Ти тут

Біохімічні методи - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Недостатність інформації, одержуваної при визначенні лейкоцитарної реакції, зумовила пошук лабораторних тестів в біохімічному плані. За останні десятиліття з цією метою застосовуються електрофорез білка, визначення в плазмі або сироватці крові змісту серореактівние протеїну, сіалових кислот. Оскільки методики визначення цих тестів відомі, описувати їх ми не станемо. Обмежимося приведенням короткої зведення даних літератури про результати досліджень, отриманих за допомогою цих методик у хворих з найбільш часто зустрічаються гострими хірургічними захворюваннями, в тому числі ускладненими розвитком перитоніту.
Які дані, що стосуються гострого апендициту?
Автори, які займалися цим питанням (А. С. Синовець, 1958, 1959 А. І. Столяренко, 1962- С. А. Карпюк, 1963), вказують на появу гипоальбуминемии і підвищення а2, а іноді і a1-глобулінів при деструктивних формах апендициту і аппендикулярном перитоніті. Однак достатніх відомостей для диференціального діагнозу апендициту ці дані не представляють як в силу наявності тих же змін і при інших гострих хірургічних захворюваннях, наприклад при непрохідності кишечника і панкреатиті (І. А. Макаруха, 1961- С. А. Карпюк, 1963), так і внаслідок однотипності зрушень при деструктивних і Недеструктивні формах (В. С. Капланський, 1964).
Суперечливі результати отримані і при визначенні серореактівние протеїну. На думку одних авторів (Knights et al- 1956- Selman, Halpern, 1956), позитивна реакція на серореактівние протеїн у хворих з гострим апендицитом спостерігається лише в одиничних випадках.
Навпаки, С. А. Карпюк (1963), А. Е. Гошкіна і Е. В. Колесов (1961) вважають, що при деструктивних процесах реакція, як правило, позитивна або різко позитивна, в той час як при катаральних формах апендициту вона негативна. З ними не згодні С. Є. Тукачінскій, В. П. Моісеєва, В. Н. Кузнєцова (1961), які вважають, що визначення серореактівние протеїну не може бути використано для диференціальної діагностики деструктивних форм, так як при катаральному апендициті з давністю 12 годин і більше від початку захворювання реакція може бути більш вираженою, ніж при флегмонозном холециститі з меншими строками захворювання.
Даних про дослідження сіалових кислот при гострому апендициті в літературі ми не знайшли.
Систематичних досліджень з виявлення інформативності перерахованих біохімічних показників в плані проведення диференціального діагнозу між деструктивними і Недеструктивні формами апендициту ми не проводили. Проте дані, які ми маємо, цілком узгоджуються з тим висновком, який напрошується при оцінці наведених вище робіт. Згадані показники не є строго специфічними для деструктивного процесу, хоча саме при цих формах на кінець 1-2-х діб від початку захворювання в їх значеннях з`являються характерні зрушення.
Кілька більш певні, хоча як і раніше неспецифічні, дані досягаються за допомогою зазначених біохімічних тестів при виявленні гострого панкреатиту.
При деструктивних формах гострого панкреатиту спостерігається гіпоальбумінемія, підвищення рівня А2-глобулінів (С. А. Карпюк, 1963). Останнє В. В. Чаплинський (1961) вважає характерним і для хронічних форм панкреатиту. Обидва автори вказують на появу в важких випадках гипергаммаглобулинемии.
Більш однозначні результати виходять при дослідженні серореактівние протеїну. За даними А. І. Гошкіной і Е. В. Колесова (1967), у хворих на гострий панкреатит реакція виявляється в дуже високому титрі. При тотальному некрозі підшлункової залози автори спостерігали преципитат особливо чітко. Відсутність серореактівние білка в сироватці крові С. А. Карпюк (1963) відзначав тільки при хронічному панкреатиті і набряку підшлункової залози. При виражених деструктивних процесах реакція, як правило, була позитивною.
Близькі до описаним зрушення спостерігаються і при гострої кишкової непрохідності. Більшість авторів при важких формах механічної непрохідності спостерігали гипоальбуминемию, підвищення рівня а- і б-глобулінів. Нормальна протеінограмма спостерігається лише у випадках динамічної непрохідності (Б. А. Ахунджанов, 1962). Найбільше значення підвищенню рівня a1-глобулінів надає І. А. Макаруха (1961), а 2-глобулінів - С. А. Карпюк (1963).
А. І. Гошкіна і Е. В. Колесов (1967) вважають, що реакція на серореактівние протеїн при непрохідності кишечника дуже мінлива. Іншої думки дотримується
С. А. Карпюк (1963), який спостерігав негативну реакцію на серореактівние білок лише у випадках динамічної кишкової непрохідності.
У плані викладається найбільш повно досліджена динаміка біохімічних показників при гострому холециститі, але і тут отримані дані досить суперечливі. Так, щодо електрофоретичних фракцій, за даними більшості авторів, деструктивний холецистит характеризується гипоальбуминемией, проте В. С. Чоповський (1962) не спостерігав вираженою гіпоальбумінемії, а Б. С. Капланський (1964) знаходив однакову ступінь гіпоальбумінемії при деструктивних і катаральних формах, причому кореляція між зниженням альбумінів і поразкою паренхіми печінки, за його даними, була відсутня.
Не менш суперечливі дані про вміст глобулінових фракцій. С. А. Карпюк (1963), В. С. Васильєв та М. П. Рубін (1965) вважають, що деструктивним формам холециститу властиве збільшення вмісту a1- і А2-глобулінів. На думку Б. С. Капланський (1964), підвищення рівня a1-глобулінів є більш надійною ознакою деструктивного процесу, ніж А2-глобулінів, яке він відзначив лише у 50% хворих на гострий холецистит. Цей же автор, а з ним Е. Д. двожильним і Н. В. Караман (1965) і вже згадуваний С. А. Карпюк вважають гіпербетаглобулінемію характерною для деструктивних форм холециститу, пов`язуючи її з ураженням паренхіми печінки. Е. А. Хватова, Д. М. Арбісман (1964), В. С. Чоповський (1965) вважають характерним для гострого холециститу збільшення вмісту у-глобулінів. На думку ж С. А. Карпюка (1963), останнє характерно тільки для важких форм холециститу.
Відносно серореактівние протеїну можна сказати, що, на думку більшості дослідників, вираженість реакції залежить від гостроти процесу. При хронічному холециститі і дискінезії жовчного міхура серореактівние протеїн сироватки крові зазвичай відсутня (В. П. Власов, В. П. Нікітін, Ф. Б. Берова, 1960- С. А. Карпюк, 1963). Навпаки, при гострому холециститі реакція на серореактівние протеїн позитивна (Hedlung, 1947- А. І. Гошкіна, Е. В. Колесов, 1961, і ін.). При цьому, як вважає С. А. Карпюк (1963), серореактівние протеїн властивий флегмонозним і гангренозний форм холециститу. Автор висловлює припущення про те, що паралелізм між появою серореактівние протеїну, активністю глутамінопіровіноградной аміноферази і змістом А2-глобулінів, який він спостерігав у своїх дослідженнях, дає можливість припускати, що поява серореактівние білка певним чином пов`язано з пошкодженням паренхіми печінки і збоченням синтезу білка в клітинах внутрішньопечінкової частини ретикуло-ендотеліальної системи.
У літературі є й інші вказівки на зв`язок появи серореактівние протеїну з підвищенням в сироватці крові А2-глобулінів (Ч. Л. Касаліца, 1961) і глікопротеїдів (П. М. Пашинін, 1962). Turumi, Hamagami і Kenkel (1959) при позитивній реакції на серореактівние протеїн знаходили одночасно високий вміст сіалових кислот.
При спробі підвести підсумок відомостями з літератури ми прийшли до певного висновку, що суперечності в результатах досліджень різних авторів, мабуть, обумовлені двома обставинами. По-перше, в роботах більшості авторів відсутні докази того, які саме форми хірургічних захворювань мали місце в їхніх дослідженнях: гострі, підгострі або, може бути, навіть і хронічні. Внаслідок цього і результати досліджень могли виявитися строкатими. По-друге, як і щодо лейкоцитарної реакції, істотним є фактор часу, який також в більшості робіт строго не враховувався.
Взявши до уваги ці обставини, ми поставили собі за мету порівняти результати обговорюваних біохімічних проб у хворих, характер захворювання яких був би наперед відомий. В одну групу ми віднесли хворих з деструктивною формою захворювання (75 осіб), в іншу - з Недеструктивні (98 осіб). Оскільки при цьому особливого значення набуває можливість дослідження в динаміці хвороби, моделлю останньої ми вибрали гострий холецистит як захворювання, при якому консервативна тактика допустима і при деструктивних формах. Наявність деструктивних форм запалення в жовчному міхурі у всіх випадках було підтверджено гістологічним дослідженням операційного препарату (А. М. Вихерт).
Таким чином, ми могли порівняти дані, отримані під час вступу хворого, з результатами аналізів в процесі розвитку хвороби і виявити терміни прояви тієї чи іншої реакції.
Біохімічні дослідження були проведені нашої співробітницею А. І. Гринфельд і з`явилися темою її дисертаційної роботи.
Результати наших досліджень наведені в табл. 4 і на рис. 33, А і Б.
Як видно з табл. 4 і рис. 33, при гострому деструктивному холециститі на 2-9-е добу в протеінограмма спостерігаються істотні зміни в порівнянні з нормою. Є виражене зниження рівня альбумінів (рlt 0,001), причому в особливо важких випадках до 32-33%. Спостерігається статистично достовірне підвищення рівня всіх глобулінових фракцій для глобулінів (рlt 0,001).

Мал. 33. протеінограмма в графічному зображенні. А - норма Б - гострий деструктивний процес.
Однак якщо в середньому збільшення вмісту глобулінів відбувається відповідно на 74 і 65%, досягаючи у деяких хворих, переважно з флегмонозно-виразковими і гангренозними формами гострого холециститу, підвищення на 100-140%, то збільшення вмісту бета-глобулінів менш виражено і досягає в середньому 30% по відношенню до норми. Підвищення рівня у-глобулінів в середньому досягає тільки 14%.
Таблиця 4
Електрофорез на папері до операції (М ± ш)

У хворих, оперованих в першу добу захворювання, спостерігається лише помірне, але достовірне зниження рівня альбумінів (рlt; 0,01) і підвищення а1-глобулінів (рlt; 0,01) в порівнянні з нормою. В цьому відношенні наші дані узгоджуються зданими В. В. Чаплинського (1961), який навіть при важких формах гострого панкреатиту отримував зміни на електрофореграмме тільки на 2-3-ю добу з моменту початку захворювання.
Більш виражені і раніше виникають відмінності були виявлені при порівнянні результатів визначення серореактівние протеїну у хворих з деструктивними й катаральними формами холециститу. З 20 хворих з деструктивними формами холециститу у 19 відзначалася позитивна або різко позитивна реакція, в той час як при катаральних формах з 16 проб позитивна реакція була тільки в 2, слабо позитивна в 3 випадках, інші спроби були негативні. Динаміка процесу показує, що при важких деструктивних формах реакція зберігається протягом усього гострого періоду захворювання, в той час як при легких формах серореактівние протеїн швидко (вже на 2-3-ю добу) зникає з сироватки крові.
Той факт, що позитивна або різко позитивна реакція на серореактівние протеїн з`являється в першу ж добу захворювання, дозволяє вважати цю реакцію хорошим діагностичним тестом деструктивного процесу в жовчному міхурі.
Схожі з попереднім тестом результати були отримані і при проведенні дифениламиновой реакції (табл. 5).
Таблиця 5
Показники дифениламиновой реакції (ДФА) у хворих на гострий холецистит в одиницях оптичної щільності (М ± т)


форма холециститу

час дослідження

число
обстежених

ДФА

Гострий деструктивний холецистит

до операції
Після операції:

34

0,287 ± 0,009

через 3 доби

12

0,230 ± 0,006

»10»

10

0,200 ± 0,007

»20»

10

0,179 ± 0,008

Гострий катаральний холецистит

При вступі

9

0,191 ± 0,005

До операції Після операції:

7

0,193 ± 0,006

через 3 доби

7

0,217 ± 0,010

Відео: Урок біології №52. Методи генетичних досліджень

»10»

7

0,178 ± 0,009

здорові особи

20

0,170 ± 0,005

Відео: Прес конференція з трансмутації (Швейцарія). Press Conference of transmutation (Switzerland)

Як видно з табл. 5, при деструктивних формах холециститу концентрація сироваткових сіалоглікопротеїд, яка визначається за показниками дифениламиновой реакції, підвищується значно більше, ніж при катаральних формах захворювання. Та обставина, що різниця статистично достовірна і що збільшення сіалоглікопротеїд у більшості хворих деструктивним холециститом спостерігається в першу добу захворювання, дозволяє вважати, що дана реакція може з`явитися діагностичним тестом деструктивного процесу.
Результати наших досліджень чітко підтвердили вихідну посилку, що строкатість даних, що відзначається багатьма дослідниками, пояснюється неоднорідністю клінічного матеріалу. Як тільки для визначення деструктивного процесу було внесено жорсткий морфологічний критерій (гістологія оперованого органу), результати всіх трьох обговорюваних проб виявилися статистично достовірно різними для деструктивних і катаральних холециститів.
Ми віддаємо собі звіт в тому, що не маємо достатніх підстав, щоб екстраполювати ці дані на будь-який гострий деструктивний процес в черевній порожнині, зокрема на гострий апендицит, проте той факт, що на моделі холециститу різниця виявилася відразу ж настільки вираженою, дозволяє вважати, що зазначена вище строкатість біохімічних тестів і при інших захворюваннях має ті ж причини, що і при холециститі.
У той же час слід мати на увазі, що при остаточній оцінці значущості зазначених біохімічних тестів потрібно облік і другого крітерія- часу виникнення реакції. На жаль, цей другий критерій приніс розчарування. Виявилося, що відрізнити деструктивний процес від катарального за допомогою цих біохімічних тестів вдається в кращому випадку до кінця першої доби, а в загальному випадку - навіть друге. Якщо при гострому деструктивному холециститі інформація, отримана за допомогою зазначених тестів на другу добу захворювання, ще виявляється своєчасної, то для проривної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки деяких форм панкреатиту та особливо для гострого деструктивного апендициту вона безнадійно запізнюється, а отже, і марна.
Практично марними, але вже з іншої причини, виявилися і дані, отримані за допомогою визначення вмісту в плазмі або сироватці крові серореактівние протеїну, сіалових кислот і електрофорезу білка на пізніх етапах розвитку перитоніту. Виявляється цими пробами реакція організму виявляється настільки інертною, що мало відображає динаміку гострого патологічного процесу. Наші дослідження показали, що як при сприятливому, так і при несприятливому перебігу перитоніту раз виникли зрушення зберігаються з незначними коливаннями, які не несуть корисної інформації.
Є лише один виняток, яке заслуговує особливої уваги. Читаючи фореграмме, отримані у тварин з експериментальним перитонітом, ми несподівано натрапили на те, що при вираженому токсикозі поряд з неспецифічними зрушеннями, характерними для гострої деструкції, з`являється специфічне пляма перед фракцією гаммаглобулінів. Ми назвали його «токсичним плямою» і, природно, негайно перевірили цей факт в клініці.
Наші очікування негайно виправдалися: у першому ж випадку ми виявили аналогічне пляма в тій же частині фореграмме у хворого з вираженим перитонеальним токсикозом (рис. 34). І хоча в подальшому «токсичне пляма» виявлялося не в кожного хворого в токсичної фазі перитоніту (воно було виявлено у 7 з 13 хворих), проте ми вважаємо проведення цієї реакції доцільним, оскільки наявність плями має не тільки діагностичне, але і прогностичне значення . Його зникнення в процесі проведення черевного діалізу чітко вказувало на вихід хворого зі стану інтоксикації.

Мал. 34. фореграмме хворого І. Додаткова фракція перед у-глобулінами - «токсична пляма» (Т.П..).

І все ж, якщо підвести підсумок використання застосованих тестів, слід визнати, що корисну інформацію вони дають тільки протягом обмеженого часу, т. Е. Починаючи з 2-х діб з моменту захворювання і до розвитку токсичної фазиперитоніту, при якій ці показники перестають істотно змінюватися.
Необхідність отримання інформації як в більш ранні, так і в більш пізні терміни визначила наш інтерес до дослідження активності ферментів в сироватці крові і її клітинах.
Визначення амінофераз, фосфатаз, альдолази, амілази, холінестераз в останні роки зайняло міцне місце в комплексі біохімічних досліджень, що дозволяють лікарю правильно поставити діагноз у важких випадках. В даний час відомо понад 50 ензимів крові (А. А. Покровський, 1962) і накопичені численні дані про зміну ферментної активності при багатьох захворюваннях.
Трансаміназ належить центральна роль у процесах переамінування, т. Е. Оборотного перенесення аміногрупи амінокислот на кетокислот. Серед більшого числа наявних у різних тканинах трансаміназ найбільш високим вмістом і найбільшою каталітичної активністю відрізняються глутамін-щавелевоуксусная і глутамін-пировиноградная трансамінази (ГЩТ і ГПТ). Глутамін-щавелевоуксусная амінофераза каталізує оборотну реакцію переамінування між L-аспарагінової і а-кетоглутаровой кислотами з утворенням щавелевоуксусной і L-глутамінової кислот. Глутамін-пировиноградная трансаминаза каталізує оборотну реакцію переамінування між L- аланином і а-кетоглутаровой кислотою з утворенням піровиноградної і L-глутамінової кислот.
При гострих хірургічних захворюваннях найбільш широке дослідження аміноферазной активності сироватки крові належить С. А. Карпюк (1963), яким описано підвищення глутамін-піровиноградної трансамінази при деструктивному апендициті, аппендикулярном перитоніті, проривної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, гострому панкреатиті, холецистопанкреатит, гострому холециститі. Менш виражене підвищення активності глутамін-щавелевоуксусной трансамінази спостерігалося при панкреатиті і деструктивному апендициті. При деструктивному холециститі С. А. Карпюк (1963) надає найбільше значення підвищенню глутамін-піровиноградної трансамінази, яка при особливо важких формах перевищувала нормальні величини в 5 8 разів і була в 2 рази вище, ніж у хворих з простим запаленням.
За даними цього автора, а також за матеріалами Berkonsky (1962), В. С. Васильєва (1965), помірне підвищення глутамін-щавелевоуксусной трансамінази спостерігалося лише при виражених формах холециститу. Переважне збільшення глутаміну-піровиноградної трансамінази в порівнянні з глутамін-щавелевоуксусной при гострому холециститі відзначили також Berkonsky з співавторами (1958). При цьому автори не виявили залежності гиперферментемии від характеру морфологічних змін у жовчному міхурі та печінці. Подібну паралель провів і Б. С. Капланський (1963, 1964), який у своїй дисертаційній роботі (1964) зазначив виражена відповідність між морфологічними змінами в жовчному міхурі і печінці і підвищенням рівня аміноферазной активності.
При жовчнокам`яній хворобі і хронічному холециститі вис загострення гиперферментемия зазвичай відсутня (С. А. Карпюк, 1963- Б. С. Капланський, 1964- Madson, 1958).
Виражену гіперферментемію при гострих хірургічних захворюваннях, що супроводжуються деструкцією тканин, відзначили і інші дослідники, які займалися вивченням активності сироваткових трансаміназ при панкреатиті, апендициті, холециститі (Berkonsky, 1958- С. А. Карпюк, 1963, і ін.). Однак аналіз даних цих досліджень показує їх суперечливість. Немає єдиної думки ні в питанні про відповідність збільшення ензиматичною активності характеру запального процесу (деструктивного, недеструктивного), ні з приводу переважного або рівномірного підвищення однієї з двох амінофераз.
Мабуть, суперечливість літературних даних пояснюється причинами, про які ми вже говорили при аналізі попередніх тестів: відсутністю достатнього контролю за наявністю деструктивного процесу і ігноруванням фактора часу. Тому в своїх дослідженнях, як і раніше використовуючи холецистит як модель гострого деструктивного захворювання, ми чітко диференціювали на основі гістологічного контролю деструктивні і Недеструктивні форми захворювання і враховували термін, що минув з моменту взяття аналізу.
Обстежено 54 хворих, оперованих з приводу деструктивних форм гострого холециститу, 18 хворих, оперованих з приводу гострого холециститу в поєднанні з жовтяницею, 10 хворих, оперованих з приводу простих форм холециститу, 23 неоперованих хворих і 20 здорових осіб-всього 125 осіб.
Аміноферазная активність у здорових осіб для глутамін-щавелевоуксусной трансамінази коливалася від 9,5 до 35,9 одиниці, складаючи в середньому 22,6 + 1,7 одиниці, для глутамін-піровиноградної трансамінази - від 7,4 до 28,8 одиниці, складаючи в середньому 17,3 + 1,3 одиниці. Наші дані близькі до даних, отриманих при дослідженні здорових осіб Т. С. Пасхін (1961). З огляду на нечисленність різних груп хворих ми не поділяли їх за віком, хоча ця обставина і враховувалося при аналізі матеріалу, так як в літературі є вказівки на тенденцію до зниження аміноферазной активності в осіб старечого віку, переважно після 70 років (К. Г. Капетанакі, 1965 ).
На рис. 35 графічно представлені показники обох амінофераз при різних формах гострого холециститу в доопераційному періоді. При неускладненому гострому деструктивному холециститі (рис. 35, А) активність глутамін-піровиноградної аміноферази в порівнянні з середньою аміноферазной активністю у здорових осіб підвищувалася на 150-200%, а у хворих з флегмонозно-виразковими і гангренозними формами (рис. 35, Б) ензиматична активність зростала в 4-6 разів, а в одному випадку навіть в 9 разів. Надзвичайно важливим ми вважаємо ту обставину, що коефіцієнт відношенняу 51 з 54 хворих з деструктивними формами був нижче одиниці.
Активність амінофераз в плазмі крові
Мал. 35. Активність амінофераз в плазмі крові при «катаральном» і деструктивному процесах.
А - неускладнений деструктівний- Б - флегмонозно-виразковий і гангренозний- В - катаральний. Заштрихованная смуга - межі норми, кружками позначена активність ГПТ, точками ГЩТ.
У 10 хворих з катаральними формами гострого холециститу (рис. 35, В), оперованих в ранній стадії захворювання, ензиматична активність була значно нижче, ніж у хворих з деструктивними формами.
Показники активності глутамін-піровиноградної аміноферази перевищували середні дані у здорових осіб, показники глутамін-щавелевоуксусной аміноферази розташовувалися в зоні між середньою і верхньою межею норми. Однак коефіцієнт відносини ГЩТ у всіх випадках, крім одного, у хворих, цієї групи досягав лише 0,75, що свідчило про помірне підвищення глутамін-піровиноградної аміноферази в порівнянні з нормальними показниками. Дані ензімологичеських реакцій у хворих цієї групи під час вступу, а також в період загострення болю в стаціонарі істотно не перевищували доопераційний показників.
У неоперованих хворих (11 осіб) з порівняно швидко стихла явищами гострого холециститу аміноферазная активність крові змінювалася дуже незначно і по обидва аміноферазам не перевищувала верхніх меж норми. Таким чином, вивчення аміноферазной активності крові при гострому холециститі показує, що деструктивні форми захворювання в гострій стадії процесу характеризуються вираженою гіперферментемією. При цьому підвищення рівня глутаміну-піровиноградної аміноферази відбувається в більшій мірі, ніж глутамін-щавелевоуксусной, і спостерігається більш постійно. Велике діагностичне значення має ГЩТ показник відносини, вказує на ензимологічні порушення навіть при нормальних даних ферментної активності. Зміни аміноферазной активності при Недеструктивні формах запалення значно слабкіше виражені і наближаються швидше до норми. Спостерігається виражений паралелізм між гіперферментемією, деструктивними змінами в жовчному міхурі і ступенем залучення в патологічний процес печінки.
Гиперферментемия амінофераз при деструктивних формах холециститу виявлялася при першому ж взяття аналізу. Оскільки ці хворі надходили не раніше 16 годин від початку нападу, ми могли зробити висновок, що до цього терміну підвищення ферментної активності завжди встигає проявитися. Проте залишалося незрозумілим, як йде справа в більш ранні терміни. Тому ми перенесли рішення цього питання на групу хворих на гострий деструктивний апендицит, які надходили в терміни від 4 до 16 годин від початку гострого захворювання. В якості контролю використовувалися дані визначення активності сироваткових амінофераз у хворих з кишковою колькою.
Результати досліджень показали, що під час відсутності деструкції в червоподібному відростку активність сироваткових амінофераз межує з показниками, властивими здоровим людям. При гострому деструктивному апендициті гиперферментемия спостерігається, починаючи з 16-ї години.
Таким чином, незважаючи на те що визначення аміноферазной активності сироватки крові безсумнівно є інформативним і досить рано тестом виявлення гострого деструктивного процесу, при гострому апендициті він запізнюється. Неінформативної виявляється ця проба і в плані виявлення токсичної фазиперитоніту, оскільки, як і попередні біохімічні тести, вона виявляється інертною: високі показники аміноферазной активності, що виникають при гострому деструктивному процесі, істотних змін при розвитку перитоніту незазнають.
Наведені дані свідчать про те, що такі показники, як лейкоцитарна реакція, протеінограмма, серореактівние протеїн, діфеніламіновая реакція, починають точно інформувати нас про наявність гострого деструктивного процесу лише під кінець 1-2-х діб від початку захворювання. Активність сироваткових амінофераз набуває необхідну інформативність, починаючи з 16-ї години від початку захворювання. Для діагностування деструктивного процесу в жовчному міхурі при гострому холециститі і частково при гострому панкреатиті цього достатньо, але для проривної виразки і особливо гострого апендициту в ранні години госпіталізації мало. Таким чином, наші багаторічні пошуки в якійсь мірі виявилися безплідними.
Однак ми не вважали за можливе розцінити це як привід для відчаю з таких міркувань. По-перше, теоретичні посилки, які були викладені в концепції, дозволяли сподіватися, що рання інформація все ж существует- по-друге, намічається навіть шлях до її пошуків. Та обставина, що ітрансаміназная активність, яка визначається в плазмі або сироватці периферичної крові при гострому деструктивному процесі, підвищується до 16 години від початку захворювання, незважаючи на високу корелятивну здатність крові, дозволяє припустити, що більш стабільні, ніж плазма, структури, якими є лейкоцити, повинні нести в собі відомості про деструктивний процесі на рівні ферментів.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення