Три основних факту інтоксикації - перитоніт
Відео: Грип: лікування, симптоми, профілактика - Юзеф Криницький
Підводячи підсумок всього викладеного, ми маємо право констатувати три основних факту: наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові тварин в пізніх стадіях розвитку перитоніту, можливість адсорбції мікробних токсинів на фібрин і участь цього феномена в механізмі захисних реакцій, спрямованих на усунення інтоксикації. Видається очевидним, що в умовах реальної патології на фибрине сорбируются не тільки мікробні токсини - про це свідчить виявлене розходження в характері тест-реакцій. Не викликає сумнівів і те, що загальна картина інтоксикації обумовлена не тільки дією мікробних токсинів, але і тими глибокими порушеннями проміжного обміну, які були виявлені багатьма авторами та виявлено в наших експериментальних і клінічних дослідженнях.
У 1961 році ми мали можливість опублікувати наші дані, пізніше підтверджені і іншими авторами (Ю. М. Дедерер, 1970 А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1969, і ін.), Щодо ролі білкових втрат в механізмі інтоксикації при гострій кишковій непрохідності. Немає потреби повторювати їх тут. Обмежимося лише вказівкою на те, що основним висновком цих робіт стало встановлення лінійної залежності між тяжкістю клінічного прояву інтоксикації і величиною білкових втрат. Цей висновок отримав підтвердження і в тому, що замісна білкова терапія, проведена парентеральний, сприяла швидкому усуненню інтоксикації, відновлення білкового балансу і одужання хворих. Аналогічні дані були отримані нами і при дослідженні хворих на перитоніт нашим співробітником В. Г. Баринова. Ці дані стали темою його дисертаційної роботи. На рис. 20, 21 і 22 показані три криві білкових втрат хворих, про яких ми розповімо нижче.
Хворий Б., 34 років, поступив в стаціонар 22/03 1969 року в стані середньої тяжкості з загальними симптомами інтоксикації, при пульсі 102 удари на хвилину, сухому мовою і артеріальному тиску 120/80 мм рт. ст., з чітко вираженими явищами розлитого перитоніту. Всі ці явища розвинулися протягом однієї ночі. Напередодні ввечері у нього виникли болі під ложечкою, потім була блювота. Хворий вирішив, що «отруївся в їдальні за обідом», і промив собі шлунок, після чого йому стало легше. Відвідавши хворого лікар невідкладної допомоги підтвердив підозри хворого і дав випити таблетку. Ніч пройшла в тривожному переривчастому сні, болі в животі атакували хворого з перервами, але кожен раз сильніше. До ранку знову був викликаний лікар, який і направив хворого в стаціонар з діагнозом «гострий апендицит».
Оскільки наявність розлитого перитоніту не викликало сумнівів, за згодою хворого було зроблено оперативне втручання через 30 хвилин після надходження. Дійсно, перитоніт виявився розлитим, в черевній порожнині виявлено понад 2 л гнійної рідини з масою фібринозних накладень на багряного кольору паретірованних кишкових петлях. Причиною перитоніту з`явився деструктивно змінений червоподібний відросток з двома перфораційними отворами. Взято посів з черевної порожнини (пізніше стало відомо, що переважна мікрофлора в посіві стафілокок), відросток видалений, очеревина і кишкові петлі оброблені мильною піною і накладено черевної діаліз (див. Відповідний розділ). До 25/111, т. Е. Через 3 доби, в стані хворого намітився різкий перелом у бік поліпшення, інтоксикація зникла і діаліз був знятий. Одужання йшло швидко, без ускладнень.
Зіставляючи клінічні дані з кривою білкових втрат, ми бачимо, що перші три дні інтоксикації супроводжувалися великими втратами білка-110-120 г на добу. Насправді вони були ще більше, оскільки з діалізатом за цей час виведено ще 17 м 26 / III, коли стан хворого вже було задовільним, добова втрата білка ще була висока - 115 г, а потім крива швидко нормалізувалася.
На рис. 21 відображена динаміка білкових втрат хворого Ш., 29 років, надійшов у стаціонар 3/01 1968 року з встановленим діагнозом «долихосигма», який клінічно висловлювався в явищах перемежающейся кишкової непрохідності. Один з таких нападів спостерігалося 13/01 у відділенні і був ліквідований консервативними заходами. На наступний день це позначилося на висоті амплітуди скидання білка характерним піком.
Мал. 20. Крива білкових втрат хворого Б., 34 років (з дисертації В. Г. Баринова).
16/01 хворий був оперований - проведена резекція сигми. Перші 3 доби післяопераційний перебіг було благополучним, але 20/01 стан хворого стало більш важким. Хоча перистальтичні шуми прослуховувалися і відходили гази, живіт здувся, з`явилася інтоксикація. Протягом наступних 3 діб явища парезу не зменшувались, і виникла підозра, що він викликаний перитонітом, оскільки з`явилося роздратування очеревини внизу живота. У зв`язку з наростанням інтоксикації 24/01 проведена релапаротомія. 
Мал. 22. Крива білкових втрат хворий І., 64 років (з дисертації В. Г. Баринова).
У місці анастомозу виявлено часткове нетримання швів, петлі кишок роздуті і в порожнині малого таза є невелика кількість мутної рідини. До місця анастомозу підведені тампони, накладена додатково цекостоми. В післяопераційному періоді 2 доби стан середньої тяжкості, потім воно стало поліпшуватися і ще через 2 дня хворий був поза небезпекою. Характерно, що з розвитком перитоніту хвиля ундуляції пішла вгору і втрати білка стали значними, досить характерними для перитоніту. Подальший спад кривої поєднувався з поліпшенням стану хворого, і крива нормалізувалася.
Третя крива (див. Рис. 22) відображає втрату білка у хворої І., 64 років, у якої на операції був виявлений розлитої гнійний перитоніт, що виходить із деструктивно зміненого червоподібного відростка. Операція закінчена накладенням черевного діалізу, і починаючи з 3-го дня після операції намітився перелом в сприятливу сторону. До 9-го дня після операції стан хворої був задовільний, а потім явища розлитого гнійного перитоніту гостро рецидивировали. На релапаротомии виявлено тіфлітіческое ураження сліпої кишки з ділянками некрозу її стінки. В післяопераційному періоді поліпшення не настало, і хвора загинула при наростаючих явищах інтоксикації.
На кривій білкових втрат видно, як перша атака перитоніту супроводжувалася і характерними скидами білка, потім з поліпшенням стану хворої крива ундуляції проявила чітку тенденцію до нормалізації, але вже за день до катастрофи замість того щоб спуститися ще нижче, вона поповзла вгору і з новою хвилею інтоксикації вже перебувала на високих цифрах, досягнувши 13 / V 257,2 м Зменшення кількості викинутого білка 15 / V до 31,2 г з урахуванням характеру кривої свідчить про збіг двох моментів: прагнення організму до збереження ундуляції і одночасно виснаження резервних можливостей організму.
Мал. 23. Криві білкових втрат (зліва) і балансу білка (праворуч) хворий М. (з дисертації А. І. Гринфельд).
Характерно, що у всіх трьох хворих процентний вміст білка в крові залишалося в межах норми (6-8,1%).
Відео: Секрети щасливої родини від А до Я (Частина 2/3) Руслан Нарушевич 30.06.2015
Мал. 24. Криві білкових втрат (зліва) і балансу білка (праворуч) хворий К. (з дисертації А. І. Гринфельд).
Мал. 26. Криві білкових втрат (зліва) і балансу білка (праворуч) хворий X. (з дисертації А. І. Гринфельд).
Нижче ми наводимо серію кривих білкових втрат при перитоніті у хворих з різною локалізацією гострого деструктивного процесу (рис. 23, 24, 25, 26 і 27). На кожній кривій відзначений період чітких клінічних проявів інтоксикації. Тісна залежність між величиною білкових втрат і наявністю інтоксикації проглядається у всіх без винятку випадках.
Здавалося б, логічно поставити питання: що за чим слід - інтоксикація викликає посилений розпад білків або втрата білків веде до інтоксикації?
Вже одне розгляд кривих показує, що така альтернативна постановка питання безглузда. Очевидно, що білкові втрати, що відображають посилення катаболізму, з одного боку, є наслідком розвивається патологічного процесу, з іншого - причиною наростання тяжкості стану хворого. Саме тому збільшення білкових втрат збігається з наростанням тяжкості стану, а адекватне їх заміщення сприяє виведенню організму з інтоксикації.
Згідно з наведеними вище літературними даними і нашим раніше опублікованими дослідженнями (1961, 1966), розвиток інтоксикації пов`язано з порушенням електролітного обміну.
Оскільки даних про втрати електролітів в динаміці розвитку перитоніту ми не зустріли, а питання це дуже важливий для з`ясування механізмів інтоксикації при цьому захворюванні, і це стало темою дисертаційної роботи нашого співробітника В. Г. Баринова. Проведені ним дослідження показали, що деякі зрушення в обміні калію і натрію при перитоніті виникають ще до розвитку інтоксикації. На початку захворювання співвідношення цих солей в плазмі крові залишається стабільним, в той час як в сечі воно порушується: якщо в нормі солей натрію виділяється більше, ніж солей калію, то на ранньому етапі перитоніту спостерігається «перехрещення» кривих добових втрат за рахунок зниження вмісту натрію до 0,24-2,7 г (при нормі 2,1-3,9 г).
Дещо інша картина спостерігається при розвитку інтоксикації. Як видно з рис. 28, 29, 30, добові втрати досліджуваних електролітів, зазнаючи ундуляції, яка по періоду не завжди збігається з ундуляції білкових втрат, в основному залишаються нижче смуги норми. З порівняння малюнків видно далі, що стабільне співвідношення калію і натрію порушується: іноді втрати калію більше (рис. 28), іноді менше (рис. 29), а іноді криві сольових втрат неодноразово перехрещуються. Останній тип кривих свідчить про порушення клітинного метаболізму і властивий глибоким порушень метаболізму. У міру зникнення інтоксикації показники сольового обміну нормалізуються паралельно зі зменшенням втрат білка (остання частина кривої на рис. 30).
Відео: Логопедична гра "Повторюй за мною" (Відпрацювання звуку Ж)
Мал. 28. Криві добових втрат білка (Б), калію (К), натрію (Na) хворого Ч. Заштрихованная частина - межі норми (з дисертації В. Г. Баринова).
Мал. 29. Криві добових втрат білка (Б), калію (К), натрію (No.)
хворого В. Заштрихованная частина - межі норми (з дисертації В. Г. Баринова).
Мал. 30. Криві добових втрат білка (Б), калію (К), натрію (Na) хворого С. Заштрихованная частина - межі норми (з дисертації
В. Г. Баринова).
