Ти тут

Черевний діаліз при токсичній фазі - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Починаючи цей розділ, ми знову змушені повернутися до теми, вже не раз піднятою в цій книзі. Незважаючи на те що арсенал засобів, що знаходяться в руках хірурга останні десятиліття, воістину великий і продовжує збільшуватися (це все нові і нові антибіотики всіляких спектрів і діапазонів дії, нові і новітні нейротропні і гормональні препарати, замінники крові і її похідних і т. Д. ), з тієї пори, як перитоніт переходить у токсичну фазу, в багатьох випадках хірург виявляється безпорадним, як і раніше. Свідченням тому, настільки ж сумним, як і безперечним, є висока летальність. Причина цього лежить в тих глибоких, часом розцінюються як незворотні, зміни діяльності життєво важливих систем організму, які є неминучим результатом несприятливо розвивається конфлікту між агресивним початком і захисними силами організму.
Саме наступ токсичної фази, яке, як це випливає з концепції, обумовлено прямим і опосередкованим дією токсинів, циркулюючих в крові, маніфестує переважання сил агресії на цьому етапі патологічного процесу. І хоча до цього часу тяжкість стану хворого вже обумовлена не тільки місцевими змінами в черевній порожнині, а й порушеннями в діяльності життєво важливих органів і систем внаслідок рефлекторних і гуморальних впливів з вогнища ураження, проте саме в токсичної фазі (на відміну від термінальної) процес в черевній порожнині продовжує залишатися ключовим, визначальним результат захворювання.
Незалежно від того, чи знаходиться вогнище деструкції в черевній порожнині або він вже ліквідовано в результаті хірургічного втручання, очеревина на значному протязі інфікована і запалена. Наслідком цього найчастіше є рясна і триває ексудація, причому ексудат може носити характер гнійного, фібринозно-гнійного або навіть геморагічного. Таким чином, в закритій черевної порожнини створюються оптимальні умови для розвитку інфекції: багатий білком ексудат, «термостатний» температурний режим на тлі блокованих місцевих механізмів захисту. Якщо врахувати, що за даними, наведеними в літературі (Burnett et al., 1962- Welch, 1964- Auerbach, 1968), всмоктуваність очеревини на цьому етапі може бути не лише збережені, а й місцями посилена, стає очевидним, що збереження герметичності черевної порожнини є головною умовою виникнення і наростання інтоксикації, яка визначає назву фазиперитоніту.
Справді, крім продуктів некробіозу, в кров надходить все збільшується кількість токсинів, як продукуються в ексудат швидко розмножуються мікробами, так і десорбується з фібрину накладень. Таким чином, інтоксикація на цьому етапі не є наслідком обмінних порушень, а йде з черевної порожнини. Такий висновок здається правомочним тому, що на ранніх етапах токсичної фази явища паралітичної непрохідності, як правило, відсутні і розвинулися до цього часу обмінні порушення ще оборотні і самі по собі не визначають тяжкості токсикозу.
Коль скоро це так, основним завданням хірурга в боротьбі з інтоксикацією на цьому етапі захворювання є придушення мікрофлори і видалення токсичного вмісту з черевної порожнини.
Вся історія лікування перитоніту є різні способи вирішення цього завдання.
Першим кроком на цьому шляху був перехід до радикального методу лікування перитоніту за допомогою розтину черевної порожнини, видалення вогнища деструкції і дренування, що забезпечує відтік вмісту. Наступним кроком, зробленим ще в кінці минулого століття, стала спроба відмивання черевної порожнини фізіологічним розчином, що містить антисептики, лужні емульсії і т. Д. До цього ж часу відносяться і спроби періодичного промивання черевної порожнини протягом 1-3 днів після основного оперативного втручання ( А. Гагман, 1900 В. М. Зиков, 1901 Price, 1905). Однак відсутність надійних засобів боротьби з інфекцією завадило поширенню цього методу через побоювання генерализовать інфекцію. Більш того, перитоніт перетворився в протипоказання до промивання черевної порожнини, що застосовується для виведення азотистих шлаків при нирковій недостатності. Цей метод, заснований на використанні очеревини як діалізірующей мембрани і отримав назву перитонеального діалізу, нині утвердився і пройшов випробування часом.
Таким чином, до середини нашого століття склалася своєрідна ситуація - метод промивання черевної порожнини, знехтуваний для лікування перитоніту, продовжував детально відпрацьовуватися, так як знайшов новий шлях застосування.
Перитонеальний діаліз став методом боротьби з інтоксикацією незалежно від того, чим вона була викликана - отруєнням лікарськими препаратами або нирковою недостатністю.
Перитоніт і інтоксикація - два терміни, нерозривно пов`язані у свідомості лікаря. Це загальновідомо. Інтоксикація слід за перитонітом, як тінь за людиною, і боротьба з нею була і залишається основним завданням хірурга, так і не отримала свого задовільного дозволу. Оскільки побоювання генералізації інфекції було єдиним серйозним протипоказанням до застосування вже зарекомендував себе в клініці методу, поява будь-якого надійного засобу боротьби з інфекцією неминуче повинно було б привести до використання перитонеального діалізу для лікування перитоніту.
Логікою подій всі дійові особи були розставлені по місцях, і ситуація чекала дозволу. І, як в давньогрецької трагедії, не вистачало тільки появи Deus ex machine. Він з`явився в особі антибіотиків. І тут сталося несподіване. Бог був настільки сильний сам по собі, що на перших порах здавалося, що він, вирішуючи всі проблеми боротьби з інфекцією, попутно дозволить і проблему лікування перитоніту. Так настала ера антибіотиків, п`янкий хірургію майже чверть століття.
Перші невдачі з`явилися рано, але вони не були достатньо усвідомлені. Якщо хворий гинув від перитоніту, вважалося, що причина цього лежала в недостатній силі антибіотика або в невдалому способі його запровадження, що не який створив створення концентрації, достатньої для придушення мікрофлори. Звідси пошуки більш ефективних антибіотиків і оптимальних шляхів його введення аж до внутрішньочеревного. І хоча цей шлях виявився недостатнім для вирішення проблеми лікування перитоніту, саме йому ми зобов`язані тим, що сьогодні хірургія розпорядженні необхідні високоефективними засобами в боротьбі з інфекцією, без яких завдання не могла б бути дозволена. Необхідними, але недостатніми. Зростаюча в останні роки летальність при перитоніті ставить підпис під цим твердженням.
Коли цей факт був усвідомлений і після сп`яніння настало тяжке похмілля, поновилися гарячкові пошуки методів боротьби з інфекцією і інтоксикацією. Вони знову неминуче призвели до спроб відмити черевну порожнину від токсичного вмісту як з використанням старих, надійних засобів - мила і щітки (К. Л. Флат- І. І. Неймарк), так і з застосуванням новітніх досягнень цивілізації у вигляді синтетичних миючих засобів типу «Новина» і тому подібних.
До цього ж часу відноситься і відновлення спроб промивання черевної порожнини, але і вони вже несуть на собі відбиток часу. З одного боку, це тривалий крапельне зрошення черевної порожнини розчинами антибіотиків або антисептиків (Е. Д. двожильний, 1967- З. М. Лозинська та Осмоловський, 1967- Г. Д. Шушков і ін., Cohn, 1962- Di Vincoiiti et al ., 1966) після відмивання черевної порожнини на операційному столі, з іншого - перенесення вже відпрацьованого методу фракційного перитонеального діалізу у лікування перитоніту з тією лише різницею, що концентрація антибіотиків в діалізірующей середовищі була вищою, ніж при лікуванні ниркової недостатності (Burnett et al. , 1957, Auerbach, 1968).
Спочатку Schumacher і співавтори (1964), Case (1964), Simkin і співавтори (1968) застосували останній метод для лікування перитоніту, інтеркурентних виник при проведенні перитонеального діалізу з приводу хронічної ниркової недостатності. Позитивні результати, отримані цими авторами, послужили підставою для застосування фракційного перитонеального діалізу при лікуванні хірургічного перитоніту. І хоча оцінка авторами ефективності цих методів лікування в цілому була позитивною, оскільки їм вдавалося врятувати ряд хворих, стан яких розцінювалося ними як безнадійна, широкого поширення цей метод не отримав.
У чому ж причина?
Перш за все, мабуть, в тому, що в розпорядженні кожного автора, який користувався перитонеальним діалізом, є вельми незначний матеріал, в якому до того ж зберігається летальність. Таким чином, ці оцінка авторів методу, в руках яких, як відомо, пропонований ними спосіб лікування завжди дає оптимальні результати, видається суб`єктивної. Точних критеріїв, що дозволяють оцінити ефективність перитонеального діалізу при перитоніті, на відміну від способів оцінки ефективності цього методу при нирковій недостатності, не існує. Всі автори користуються єдиним об`єктивним критерієм - летальністю. Однак остання залежить від вихідної тяжкості стану хворого до моменту початку перитонеального діалізу, оцінка якого суб`єктивна. Тому у хірурга, який має за плечима великий досвід роботи, що намагається об`єктивно, але критично оцінити нову пропозицію, законно виникають серйозні сумніви.
Де впевненість в тому, що вижив хворий врятований саме завдяки перитонеальному діалізу? І більш того, де впевненість в тому, що той, який загинув, не вижив би, якби перитонеального діалізу не проводилося? Ці побоювання не безпідставні і зумовлені не звичайним для хірургів консерватизмом, у всякому разі, не тільки цим консерватизмом.
Є явним, що в умовах перитонеального діалізу наявна інфекція буде рознесена по всій черевної порожнини, а накопичений гіркий досвід говорить хірурга про те, що навіть внутрішньочеревний введення масивних доз антибіотиків не завжди дозволяє впоратися з інфекцією. Що ж стосується доцільності проведення перитонеального діалізу для попередження всмоктування токсичних речовин з черевної порожнини, то цей аргумент не представляється хірурга переконливим, оскільки з підручників і посібників він ще зі студентської лави дізнався і повірив, що в пізніх стадіях перитоніту всмоктування з черевної порожнини припиняється, Якщо додати до цього загальні міркування про те, що метод, придатний для вилучення токсичних речовин через мембрану здорової очеревини, аж ніяк не обов`язково повинен бути в тій же мірі ефективний у разі, якщо очеревина запалена, то і надії на дезинтоксикацию при перитоніті шляхом діалізу токсичних речовин теж стають проблематичними.
Якщо тепер подивитися очима цього хірурга на ситуацію в цілому і з позицій сказаного оцінити її, не можна не погодитися з тим, що підстав для сумнівів і виправданого консерватизму більш ніж достатньо.
Всі ці сумніви охоплювали і нас, коли в 1964 році ми вперше прийшли до думки про необхідність промивання черевної порожнини і використання діалізується властивостей очеревини з метою дезінтоксикації організму при перитоніті.
На перший погляд широкі можливості, що надаються методом, очевидні і полягають у наступному.

  1. Повний промивання черевної порожнини в ході черевного діалізу сприяє якнайшвидшому вимивання ексудату, гною, фібрину плівок, що, мабуть, повинно сприяти зменшенню інтоксикації. З діалізується розчином віддаляються в ексудаті згустки фібрину, а з ними і токсичний фактор, мабуть, грає певну роль в розвитку інтоксикації.
  2. У плані боротьби з інтоксикацією представляється можливим і те, що черевної діаліз дозволяє регулювати водний баланс в організмі за рахунок зміни осмотичного тиску розчину. Дренаж через очеревину назовні досягається шляхом створення гіпертонічної середовища в діалізується розчині.
  3. Введення в черевну порожнину антибіотиків дозволяє підтримувати необхідну концентрацію їх в крові і, крім того, забезпечує безпосередній вплив їх на мікрофлору по всій запаленої очеревини. При створенні безперервного струму рідини в ході діалізу забезпечується тотальний контакт антибіотика з вісцеральної і парієтальної очеревиною. Таким чином, повністю знімаються заперечення тих авторів (Б. А. Петров, 1959), які справедливо критикують методи введення антибіотиків через тонкі трубки з різних матеріалів, оскільки утворення спайок навколо трубок перегороджує доступ антибіотика до черевної порожнини.
  4. Склад діалізірующей середовища дозволяє під контролем лабораторії направлено регулювати сольовий обмін. Йдеться як про можливість введення електролітів, так і головним чином про їх виведенні, зокрема про видалення калію при гіперкаліємії, часто виникає при нирковій недостатності.
  5. Черевний діаліз створює небувалі можливості для зняття рефлекторних впливів з интерорецепторов очеревини шляхом постійного її зрошення розчинами новокаїну.
  6. За допомогою черевного діалізу може здійснюватися боротьба з гіпертермією, оскільки введення холодних діалізується середовищ сприяє зниженню температури тіла.
  7. Потік рідини, що омиває всю черевну порожнину, попереджає розвиток спайок.
  8. У періоді реконвалесценції, після усунення небезпеки всмоктування токсичних продуктів з черевної порожнини в ході черевного діалізу можливе введення в діалізірующей розчин білкових середовищ і лікарських препаратів.

Як видно зі сказаного, в методі черевного діалізу закладені надзвичайно великі можливості для лікування розлитого гнійного перитоніту. У той же час не можна було скинути з рахунку ті заперечення, про які ми говорили вище. Тому єдиним шляхом встановлення, якою мірою можуть бути реалізовані можливості методу і в якій мірі обгрунтовані заперечення, висунуті проти нього, з`явилася експериментальна перевірка кожного з перерахованих положень. Тільки на цій основі неможливо прийняти основне рішення про доцільність або недоцільність використання черевного діалізу.
Однак цим проблема не вичерпувалася. Залежно від даних, отриманих в експерименті, слід було відпрацювати, оптимальну методику проведення цієї маніпуляції. При цьому уявлялося очевидним, що протягом лікування в залежності від конкретного завдання, що вирішується в даний момент, могло виявитися доцільним зміна як швидкості протоки, так і складу діалізірующей рідини. Так, наприклад, коли завданням є швидке і повне відмивання черевної порожнини, режим протоки повинен бути максимальним, в той час як введення лікарських препаратів через очеревину вимагає більш-менш тривалої експозиції. Природно і те, що в першому випадку введення високих концентрацій лікарських речовин позбавлене підстав, а в другому є необхідною умовою. Тому швидкість протоку могла змінюватися від нульової (як це має місце при фракційному діалізі, коли рідина на певний термін, заливається в черевну порожнину) до максимальної (до 5 мл / кг ваги в хвилину). Що стосується складу діалізірующего розчину, то він також міг змінюватися як за рахунок збільшення або зменшення концентрації кожного з кристалоїдів і їх суми, яка визначає осмотичнийтиск розчину, так і внаслідок додавання лікарських препаратів від новокаїну до антибіотиків.
Таким чином, якщо питання про доцільність проведення черевного діалізу було б вирішено, мова могла б піти про обгрунтування якоїсь доцільною послідовності змін режиму протоки і складу діалізірующей середовища, т. Е. Про розробку програми проведення черевного діалізу в ході лікування перитоніту.
Оскільки в питанні про збереження резорбтивних властивостей очеревини при перитоніті судження в літературі гранично суперечливі, а в той же час питання про те, всмоктуються або не всмоктуються токсичні речовини з черевної порожнини, має кардинальне значення, ми стали перед необхідністю дослідження динаміки всмоктування в ході розвитку патологічного процесу. Це дослідження було доручено нашій співробітниці Б. С. Данилової і стало розділом її докторської дисертації. Отримані нею дані багаторазово опубліковані і ми не будемо торкатися деталей. Зупинимося лише на тих висновках, які мають принципове значення для теми в цілому. Завідомо відмовившись від скомпрометував себе барвистого методу і не бажаючи використовувати мічені йод і фосфор що не адекватні всмоктуванню білка моделі, в своїх експериментах на щурах Б. С. Данилова скористалася міченим I131 альбуміном (РИЗА) і правцевим токсином. Останні вводилися в черевну порожнину, і про всмоктування їх в кров судили або за визначенням відносної активності в крові і тканинах при введенні міченого альбуміну, або за даними електроміографії, виявляє характерні зміни електричної активності м`язів піддослідної тварини при введенні правцевого токсину.
Результати цих досліджень чітко показали, що при експериментальному калових перитоніті, приводившем до загибелі тварин не пізніше ніж на 3-ю добу від моменту зараження, резорбтивная здатність очеревини зберігається протягом усього розвитку патологічного процесу аж до термінальної фази. Про це свідчать як дані електроміографії (рис. 44, А, Б, В), так і проведені в динаміці дослідження змісту міченого альбуміну в крові шляхом підрахунку відносної активності (рис. 45).

Мал. 44. Електрична активність м`язів при подразненні правої (Л) і лівої (В) нижніх кінцівок після введення в черевну порожнину 3 ДЛМ правцевого токсину.
А - через 24 години після введення інтактних тварин. Схема відведення:
1 - жувальні м`язи-2-м`язи шеі- 3 - міжреберні м`язи-4 - діафрагма- 5 - м`язи спини- 6 - м`язи лівого бедра- 7 - м`яза правого стегна (з дисертації Б. С. Данилової).
Ці дослідження показали також, що, на відміну від здорових тварин, у яких всмоктування альбуміну відбувається рівномірно, при перитоніті добової і навіть дводобовій давності характер всмоктування нерівномірний, хвилеподібний, причому максимум розробці настає значно раніше, ніж у здорових тварин.
Експериментальні дані цілком підтвердилися і в клінічних дослідженнях, в яких резорбтивная здатність очеревини оцінювалася по всмоктуванню з черевної порожнини радіоактивного золота і лікувальної сироватки. В останньому випадку поява антигену в крові вловлювалося за допомогою реакції преципітації.
Отже, факт збереження здатності очеревини до резорбції білка аж до термінальної фази перитоніту був встановлений не тільки якісно, але і кількісно.


В - то ж при добовому перитоніті. Схема відведення: 1 -жевательние м`язи- 2 - м`язи шеі- 3 - міжреберні м`язи-4 - діафрагма- 5 - м`язи спини- 6 м`яза лівого бедра- 7 - м`яза правого стегна (з дисертації Б. С. Данилової).
Мал. 44 (продовження).
Тепер треба було вирішити, чи можна вплинути на цей процес за допомогою черевного діалізу і якщо можна, то яка методика його проведення виявиться ефективнішою. Для цього необхідно було після введення міченого альбуміну в черевну порожнину здорових щурів та інших тварин з експериментальним калових перитонітом простежити за інтенсивністю всмоктування як в контролі, так і в умовах проведення фракційного і проточного діалізу.

Мал. 44 (продовження).
В - при дводобовий перитоніті. Схема відведення: 1 - жувальні м`язи-2 - м`язи шеі- 3 - міжреберні м`язи-4 - діафрагма- 5 - м`язи спини- 6 - м`язи лівого бедра- 7 - м`яза правого стегна (з дисертації Б. С. Данилової).
Результати цих досліджень дали однозначну відповідь: будь-яка форма проведення діалізу - і півторагодинна експозиція рідини Петрова в черевній порожнині, і такої ж тривалості промивання її тим же розчином - веде до видалення, а отже, і до зменшення кількості всмоктався в кров міченого білка. При цьому не залишалося ніяких сумнівів в тому, що проточний діаліз в цьому сенсі має явну перевагу перед фракційним: в той час як перший забезпечував видалення 41-67% міченого білка, за допомогою другого вдавалося витягти лише від 10 до 24%.
Таким чином, робота Б. С. Данилової дала нам можливість відповісти на два цікавили нас питання. Ми переконалися не тільки в тому, що токсичні речовини білкової природи можуть всмоктуватися і в токсичної, і в термінальній фазі перитоніту, а й отримали прямі докази необхідності використання проточного методу для промивання черевної порожнини. Отже, частина наших сумнівів була розсіяна і ми отримали перший аргумент на користь черевного діалізу: промиваючи черевну порожнину в післяопераційному періоді, ми видаляємо токсичні речовини, які могли б всмоктатися в кров і стати однією з причин інтоксикації.
Наступний кардинальне питання, пов`язаний з черевним діалізом, який слід було вивчити, - це питання про ефективність внутрішньочеревного введення антибіотиків.
Криві всмоктування міченого альбуміну з черевної порожнини в кров
Мал. 45. Криві всмоктування міченого альбуміну (RISA) з черевної порожнини в кров у щурів здорових (1) і хворих добовим (2) і дводобовим (3) перитонітом (з дисертації Б. С. Данилової).

Ми вже говорили і вважаємо за необхідне підкреслити це ще раз, що проблема боротьби з інфекційним початком продовжує залишатися основним кардинальним питанням лікування перитоніту, особливо в токсичної його стадії, т. Е. До того періоду захворювання, коли на перший план виходять порушення діяльності життєво важливих органів і систем, як викликані рефлекторно, так і є наслідком інтоксикації. Однак і на цьому етапі патологічного процесу придушення мікрофлори є обов`язковою умовою успішного лікування, оскільки важко уявити собі, що слідства інтоксикації можуть бути усунені, якщо не усунуто її причини.
Таким чином, активна антимікробна терапія є обов`язковим компонентом лікування в будь-якій фазі перитоніту, і від її ефективності значною мірою залежить і результат захворювання.
Очевидно, що незалежно від спектру і вираженості антимікробної дії препарату терапевтичний ефект буде тим вище, чим вище концентрація його в крові і тканинах. Саме тому в роботах, в яких вивчається ефективність різних способів введення антибіотиків, широко застосовується метод серійних розведень, розроблений в нашій країні З. І. Ермольевой і М. П. Відьминою ще на зорі антибиотической ери. Цей метод дозволяє не тільки визначити концентрацію антибіотика в досліджуваному препараті, але
і на підставі наявних табличних даних судити про те, чи є ця концентрація бактерицидної або бактеріостатичної для даного виду мікробів.
Тим же методом скористалися і ми для з`ясування питання про те, чи дає певні переваги внутрішньочеревний введення антибіотиків в програмі черевного діалізу. Відповідно до встановленої традицією критерієм ефективності того чи іншого способу введення є концентрація, досягнута в крові, очеревині п ексудаті. Вибір двох останніх об`єктів дослідження визначається специфікою перітоніта- природно, для того, щоб впоратися з інфекцією в черевній порожнині, необхідно створити принаймні бактериостатическую, а в оптимальних умовах бактерицидну концентрацію антибіотиків навіть для таких «запеклих» мікробів, як протей і кишкова паличка, неминуче супроводжують перитоніт, особливо в тих випадках, коли він викликаний флорою, що потрапляє в черевну порожнину внаслідок деструкції стінки шлунка або кишки.
Специфікою флори визначається і вибір антибіотиків. В експериментах, де досліджувалася ефективність різних способів їх введення (ця робота стала кандидатською дисертацією С. Н. Ананьєвої), були використані канаміцин і глікоціклін, які, як відомо, крім широти спектра дії, володіють тією перевагою, що стійкість кишкових мікробів до них по порівняно з іншими препаратами мала. Ефективність різних способів введення цих антибіотиків досліджувалася в експериментах на здорових щурах і тварин, у яких був викликаний експериментальний каловий перитоніт. Оскільки аналіз отриманих результатів не виявив помітних відмінностей в характері кривих, що відображають динаміку змін концентрації канаміцину і глікоцікліна при різних способах їх введення, ми не будемо викладати даних, отриманих в кожній серії дослідів, і обмежимося викладом основних результатів. Вони представлені на рис. 46.
Як видно з рис. 46, при внутрішньом`язовому введенні глікоцікліна без використання речовин, пролонгують дію антибіотиків, ні в крові, ні в очеревині не вдається досягти концентрацій, що надають бактеріостатичну дію на стійкі штами різних мікробів. Максимальна концентрація глікоцікліна в крові, що відзначається протягом першої години, Бактеріостатічность лише для Clostridia. Рівень концентрації антибіотиків і в крові, і в очеревині зростає при внутрибрюшном введенні препаратів.

Динаміка змін концентрацій глікоцікліна в крові і очеревині
Мал. 46. Динаміка змін концентрацій глікоцікліна в крові і очеревині при різних способах введення антибіотика.
А - глікоціклін в фізіологічному розчинення Б - глікоціклін в новокаіне- В - глікоціклін в полівінілового спирту. 1, 2, 3 - внутрішньочеревний введення антибіотика: 1 - в малому обсязі, 2 - у великому обсязі, 3 - внутрімишечное- 4 введення антибіотиків в протоці при проточному діалізі (з дисертації С. Н. Ананьєвої).

Однак лише протягом першої години концентрація препаратів виявляється достатньою для пригнічення росту найбільш чутливих до дії антибіотиків штамів бактерій, висівають з черевної порожнини при перитоніті. Ще менша концентрація антибіотиків визначається в крові і очеревині при введенні за допомогою фракційного діалізу і вона ще більше низька при проточному черевному діалізі.
Картина різко змінюється, якщо вводиться антибіотик розлучений в 0,02-0,2% розчині новокаїну. У цих умовах концентрація антибіотиків в крові зростає при будь-якому, а в очеревині тільки при внутрішньочеревних способах введення препаратів. Слід спеціально зазначити, що і при одномоментному внутрибрюшном введенні, і при проведенні фракційного діалізу концентрація антибіотиків впродовж 2 годин досягає бактериостатического рівня і для стійких штамів бактерій. Ще більш тривалий, до 3-4 годин, підтримка бактериостатической концентрації антибіотиків в крові і особливо в очеревині було отримано при використанні в якості пролонгатора 1% розчину полівінілового спирту. З порівняння цих малюнків чітко видно, що оптимальний ефект в плані тривалого підтримки концентрації антибіотиків, повністю затримує зростання бактерій і в крові, і в очеревині, був отриманий при проведенні фракційного діалізу з використанням полівінілового спирту. Видно також, що проточний діаліз в цьому плані виявляється менш ефективним.
Як це можна пояснити? Вирішення цього питання зажадало проведення спеціальних експериментів. Однак перш ніж перейти до їх опису, підведемо підсумки, важливі в практичному відношенні.
Отже, швидке зростання концентрації в крові і очеревині може бути отриманий при введенні антибіотиків, розчинених в новокаїні, а тривале підтримання високих концентрацій препаратів досягається в результаті введення їх в розчині полівінілового спирту. Кращим способом проведення черевного діалізу в цьому плані виявляється фракційний, який одночасно забезпечує створення високої концентрації антибіотика не тільки в крові і очеревині, а й в ексудаті. Всі ці міркування знадобляться нам, коли ми перейдемо до обґрунтування програми проведення черевного діалізу.
А тепер повернемося до обговорення питання про причини, що визначають низьку концентрацію антибіотиків в крові і очеревині при проведенні проточного черевного діалізу.
Здавалося б, при рівних концентраціях антибіотика в розчині, який потрапляє в черевну порожнину, в умовах проточного діалізу включення антибіотика має бути максимальним, оскільки концентрація антибіотика в розчині залишається постійною, в той час як при фракційному способі введення в міру всмоктування препарату вона знижується.

Ще менш вигідні умови повинні були б скластися при одноразовому введенні антибіотика в малому обсязі в зв`язку з тим, що при цьому поверхню зіткнення введеної рідини з очеревиною мала. Однак, як свідчить графік, в дійсності результати виявляються діаметрально протилежними очікуваним: мінімальна концентрація була отримана саме при проточному діалізі. Виникає парадокс, який вимагає пояснення.
Повторивши ті ж досліди на собаках, у яких в момент проведення проточного діалізу реєструвалася моторна активність тонкої кишки, ми звернули увагу на те, що зниження концентрації антибіотика в крові за часом збігається з рефлекторним гальмуванням моторики, яке, як відомо, є результатом ентерального гальмівного рефлексу , обумовленого роздратуванням рецепторів очеревини.
Це дало нам підстави запідозрити, що зниження швидкості всмоктування може бути пов`язано з роздратуванням інтероцепторов очеревини, яке, природно, інтенсивніше в умовах проточного діалізу. Перевірити це припущення вдається, якщо додати до діалізується розчину водорозчинне рентгеноконтрастное речовина - кардіотраст і під екраном рентгенівського апарату простежити за швидкістю його всмоктування і попадання в сечовивідні шляхи. Виявилося, що швидкість всмоктування кардіотраст при переході від фракційного до проточного діалізу різко сповільнюється - контрастне речовина потрапляє в сечові шляху не через 10- 15 хвилин, як це буває в нормі, а через 30 хвилин-1 годину 40 хвилин. Однак досить перед введенням кардіотраст в діалізується розчині анестезувати очеревину 50 мл 0,25% розчину новокаїну, щоб швидкість всмоктування контрастної речовини повернулася до початкових величин.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення