Ти тут

Зміни в тканинах порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва - професійні ураження тканин порожнини рота

Зміст
Професійні ураження тканин порожнини рота
Дослідження рН змішаної слини
Вивчення кальцію і неорганічного фосфору змішаної слини
Визначення питомої ваги емалі та дентину зубів, вміст кальцію і фосфору
Зміни в тканинах порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва
Дослідження слизової оболонки при впливі на неї кам`яновугільної смоли і пеку
Вплив умов виробництва фенопластов на тканини порожнини рота
Дослідження показників в умовах виробництва фенопластов
Тверді тканини зубів і слизова оболонка порожнини рота у робітників сажі виробництва
Патоморфологічні дослідження впливу фільтром сажі пилу
Тканини порожнини рота у робітників виробництва скла
Дослідження впливу окису кремнію
Лікувально-профілактичні заході при патології тканин порожнини рота
Загальнооздоровчі заходи при патології тканин порожнини рота
Організація стоматологічної служби
непрацездатність

глава II
ЗМІНИ В ТКАНИНАХ ПОРОЖНИНИ РОТА У РОБІТНИКІВ КОКСОХІМІЧНОГО ВИРОБНИЦТВА
Продукти коксохімічного виробництва, зокрема смолоперегінного і пекококсової, широко використовуються в народному господарстві. Кам`яновугільна смола - чорна або темно-бура в`язка рідина. Вона являє собою складну суміш органічних сполук, переважно ароматичного ряду, і має надзвичайно складним складом: в неї входить більше 270 з`єднань. Основний спосіб переробки кам`яновугільної смоли - разгонка її на фракції в смолоперегінного кубах або трубчастих апаратах, обладнаних колони ректифікації. У процесі її перегонки відокремлюються такі фракції: легкі масла, середні, або карболова, масла, важкі, або креозотові, масла, зелені, або антраценове, масла, твердий залишок - пек.
Після обробки кам`яновугільна смола використовується для дорожніх робіт, виготовлення різного роду покриттів (толю, руберойду і т. П.), Маси для флотації, шлакопропіткі, застосовується для отримання бензолу, фенолів, нафтолов, антрацену, крезолів, ксилолів, піридину, карбазіла і ряду інших речовин (більше 120 найменувань). З первинної смоли напівкоксування вугілля отримують бензин, гас, мастила.
Залишком перегонки кам`яного вугілля є пек. Останній також має широке застосування як паливо для судів, при виготовленні штучного асфальту, толю, чорного лаку, фарби пеколь, кузбасского лаку, для виготовлення сажі, у виробництві електродів, пластичних мас і ізоляційних матеріалів, для отримання пекового коксу і пекового дистиляту. Незалежно від вихідної сировини, печи мають багато спільного в фізичні властивості і хімічний склад. Пек можна отримати не тільки шляхом сухої перегонки кам`яного вугілля, але і при сухій перегонці дерева, торфу, при піролізі нафти.

При вивченні властивостей складових частин пеку Lewin (1908) отримав шляхом екстракції алкоголем, ацетоном і 5% сірчаною кислотою флюоресцирующєє синювато-зелена речовина, що складається головним чином з акридину і похідних антраценового і антрахінонового ряду.
Відомо, що акридин викликає сильні опіки і свербіж шкіри, а також запалення слизових оболонок.
Steiner, Edycorab (1952) виявили в пеку і ряді сортів смол 1,2-бензантрацен, який викликає саркоми при підшкірному введенні мишам і має велике значення як вихідний продукт ряду активних синтетичних канцерогенних сполук, таких, як 1,2,5,6- дибензантрацен, 10-метил-1,2-бензантрацен і ін. Kenneway (1955) встановив, що 3,4-бензпірен є з`єднанням, що володіє в експерименті різко вираженим канцерогенну дію.
У складі продуктів сухої перегонки кам`яного вугілля є також кілька канцерогенних вуглеводнів (П. П. Дикун, 1963). Особливо важлива присутність 3,4-бензпіріна, який виявляється у всіх продуктах, які мають канцерогенну активність, що підтверджується і спектральним аналізом. Найвищі концентрації 3,4-беізпіріна в пеках і ряді сортів смол складають 1-1,5%.
В даний час виділені і інші канцерогенні фракції. Такі продукти викликають ріст пухлин у більшій частині тварин і можуть викликати професійні поразки у робітників. П. П. Дикун відзначає, що часто пухлини у людей з`являються через деякий час після дії канцерогенного агента. Мінімальний латентний період може тривати роками, тому професійні зміни можуть з`являтися також після припинення роботи з канцерогенним агентом. Хімічний склад пеку до сьогоднішнього дня мало вивчений. Продукт цей дуже токсичний, отруєння та інші ураження можуть викликатися як пилом, так і парами розплавленого пеку, гранично допустимі концентрації пеку до теперішнього часу не встановлені. Туман або аерозолі смолистих речовин, що забруднюють повітря, можуть діяти на робітника не тільки через органи дихання, але й через шкірні покриви, викликаючи загальні зміни (Н. М. Томсоі, 1959- М. Д. Багіова, 1964).
Вплив продуктів (кам`яновугільної смоли і пеку) сухий перегонки кам`яного вугілля на стан ряду органів і тканин організму достатньо освітлене в сучасній літературі.
Клінічна картина уражень пеком різноманітна, відзначаються шкірно-слизові явища (свербіж, набряклість і припухлість шкіри на відкритих місцях, дерматити, кон`юнктивіти, іноді зі сльозотечею і блефароспазмом, ларингіти, рідше - явища нервово-психічного характеру (постійна сонливість або, навпаки, деяке збудження ) - відзначаються явища гастральгіі - різкі болі в області живота, пронос, часто нудота, іноді блювота.
Вивчено ураження шкіри при контакті з парами і пилом пеку, а також кам`яновугільної смолою (В. М. Гаврилова, 1951 М. Д. багновий, 1961, і ін.). Симптомокомплекс цих поразок зводиться в основному до дерматиту, хейлітов, гіперпігментації і фолікулярному гиперкератозу. Автори досліджень зазначають, що пік володіє фотодинамічним дією.
Merewether (1954) вказує, що густий загар ( «шкіра негрів») вражає найчастіше разгибательное сторону передпліччя, обличчя, вуха, ніс, тулуб, тоді як покриті волоссям частини тіла зазвичай при контакті з кам`яновугільної смолою і пеком не страждають. Автор спостерігав при цьому випадання волосся.
М. Е, Парі (1956), даючи опис ураження шкіри, відзначає судинні зміни в формі телеангіоектазій, явища меланоза, фолікуліти, папульозні елементи, папули з вегетацією, а також злоякісні новоутворення. Р. В. Тарадайко (1965) під час огляду робочих з професійною патологією шкіри знайшла у більшості судинні зміни у вигляді суцільних еритематозних плям і плям з телеангіоектазіями. Проводячи гистохимические дослідження судинних уражень шкіри, автор виявила три етапи морфологічних змін. Перші етапом Р. В. Тарадайко вважає банальні васкуліти, другим - алергічні васкуліти, третім - телеангіектазії. Таким чином, на її думку, спочатку йде лише токсичну, а потім аллергизирующее вплив пеку на організм.
У ряді зарубіжних робіт (Chaumont, 1955- Jenkins, 1968, і ін.) Вказується на випадки розвитку професійного раку шкіри у робітників, які мають контакт з кам`яновугільної смолою і пеком. У той же час П. А. Боговскнй (1960) підкреслює, що за останні 20 років у вітчизняній пресі немає подібних повідомлень, і що це потрібно віднести в першу чергу за рахунок систематичних спільних профілактичних заходів, що проводяться в нашій країні і спрямованих на зменшення контакту робітника з шкідливими продуктами (автоматизація, телемеханіка, герметизм, особиста гігієна, санітарно-просвітня робота і т. д.).
Значне число робіт присвячено вивченню можливості отримання в експерименті уражень шкіри під впливом хронічного впливу кам`яновугільної смоли і пеку (А. Я. Синай, 1955 О. Г. Ейзеі, І. X. Арре, 1959- Gouski, 1959, і ін.) -
Поразки, викликані пеком, можуть бути як гострі, так і хронічні. Відомо про поодинокі випадки інтоксикаційної амбліопії і паралічі акомодації після розвантаження пеку з вагона. К. К. Брагінський (1961) так описує прояви гострого ураження очей: ріжучий біль, печіння зі сльозотечею, блефароспазм, сильний біль в очах і світлобоязнь, кон`юнктива гіперемійована і набрякла. Вважають, що головною причиною поразки очей не є випаровування, а пековую пил.
Більшість дослідників підкреслюють, що ураження очей найбільш часто зустрічаються в літній період, коли випаровування смоли і пеку посилюються.
В останні роки з`явилися клінічні спостереження, в яких вказується, що пил і пари пеку і кам`яновугільної смоли можуть викликати різні зміни внутрішніх органів.
На можливість ураження верхніх дихальних шляхів вказують Е. А. Сокрутіна (1958), Л, І. Голосова (1964) та ін. Тривале безпосереднє дію пилу і парів пеку на епітелій бронхіального дерева веде до подразнення, а потім до запальних змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і бронхів. У робочих часті катари верхніх дихальних шляхів, «грипи», ларингіти, гострі бронхіти з подальшим розвитком хронічного бронхіту. Характерно, що гострі захворювання і загострення їх виникають кілька разів на рік, частіше влітку, коли випаровування пеку йде сильніше. Запальні зміни слизової оболонки бронхів супроводжуються гіперсекрецією, бронхіоспазмом, порушенням бронхіальної провідності, порушенням зовнішнього дихання. Л. І. Голосова (1965) підкреслює, що у більшості робітників показники вентиляційної здатності порушені. Л. І. Голосова і Г. І. Маркман (1965), проводячи рентгенологічне обстеження робочих, виявили посилення і деформацію легеневого малюнка за рахунок периваскулярного розростання сполучної тканини.
Вивчався стан шлунково-кишкового тракту у робочих пекових цехів. Так, Н. І. Волкова (1952) у 50% обстежених виявила захворювання шлунково-кишкового тракту. М. І. Філатова (1963) знайшла, що захворювання шлунка в пековую цеху приблизно в 2 рази частіше, ніж в углекоксовом, причому перше місце займають гастрити з секреторною недостатністю. Автор в 6% випадків виявила рак шлунка. При рентгеноскопії - згладжена і атрофія складок слизової оболонки, гіпотонія та пригнічення перистальтики шлунка. А. П. Міхєєва (1965) відзначала значне зниження пепсінообразующей функції шлунка. Зниження виділення уропепсіна і пепсину шлункового соку відзначається у всіх випадках ахілії і в багатьох випадках при зниженні секреторної функції шлунка. У ряду робочих порушені електрогастрографіческіе показники- електрична активність шлунка безладна, у частині робочих підвищена, а у інших знижена. При обстеженні у деяких робочих пекового цеху (1967) відзначені болі в епігастральній ділянці при прийомі їжі, у інших - диспепсичні розлади. Виявлено зниження або підвищення рівня вільної соляної кислоти.
Р. П. Флейшман, А. Н. Лушнікова і М. Ф. Лихачова (1964) при обстеженні робочих пекового виробництва у третини робочих з великим стажем роботи виявили хронічні запальні захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів. Експериментальні дослідження (З. Е. Григор`єв, 1959 А. П. Міхєєва, Б. Ф. Фролов, 1965, і ін.) Показали подібні морфологічні зміни у тварин.
Наведені дані про вплив парів кам`яновугільної смоли, парів і пилу пеку на організм показують, що при хронічному впливі останніх можуть виникати патологічні зміни в усіх органах.
Одночасно слід підкреслити, що більшість авторів не звертають уваги на стан тканин порожнини рота при впливі на організм продуктів сухої перегонки кам`яного вугілля. У поодиноких дослідженнях є згадки про можливу патології тканин порожнини рота, в виражених випадках - губи сухі, потріскані, покриті кров`яними корочками, руху губами вкрай болючі, можливе інфікування слизових оболонок носа, рота, зіву. М. Д. багновий (1961, 1962) описувала спостерігалися іншими авторами випадки гіперемії слизової оболонки твердого та м`якого піднебіння. Більш детально на професійних ураженнях слизової оболонки порожнини рота лейкоплакией зупиняється Н. М. Соринсон (1957), який проаналізував матеріали уражень слизової оболонки порожнини рота у хворих, що мають тривалий і тісний контакт з деякими смолистими речовинами. Серед обстежених автором лейкоплакия слизової оболонки порожнини рота виявлена в 13,2% випадків.
Наведені дані спеціальної літератури, що носять випадковий характер, показують, що при хронічному впливі кінцевих продуктів сухої перегонки кам`яного вугілля можуть мати місце різні патологічні зрушення в порожнині рота. Можна вважати, що дія парів і пилу пеку, а також кам`яновугільної смоли на тканини порожнини рота вивчено недостатньо. Нами були проведені дослідження дії парів і пилу пеку, а також кам`яновугільної смоли на тканини порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва.
Вивченню піддавалися працюють в СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ і пекококсової цехах, де вони хронічно піддаються впливу парів кам`яновугільної смоли і пеку, а також, особливо в пекококсової цеху, пековой пилу. Крім того, обстеження були піддані робочі углекоксового цеху, де за інших подібних умовах праці відсутній вплив парів кам`яновугільної смоли і пеку, а також пековой пилу (контрольна група).
При вивченні захворюваності карієсом достовірних відмінностей між цими двома групами (перша група - робітники СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ і пекококсової цехів, а друга - робочі углекоксового цеху) не відзначається - рgt; 0,05. Схожа картина має місце при вивченні поширеності гінгівіту (рgt; 0,05). При порівнянні частоти захворювань тканин пародонта в цих групах відзначаються відносні (t = 2,52) відмінності. Явні відмінності виявлені при порівнянні частоти стоматиту. Всього в пекококсової і СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цехах виявлено 112 випадків різних форм стоматиту (21,5%), в той час як в углекоксовом цеху виявлено всього 1 випадок (табл. 11, 12).
Таблиця 11

Поширеність стоматологічних захворювань у робочих деяких цехів коксохімічного виробництва

Таблиця 12
Стан тканин порожнини рота у робітників СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ, пекококсової і углекоксового цехів

Отримані результати дають право вважати, що в даному випадку стоматит є специфічним захворюванням у робітників, які зазнають впливу продуктів сухої перегонки кам`яного вугілля (пари кам`яновугільної смоли і пеку, а також пил пеку).
Особливу увагу слід звернути на те, що в цих цехах високий відсоток лейкокератоз слизової оболонки порожнини рота, відсутніх серед робітників углекоксового цеху.
Серед усіх форм стоматиту в цехах першої групи лейкоплакия займає 87,6% (96 випадків). Отже, відповідно до «Інструкції про застосування переліку професійних захворювань», затвердженої Міністерством охорони здоров`я СРСР і ВЦРПС 1 2 / VIII 1956 року, вони є професійним поразкою для робітників цих цехів. В інструкції наголошується, що «захворювання вважається професійним, якщо воно виникає виключно або переважно при впливі на організм певних шкідливих умов або зустрічається при роботі з цими шкідливостями у багато разів частіше, ніж при інших умовах». В даному випадку причина розвитку професійного ураження слизової оболонки порожнини рота обумовлена хронічним дією парів і пилу пеку, а також парів кам`яновугільної смоли.
Робочі з проявами лейкоплакии слизової оболонки порожнини рота, як правило, скарг не пред`являють. Варто підкреслити, що у ряду осіб патологія слизової оболонки була вперше виявлена під час огляду порожнини рота. Патологічні утворення на слизовій оболонці локалізуються симетрично на обох щоках по лінії змикання зубів і в області кутів рота. У більшості робочих ці зміни розташовуються на тлі набряку, злегка гиперемированной слизової оболонки щоки. У деяких випадках ділянки зроговіння поширюються на губу в області кута рота у вигляді своєрідних трикутників і лише в поодиноких випадках захоплюють окремі ділянки слизової оболонки альвеолярного відростка. Таким чином, ділянки зроговіння можуть локалізуватися на слизовій оболонці по лінії змикання зубів, в області кута рота і в деяких випадках - на слизовоїальвеолярного відростка.
Характерним прикладом виявленої лейкоплакии слизової оболонки порожнини рота є наступне спостереження.
Обстежуваний У., слюсар, працює в СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цеху протягом 12 років. Скарг не пред`являє. За останні 6 років переніс гострий отит і карбункул шиї. За даними щорічних флюорограмм, серце і легені без особливостей. Практично здоровий.
Лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота
Мал. 4. Лейкоплакия слизової оболонки порожнини рота, що локалізується по лінії змикання зубів і в області кутів рота.
Курить, Алкоголь вживає рідко. Стан порожнини рота задовільний.
зубна формула

Незначні відкладення зубного каменю. Десни блідо-рожевого кольору, без патологічних змін. Слизова оболонка щік дещо набрякла, пастозна. По лінії змикання зубів на щоках не різко виражені ділянки зроговіння. В області кутів рота чітко виявляються ділянки зроговіння білястого кольору у вигляді характерних трикутників. Пальпація ороговілих ділянок безболісна. При змочуванні ці ділянки злегка опалесцентну. Спроби їх видалити за допомогою пінцета і тампонів результатів не дали. Діагноз лейкоплакия слизової оболонки по лінії змикання зубів в області кутів рота (рис. 4).
У деяких випадках спостерігалися зроговіння тільки в області кутів рота. Як приклад наводимо наступне спостереження.
Обстежуваний X. працює апаратником в пекококсової цеху протягом 20 років. Скарг не пред`являє. За останні 6 років неодноразові гострі катари верхніх дихальних шляхів. За даними щорічних флюорограмм, серце і легені без особливостей. Практично здоровий. Курить до пачки цигарок в день. Алкоголь вживає рідко. Стан порожнини рота задовільний.
зубна формула

Є відкладення зубного каменю. Слизова оболонка щік, ясен і губ злегка набрякла, блідо-рожевого кольору. На слизової в області кутів рота білуваті плями розміром 10X15 мм, розташовані симетрично, пальпація їх безболісна. При змочуванні ці ділянки злегка опалесцентну. Спроби вдалися їх пінцетом і марлевим тампоном результату не дають. Діагноз: лейкоплакія, що локалізується в області слизової оболонки кутів рота.
Найбільш часто прояви лейкоплакии локалізуються тільки на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів. Типовий приклад:
Обстежуваний 3 ,, газоелектрозварник, працює в СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цеху протягом 27 років. Останні 3 роки працював на цьому ж заводі вантажником. Скарг не пред`являє. З перенесених захворювань відзначає операцію з приводу апендициту і видаленням грижі, а також хронічне запалення середнього вуха. За даними флюорографії, серце і легені без особливостей. Практично здоровий. Курить багато. Алкоголь вживає помірно. Стан порожнини рота задовільний.
зубна формула

Є відкладення зубного каменю. Десни блідо-рожевого кольору, без виражених патологічних змін. Слизова оболонка щік дещо набрякла. По лінії змикання зубів на обох щоках ділянки гіперкератозу шириною до 5-8 мм, пальпація їх безболісна, пінцетом або марлевим тампоном не знімає Діагноз: лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота, що локалізується по лінії змикання зубів.
Певний інтерес для вивчення механізму виникнення лейкоплакії слизової оболонки порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва представляє наступне спостереження.
Обстежуваний П., слюсар, працює в пекококсової цеху протягом 12 років. Скарг не пред`являє. Часто хворіє гострим катаром верхніх дихальних шляхів, грип, ангіну. За даними флюоро-
графин, серце і легені без особливостей. Курить. Алкоголь вживає. Стан порожнини рота незадовільний.
зубна формула

Відзначається відкладення зубного каменю. Десни кілька набряклі, рихлі, злегка гіперемована. Слизова оболонка щік пастозна, виражені набряк і гіперемія. Пальпаціябезболісна. Проведено відповідне лікування. При повторному обстеженні 22/11 1966 р явища запалення слизової оболонки що відзначаються, зуби вилікувані, відкладення зубного каменю незначні. Набряк слизової оболонки щік тримається.
При огляді 11/1 1967 р стан порожнини рота задовільний. Є поверхневий карієс 7 | і невеликі відкладення зубного каменю. Але иа слизовій оболонці щік в ділянках набряку відзначається зроговіння слизової білястого кольору з відбитками зубів. 16 / II 1968 р скарг не пред`являє. Стан порожнини рота задовільний. На слизовій оболонці щік замість мав місце набряку виражені прояви лейкоплакии в основному по лінії змикання зубів.
Подібні випадки, коли зміни виникають на тлі виражених явищ набряку слизової оболонки щік, були відзначені у 14 робочих. Можна припускати, що хронічний вплив парів і пилу пеку па слизову оболонку порожнини рота спочатку викликає роздратування останньої, що проявляється у вигляді набряку і невеликої гіперемії. Надалі, так як вплив парів і пилу пеку триває, проявляється захисна реакція тканини - вона піддається кератенізаціі.
Цікавим є вивчення лейкоплакии порожнини рота в залежності від статі робочих, так як, за даними літератури, вона переважно виявляється у чоловіків і пов`язана з курінням і зловживанням алкоголем. Лейкоплакія була виявлена у 87 чоловіків (21,9% від числа обстежених осіб чоловічої статі) і у І жінок (8,5% від числа обстежених осіб жіночої поки). Потрібно підкреслити, що курять (або курили в минулому) серед чоловіків 75, а серед жінок 2 людини, т. Е. 77,5% від числа осіб, що мають лейкокератоз. Посилене вживання алкоголю було виявлено у 11 чоловіків (11,2%), з яких 10 - курять. Згідно з наведеними даними, не можна вважати такі етіологічні чинники, як куріння і вживання алкоголю, основними у розвитку подібних змін слизової оболонки порожнини рота. В даному випадку вони можуть грати лише
роль факторів, що привертають до більш швидкому розвитку лейкоплакії.
Аналіз захворюваності в залежності від віку і стажу робітників показав, що серед обстежуваних у віці до 20 років лейкоплакии не виявлено, у віковій групі 21-25 років - було 14,3% хворих-26-30 років - 8,9% - 31- 35 років -20,7% - 36-40 років -24,3% `- 41 - 45 років-17,9% - 45-50 років-18,1% - у віковій групі від 50 років і старше було 31, 8% хворих. Таким чином, не можна відзначити прямій залежності поражаемости слизової оболонки порожнини рота від віку робітників цього виробництва.
Доцільно підкреслити, що Б. М. Пашков (1963), як і більшість інших авторів, зокрема Spiessl, Metz (1967), підкреслює, що особи, уражені лейкоплакией, як правило, старше 50 років. Іншими словами, гіперкератоз слизової оболонки порожнини рота під впливом таких етіологічних чинників, як куріння, алкоголь і т. Д., Найчастіше має місце у осіб похилого віку. У той же час у робочих пекококсової і СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цехів явища лейкоплакии слизової оболонки порожнини рота відзначаються вже у віці 21 року і старше.
Була зроблена спроба з`ясувати залежність цієї патології від стажу роботи. Отримані дані показали, що зв`язок між стажем роботи на даному підприємстві і розвитком патології слизової оболонки порожнини рота відсутній. Мабуть, розвиток зроговіння залежить в першу чергу від індивідуальної сприйнятливості до впливу парів кам`яновугільної смоли і пеку, а також пековой пилу.
За даними В. А. Туробова (1964), частота поширення лейкоплакии серед осіб з різними захворюваннями слизової оболонки порожнини рота коливається від 5,5 до 7,1,%. О. Р. Мамедов (1966) при обстеженні 2586 чоловік виявив лейкоплакию в 1,72%, а Eicheulaub при обстеженні 16 802 чоловік - в 1,9% випадків.
У робочих СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ і пекококсової цехів виявлено значно вищий відсоток лейкоплакіі- 18,8. Відповідно серед робітників СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цеху поражаемость дорівнює 11%, а серед робітників пекококсової цеху - 20,6% від числа оглянутих. Наведені дані підтверджують, що у робітників цього виробництва ми мали справу з ураженнями слизової оболонки порожнини рота професійного походження (Р. Я. Пеккер, М. Г. Кочеткова, 1966- Welicow, 1967).
Для з`ясування, чи грає роль спеціальність робочих, зайнятих в СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ і пекококсової цехах, були виділені робочі основних, професій: машиністи, апаратники і слюсарі. До другої групи увійшли інші робочі цих цехів (табл. 13).
Таблиця 13
Поражаемость робочих лейкоплакией в залежності від професії

Отримані дані показали, що професія не є, мабуть, головним фактором при ураженні слизової оболонки порожнини рота лейкоплакией, з огляду на те що пари і пил пеку в цих цехах знаходяться всюди в досить великих концентраціях. Так, наприклад, в середньому в пековой кабіні (де концентрація пилу пеку найменша) вона дорівнює 18,9 мг / м3, у дробарки пеку - 44,4 мг / м2 і т. Д. Професійні ураження в даному випадку обумовлені не специфікою роботи, а сумою всіх шкідливих умов праці.
Стан капілярів і напруга вільного кисню слизової оболонки порожнини рота при впливі на неї кам`яновугільної смоли і пеку
З огляду на, що капіляри і навколишні їх сполучнотканинні освіти є потужними рефлексогенними полями для судинних і трофічних рефлексів, що саме в капілярному руслі відбувається обмін речовин між кров`ю і тими тканинами, які вона живить і постачає киснем, було проведено вивчення стану капілярів і напруги вільного кисню в тканинах порожнини рота у випадках гіперкератозу слизової оболонки.
За даними М. Е. Комахідзе і Н. А. Денавахішвілі (1958), а також В. В. Купріянова (1961), в ряді випадків зміни в капілярах з`являються раніше, ніж в інших тканинних елементах. Рівень же вільного кисню в них характеризує стан окисно-відновних процесів. А останні є показниками стану багатьох фізіологічних функцій дихальної, ферментативної і т. П.
Функціональні порушення судинної мережі слизової оболонки порожнини рота ведуть до трофічних розладів і лежать в основі ряду стоматологічних захворювань - пародонтозу, гінгівіту, стоматиту (А. І. Євдокимов, 1939 Д. А. Ентін, 1940, 1957- А. І. Рибаков, 1964- В. Е. Приємський, 1965, 1966).
В даний час накопичені деякі дані щодо зміни функціонального стану капілярів при різних впливах. Згадка про можливі відхилення в їх структурі під впливом професійної інтоксикації є в одиничних роботах, в яких вивчалися капіляри нігтьового ложа.
При дослідженні капілярів ясен, нижньої губи і нігтьового ложа у осіб з інтоксикацією солями важких металів (ртуть, вісмут, свинець) відзначається, що якщо в нормі капіляри ясна оточують зуб у вигляді шпількообразних кінцевих петель, то при інтоксикації в місцях освіти ртутної (свинцевою, висмутовой) облямівки кількість капілярів різко збільшується, вони розширені, численні петлі з ознакою уповільненого перебігу - &bdquo-зернистість" кровотоку. Е. Ц. Андрєєва-Галанина і Я. 3. Матусевич (1950) при обстеженні робочих, піддавалися хронічному впливу ртуті, зробили висновок, що капіляроскопічної картина нігтьового ложа в переважній більшості випадків настільки характерна і типова, що вона поряд з іншими симптомами може бути використана для діагностики ранніх форм ртутних інтоксикацій.
У осіб зі свинцевою інтоксикацією капіляри нігтьового ложа сильно звиті, витягнуті і безладно розташовані, переважає спастікоатоніческое стан останніх (Б. А. Атгабаров і ін., 1960).
І. О. Новик (1964) вказує, що гіпоксія прискорює виснаження запасів вітаміну С в судинах ясна і призводить до розвитку змін в артеріях і артеріолах.
Cecava, Vacen, Davidson (1964), Cecava (1966) застосували метод, запозичений з полярографии, що дозволяє визначити локально концентрацію вільного кисню в тканинах ясен. К. Т. Сомова (1965, 1967, 1968) проводила за даною методикою вивчення напруги кисню в яснах при гінгівітах, а А. І. Матвєєва (1967, 1969) -при пародонтозе- вони знайшли виражене порушення окисно-відновних процесів в ясенній краї .
Наведені дані показують, що морфологічні та функціональні порушення капілярів, в першу чергу порушення кровотоку і проникності судинної стінки при розвитку різних патологічних процесів або хронічному впливі різних професійних шкідливих чинників, ведуть до порушення постачання тканин киснем. Хоча напруга вільного кисню в тканинах залежить і від ряду інших причин (газообмін, вентиляційна здатність легень і т. Д.), Все ж є пряма залежність між станом капілярів, інших дрібних кровоносних судин і напругою вільного кисню в відповідних тканинах. Ця залежність така, що гіпоксемія в тканинах в свою чергу прискорює розвиток патологічних змін у судинах.
Виходячи з вищевикладеного, була зроблена спроба вивчення капілярної мережі ясна і визначення напруги вільного кисню в яснах і слизовій оболонці щоки у групи робочих пекококсової і СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цехів, що піддаються хронічному впливу парів і пилу пеку, а також парів кам`яновугільної смоли.
Капіляроскопія ясенного краю проводилася за методикою, розробленою В. Е. Приємський (1969) і модифікованої І. Ф. Служаевим і А. С. Солнцевим (1973). У обстежених робітників було виявлено, що при нормальній блідо-рожевою яснах забарвлення фону, навколишнього капіляри, зазвичай рожева або желторозовая. У випадках, коли внаслідок запального процесу або механічного подразнення ясна гіперемована, забарвлення фону, навколишнього капіляри, завжди червона. Нарешті, у випадках поширився на ясна кератоза слизової оболонки забарвлення фону капілярів мутно-жовта, іноді з плямами.
Була виявлена пряма зв`язок між напругою кисню в яснах і кольором фону капілярів. Коли напруга кисню в яснах коливається від 100% (т. Е. 19,5 умовних одиниць шкали дзеркального гальванометра) і вище, тоді забарвлення фону капілярів від рожевої доходить у міру підвищення напруги до червоної і навіть яскраво-червоною. Якщо ж напруга кисню в яснах коливається від 100% і нижче, то забарвлення фону капілярів переходить від рожевої в жовто-рожеву і навіть в мутно-жовту.
Як приклад наводимо наступні спостереження.
Обстежуваний М. працює в СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ цеху 9 років. Скарг не пред`являє.
зубна формула

Є рясні відкладення зубного каменю. Слизова ясен бліда. На слизовій оболонці щік від кута рота до ретромолярного трикутника у вигляді смуги, яка доходить до ширини 15 мм, білястого кольору розташовані участі гиперкератоза. Напруга кисню ясна одно 25,5 умовних одиниць (130,7). Забарвлення фону капілярів рожева.
Обстежуваний X. працює в пекококсової цеху, стаж 20 років. Скарг не пред`являє.
зубна формула

Є відкладення зубного каменю. Слизова оболонка щік, ясен, губ злегка набрякла. Гіперемія ясен. На слизовій оболонці щік в області кутів рота є білясті плями зроговіння розміром 10X15 мм. Напруга кисню ясна одно 59 умовним одиницям (302,6%). Забарвлення фону капілярів яркокрасная.
Наведеними прикладами підтверджується пряма залежність між рівнем напруги кисню і забарвленням фону капілярів.
Субкапіллярная мережа була виявлена тільки у тих осіб, у яких на слизовій оболонці порожнини рота явища зроговіння не були зазначені. У решти обстежених робітників субкапіллярная мережу при проведенні капіляроскопії не виявили.
При вивченні розташування капілярів правильне розташування їх відзначено тільки у 6 осіб. У 2 осіб капіляри були не видно з-за високої щільності епітеліального шару ясна. В інших випадках розташування капілярів було неправильним.
За своєю формою рівні, що не викривлені і не деформовані капіляри були відзначені лише у 1 робітника. У решти осіб капіляри були товсті або тонкі, при окремих дослідженнях зустрічалися і ті і інші. У всіх робочих вони були викривлені і деформовані. У 5 осіб, крім того, виявлені і аневрізматіческій розширені капіляри. У 78,8% випадків потік крові не вдалося виявити, забарвлення капілярів рівномірно рожева. У решти робочих рух крові було видно- потік крові був зернистим. За отриманими нами даними, розташування і форма капілярів не впливають на характер кровотоку.

Визначення напруги кисню слизової оболонки щік дало наступні результати. У тих випадках, коли слизова була блідо-рожевого забарвлення, напруга кисню коливалося в межах між 7 і 19 умовних одиниць, а в середньому дорівнювало 14,6 умовних одиниць. При запальних явищах і гіперемії слизової щоки напруга кисню в ній коливалася в межах 31-64 умовних одиниць, а в середньому дорівнювало 43,5 одиниці.
Таким чином, виявлені зміни капілярів характерні при явищах професійної інтоксикації. Відхилення в структурі капілярів ведуть за собою трофічні порушення, що в першу чергу виявлено по коливаннях напруги вільного кисню.
Можна припускати, що порушення кровообігу є однією з основних причин виникнення у цій категорії робітників патологічних змін в порожнині рота.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення