, потужність альфа-ритму може підвищуватися (Pollock & Schneider, 1989), в той час як патологічні зміни ЕЕГ і легке зниження домінантного потиличного ритму можуть характеризувати підгрупу літніх депресивних пацієнтів з органічними змінами головного мозку (Prinz & Vitiello, 1989- Leuchter et al, 1994) або передвіщати починається деменцію (Brenner et al, 1989). Подібна зв`язок між ЕЕГ і морфологічними змінами мозку спостерігалася в підгрупі пацієнтів з пізньою парафренного (Forstl et al, 19946).
ЕЕГ, яка записана під час сну, може допомогти розрізнити БА і депресію пізнього віку. при хворобі Альцгеймера зменшуються тривалість і частота швидких рухів очей (БДГ), що відображає зниження холінергічної активності, тоді як при депресії ці показники БДГ збільшуються, що може вказувати на зрослу холинергическую активність (Bahro etal, 1993).
ЕЕГ в діагностиці
Можливості за даними ЕЕГ локалізувати пошкодження мозку низькі. Тому цей метод не повинен застосовуватися для такої мети. Якщо спостерігається вогнищеве уповільнення активності або посилення «піків» і гострих хвиль, а також є підозра на злоякісну пухлину, гематому, абсцес мозку, то обов`язково необхідно проведення КТ або МРТ.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!