Ти тут

Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Отже, порівнюючи характер гуморальних впливів на ранніх і пізніх стадіях розвитку перитоніту, ми виявляємо велика різниця. Якщо в першому випадку ми зустрічаємося лише з дією біологічно активних речовин, що підвищують чутливість нервових центрів до аферентним впливам, то в останньому випадку на тлі розвиненого паралічу кишечника ми вже зустрічаємося з токсичними речовинами, вільно циркулюючими в крові. Це безсумнівно свідчить про те, що захисні механізми, що забезпечують дезинтоксикацию, на цьому етапі виявляються неспроможними. Чи пов`язано це з прогресуючим порушенням функції печінки, на що вказують А. М. Карякін, Б. М. Хромов і ін., Або вже має місце дезорганізація проміжного обміну, - це, мабуть, залежить від стадії розвитку патологічного процесу. У всякому разі, безперечно, що для цього етапу характерним є те, що вільно циркулюють в крові токсини не тільки безпосередньо шкідливу дію на тканини органів, а й рефлекторно змінюють стан інших функціональних систем.

Зміна скоротливої   активності мускулатури тонкої кишки
Мал. 12. Зміна скоротливої активності мускулатури тонкої кишки у відповідь на внутрішньовенне введення 2 мл / кг носа плазми крові собаки з експериментальним калових перитонітом (А) і здорової собаки (Б). Зверху вниз: скорочення денервированной (д), иннервирована (і) кишкових петель по Тірі - Велла- скорочення мускулатури тонкої кишки (0) - відмітка часу (30 секунд). Стрілки, що показують моменти внутрішньовенного введення плазми.

Встановивши наявність токсичних чинників в крові тварин в пізніх стадіях розвитку експериментального калового перитоніту, ми зробили спробу з`ясувати, чи пов`язані токсичні впливи зі зміною складу сироватки, плазми або наявністю факторів, так чи інакше пов`язаних з кров`яними тільцями. З цією метою здоровим собакам окремо переливали рівні об`єми (5 мл на 1 кг ваги реципієнта) плазми, сироватки і суспензії еритроцитів крові хворих тварин (рис. 12, А і Б рис. 13, 14).

Мал. 13. Реакція гладкої мускулатури тонкої кишки у відповідь на внутрішньовенне введення сироватки крові тварини з експериментальним калових перитонітом. Зверху вниз: запис скорочень кільцевої мускулатури иннервирована (і), денервированной (д) кишкових петель по Тірі- Велла- відмітка часу (30 секунд). Стрілкою позначений момент внутрішньовенного вливання сироватки.
Результати цих дослідів показали, що, в той час як внутрішньовенне введення сироватки і суспензії еритроцитів практично не чинило жодного впливу, введення плазми викликало в принципі той же ефект, що і кров хворих тварин, хоча гальмування рухової активності, особливо иннервирована ділянок тонкої кишки, і загальна реакція тварини у вигляді рухового неспокою і в деяких випадках задишки виявилися більш вираженими.
Та обставина, що кров і плазма хворих тварин надають токсичний ефект, а сироватка крові і суспензія формених елементів цією дією не володіють, дозволяло припустити який зв`язок токсичних речовин з фібриногеном, або можливість сорбції їх на нитках фібрину.

Мал. 14. Відсутність стійкого гальмування скорочувальної активності гладкої мускулатури тонкої кишки при внутрішньовенному введенні суспензії еритроцитів крові тварини з експериментальним калових перитонітом. Зверху вниз: скорочення мускулатури иннервирована (і), денервированной (д) кишкових петель по Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд).
Стрілками позначений момент введення.

Результати проведених нами дослідів з переливанням 3-5 мл на 1 кг ваги дефибринированной крові хворих тварин (рис. 15) не тільки повністю підтвердили це припущення, але і дали матеріал для наступної серії дослідів, в яких була зроблена спроба десорбирование токсичних речовин зі згустку фібрину , отриманого з 300 мл крові тварини з експериментальним калових перитонітом.

Мал. 15. Реакція мускулатури тонкої кишки у відповідь на внутрішньовенне введення 5 мл / кг ваги дефибринированной крові тварини з експериментальним калових перитонітом. Зверху вниз: скорочення денервированной (д), иннервирована (і) кишкових петель по Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд).
Стрілками позначений момент вливання.

З цією метою згусток фібрину заливали 30-50 мл фізіологічного розчину і протягом 1 години струшували шюттель-апараті, а потім фізіологічний розчин над згустком відсмоктували. Проведені дослідження показали, що отримані таким чином десорбенти мають всі властивості крові тварин з експериментальним калових перитонітом (рис. 16). Різниця полягала лише в більшому ступені і тривалості порушень моторної діяльності тонкої кишки, а також тяжкості клінічного стану тварин. Введення навіть 2 мл / кг ваги десорбента викликало тривалу тремтіння, повторну блювоту, задишку, різке рухове занепокоєння, яке в ряді випадків змінювалося вираженою адинамією.

Мал. 16. Реакція гладкої мускулатури тонкої кишки на внутрішньовенне введення тварині 2 мл / кг десорбента з фібрину крові собаки з експериментальним калових перитонітом. Зверху вниз: скорочення кільцевої мускулатури денервированной кишкової петли- скорочення гладкої мускулатури тонкої кишки через фістулу- скорочення иннервирована кишкової петлі по Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд). Стрілками позначений момент внутрішньовенного введення десорбента.

У дослідах з перфузії гуморально ізольованою кишкової петлі ми переконалися в тому, що, так само як і кров хворих тварин, десорбент, подразнюючи рецептори кишкової петлі, викликає аналогічні описаним вище системні і пов`язані рефлекторні реакції (рис.17). Токсичність речовин, десорбіруемих з фібрину, була підтверджена і біологічної пробою на білих мишах: внутрішньочеревний введення цим тваринам 3-5 мл десорбента фібрину крові, вилученої у собак на пізній стадії експериментального калового перитоніту, призводило до їх загибелі.


Мал. 17. Рефлекторна реакція у відповідь на введення в судинне русло гуморально ізольованою кишкової петлі десорбента з фібрину крові тварини з експериментальним калових перитонітом.
Зверху вниз: подих- скорочення кільцевої мускулатури гуморально ізольованою кишкової петли- скорочення кільцевої мускулатури кишкової петлі, що знаходиться в умовах звичайного кровоснабженія- скорочення поздовжньої мускулатури перфузованої кишкової петлі і кишкової петлі, що знаходиться в умовах звичайного кровоснабженія- артеріальний тиск-нульова лінія артеріального тиску і на ній відмітка часу (30 секунд). Стрілками позначений момент введення десорбента в судинне русло гуморально ізольованою кишкової петлі.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення