Ти тут

Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Проте інформація, отримана в ході обстеження, дозволила нам використовувати черевної діаліз і інфузійну терапію таким чином, щоб забезпечити компенсацію водних, сольових і білкових втрат, одночасно даючи можливість виведення токсичних речовин не тільки з черевної порожнини, а й з усього організму. Саме в цьому і подібних випадках головним завданням діалізу з`явився «активний» дренаж, здійснюваний протягом тривалого часу (в даному випадку 5 діб). Першим свідченням його ефективності стало ослаблення неврологічної симптоматики (на 3-й день), потім відновлення моторної функції травного тракту (на 4-й день). На 5-й день симптоми інтоксикації були ліквідовані, про що свідчили відсутність токсичних речовин в діалізаті, тенденція до нормалізації ферментної формули, показників об`єму циркулюючої крові, обміну речовин і вегетативних функцій. Однак і суб`єктивний стан хворої, і об`єктивні клінічні дані, і, нарешті, перераховані вище показники протягом тривалого часу залишалися поза межами норми.
Незважаючи на найактивнішу стимулюючу терапію аж до дрібних переливань крові, загоєння післяопераційних ран у хворої протікало досить мляво. Вона провела в стаціонарі 43 дня. Таке протягом досить характерно для такого важкого токсикозу, і тут стимуляційна терапія набуває особливо важливого значення.
Середній термін перебування хворих цієї групи в стаціонарі склав 52 дня.
Ми вже згадували про те, що похилий вік хворих і інтеркурентних захворювання різко погіршують прогноз перитоніту, коли хворого оперують в токсичної фазі. Проводячи лікування за допомогою черевного діалізу, вельми успішне навіть у людей похилого віку, ми дивним чином забули про це.
Два спостереження повернули нас до дійсності.
Хворий Ж., 77 років, захворів гостро 5 / XI 1969 р о 9 годині 30 хвилин ранку. Анамнез, характерний для гострого апендициту, але хворий був направлений з діагнозом: «часткова кишкова непрохідність» і вступив в стаціонар в той же день о 15 годині, т. Е. Через 5 годин 30 хвилин від початку захворювання. Стан хворого був середньої тяжкості, явища інтоксикації виражені не різко при пульсі 102 удари на хвилину задовільного наповнення, температурі 37,7 °. Артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст. У легких прослуховувалися сухі і вологі хрипи. З боку черевної порожнини безсумнівний перитоніт, виражений більше праворуч. Лейкоцитарна реакція 12 400.
Через годину, т. Е. Через 6 годин 30 хвилин від початку захворювання, хворого оперували. Черевна порожнина була розкрита серединним розрізом, причому виявилося, що причиною перитоніту, який супроводжувався ексудацією гнійної рідини, був некротически змінений червоподібний відросток. Останній був вилучений і після обробки очеревини мильною піною і рясного відмивання черевної порожнини налагоджений діаліз. Призначено масивна антибіотикотерапія: пеніцилін по 400 000 ОД кожні 3 години, мономіцин 1 000 000 ОД 2 рази на добу. Крім цього, мономіцин з розрахунку 200 000 ОД на 1 л вводили в складі діалізірующего розчину. Інфузійна терапія включала плазму 1000 мол з глюкозою і вітамінним комплексом. Для профілактики пневмонії підшкірно вводили камфорне масло 3 мл разом з 5 мл ефіру-призначені кругові банки, дихальна гімнастика. У першу добу введено 4 л діалізірующего розчину, виведено 3000 мл діалізата. Хворий сильно пітнів. Проба з парамецій в діалізаті різко позитивна.
На наступний день стан хворого залишався важким. Гемодинамічні показники ті ж, що і напередодні. Морфологічна картина ферментної формули лейкоцитів невтішна: при фарбуванні на сукцинатдегідрогеназу фарба проникає в нейтрофіли, є зруйновані лімфоцити з виходом гранул за межі зовнішньої оболонки клітини. У зв`язку з цим розпочато введення АТФ по 2 мл двічі на добу. Діаліз протікав практично без дефіциту рідини - введено 4000 мл, виведено 3900 мл. Діалізат прозорий, проба з парамецій слабо позитивна.
На 3-й день намітилося деяке поліпшення. Температура знизилася до 37,2 °, інтоксикація стала слабшою. Проба з парамецій в прозорому діалізаті слабо позитивна. Морфологічна картина ферментної формули лейкоцитів показувала, що АТФ надала дію: оболонка лімфоцитів зміцнилася, гранул фармазана за її межами не видно. Однак на наступний день виявилася двостороння пневмонія з задишкою до 24 дихальних рухів в хвилину. Пульс почастішав до 120 ударів в хвилину. Посилилася інтоксикація. З побоювання посилити легеневу недостатність ми знизили режим перфузії і вводили діалізірующей розчин зі швидкістю 40 крапель за хвилину. З такою ж швидкістю виділявся і діалізат, але він знову помутнел- проба з парамецій стала різко позитивною. Надалі стан хворого прогресивно погіршувався, і 13 / XI він помер при явищах пневмонического токсикозу і перитоніту.
На секції: загальний атеросклероз- петрифіковане виразковий атероматоз аорти з пристінковим тромбом- тромбоз мезентеріальних судин- гангрена петлі тонкої кишки (близько 40 см) - фібринозний перитоніт (випоту немає, фібринозні накладення поодинокі і розкидані, щільно спаяні з підлеглою тканиною) - двостороння гипостатическая пневмонія - дистрофія паренхіматозних органів. Смерть настала в післяопераційному періоді від перитоніту на грунті тромбозу мезентеріальних судин і некрозу петлі тонкої кишки і приєднаної пневмонії.
Коментуючи цю історію хвороби, ми повинні почати з того, що секційна знахідка виявилася для нас повною несподіванкою. Ми ніяк не могли припустити, що у хворого в післяопераційному періоді розвинувся обмежений некроз тонкокишечной петлі внаслідок тромбозу. З одного боку, черевної діаліз досяг мети: вдалося не тільки вивести токсичну вміст черевної порожнини, а й розвантажити судинне русло від токсинів, про що свідчила проба з парамецій. Сталий завдяки діалізу та інфузійної терапії баланс води, солей і білка дозволяв думати про поступову нормалізацію обмінних процесів. Нарешті, після введення АТФ намітилися і прогностично сприятливі зміни ферментограмми. З іншого боку, вирішальним психологічним чинником виявилося те, що з`явилося погіршення збіглося за часом з розвитком двосторонньої пневмонії, і наростаюча інтоксикація була повністю пояснена нею. Саме тому навіть не виникло питання про релапаротомии і режим діалізу був зменшений через побоювання розвитку легеневого набряку. І хоча важкість стану хворого була така, що релапаротомія навряд чи могла врятувати його, якщо бути до кінця послідовним, треба визнати, що безпосередньою причиною загибелі хворого з`явилася наша діагностична помилка.
Незважаючи на сумний результат, ми зробили для себе важливий висновок: в умовах діалізу, як це показала аутопсия, навіть при наявності некрозу кишки картина розлитого гнійного перитоніту була відсутня.
Друга хвора, 64 років, померла в токсичної фазі перитоніту при проведенні черевного діалізу, вже згадувалася в розділі «Перитоніт і інтоксикація», при аналізі білкових втрат в динаміці захворювання. Вона поступила в стаціонар 25 / IV 1969 року в стані важкої інтоксикації, яка, як вважали лікарі, які спостерігали хвору на дому протягом доби, була викликана гострим деструктивним холециститом. Протягом декількох годин хвора спостерігалася по чергуванню, оскільки захисне напруження м`язів передньої черевної стінки локализовалось у верхньому правому квадранті черевної порожнини, роздратування очеревини було нечітким, в інших відділах живіт м`який. Однак болю в животі у хворої наростали, пульс з 80 почастішав до 92 ударів в хвилину, лейкоцитарна реакція при надходженні була 6600, а через 4 години -11000. Ці дані вирішили сумніви хірургів на користь операції.
На операції виявлено розлитої гнійний перитоніт, що виходить із деструктивно зміненого червоподібного відростка, який був вилучений. Черевна порожнина оброблена мильною піною і промита фізіологічним раствором- накладено черевної діаліз. Перші дні перебігу хвороби були важкими, а з 28 / IV намітився звичайний для такого способу лікування перелом в кращу сторону. Діаліз був знятий. До 4 / V стан хворої не викликало побоювань, а в зазначений день з`явилися гострі болі в животі, виникла блювота, живіт здувся, пульс почастішав до 112 ударів в хвилину, словом, картина перитоніту знову рецидивировала. 5 / V зроблена релапаротомія, під час якої виявлено генералізований каловий перитоніт. Сліпа кишка в стані тіфлітіческого поразки з ділянкою некрозу в місці розташування відростка. Черевна порожнина осушена, область сліпої кишки оточена тампонами і дренувати.
Протягом найближчих 3 днів після операції стан хворої був вкрай важкий (по суті ми мали справу з термінальною фазою перитоніту), а потім поступово стало поліпшуватися. Інтоксикація ослабла, свідомість хворий прояснилося, пульс став рівним і не настільки частим - 100 ударів в хвилину, дихання кілька нормалізувався. Добові втрати білка, які досягли критичних значень в період другої катастрофи, знову стали знижуватися і завдяки інфузійної терапії щодня компенсувалися. Відновився баланс рідини. На 5-й день після релапаротомії, т. Е. 10 / V, довелося зняти діаліз, оскільки діалізат перестав надходити з черевної порожнини. Витягнуті трубки були щільно забиті згустками фібрину. З 13 / V виникла нова хвиля інтоксикації, яку вже неможливо виправити. Однак завдяки інтенсивній терапії, що включає переливання крові, застосування великих доз сігмаміцін, що вводиться в вену, АТФ, преднізолону до 500 одиниць на добу і т. Д. Хвора прожила ще 10 днів, хоча прогноз, за даними всіх досліджень, став безнадійним за 3 дні до смерті. 23 / V хвора загинула.
На секції: атеросклероз і кардіосклероз, генералізований каловий перитоніт, множинні некрози стінки сліпої кишки, розходження швів в місці розташування відростка, дегенерація паренхіматозних органів.
На цей раз, повернувшись з секції, ми ні в чому не могли собі дорікнути. Релапаротомия була проведена своєчасно, бо, як це буде видно з подальшого викладу, ми були готові до неї за день до того, як клінічно виявилася картина повторного перитоніту. Але тут повторна операція, вироблена своєчасно, не допомогла старому хворій людині з різко зниженими пластичними функціями тканин на тлі прогресуючого тифліту. Ми ні в чому не могли дорікнути і черевної діаліз, оскільки обидва рази - і після першої, і після другої операції він допоміг виведенню хворий зі стану токсикозу і нормалізації обміну речовин, але і черевної діаліз не міг попередити розвиток ускладнень, пов`язаного з настільки різким ослабленням організму.
У цій історії хвороби особливий інтерес представляють дані тих досліджень, які, обганяючи клінічні симптоми, прогнозували перебіг хвороби. Йдеться про лейкоцитарної реакції, ферментної формулою лейкоцитів і обсязі циркулюючої крові і його компонентів. Почнемо з перших двох показників, наведених в табл. 26.
При вивченні ферментограмми звертає увагу розбіжність між клінічними симптомами і показниками формули. Незважаючи на клінічне поліпшення, що наступило з 28 / IV, ферментна формула лейкоцитів не давала приводу до заспокоєння: 29 / IV насторожувала висока активність лужної фосфатази і дегидрогеназ. Однак самопочуття хворий поліпшувалося, температура була субфебрильною. 2 / V вона почала ходити біля ліжка. 3 / V ферментограмма показала різке погіршення стану: активність дігідрогеназ і фосфоліпідів різко знизилася.
Таблиця 26
Ферментограмма хворий І.
Ферментограмма хворий
Це послужило приводом для тривоги. Хвору поклали в ліжко. Наступна доба пройшли спокійно, але ввечері 4 / V знову розвинулися явища перитоніту, в зв`язку з чим вранці наступного дня і була проведена релапаротомія. Після другої операції поліпшення стану хворої знову супроводжувалося тенденцією ферментної формули до нормалізації, однак з 16 / V, коли сімптоматологіческі стан хворої залишалося стабільним, ферментна формула лейкоцитів показала наростаюче погіршення стану-різко змінилася і морфологічна картина. У препараті з`явилася значна кількість зруйнованих лімфоцитів з висипали з них гранулами формазану. Багато клітин було прокрашено дифузно, гранул в них не було. Видно було також уривки клітинних оболонок нейтрофілів з містяться в них гранулами. У збережених нейтрофилах виявлялися лише контури оболонки клітини, в яких були відсутні ядра, розташування гранул було безладним.
Незважаючи на періодичну активацію ферментів після введення АТФ, стабільного поліпшення морфологічної картини не спостерігалося протягом усього подальшого розвитку хвороби. Стабільною залишалася і низька активність дегідрогеназ і фосфоліпідів. На противагу цьому лейкоцитарна реакція безперервно наростала, ніяк не реагуючи на медикаментозне лікування, і досягала цифр, які ми бачимо лише при важких інфарктах. Настільки виражений ступінь морфологічних змін і пригнічення ферментної діяльності визначали пессимальной прогноз.
Важливою в прогностичному відношенні виявилася і динаміка об`єму циркулюючої крові і його компонентів, наведена в табл. 27 і на рис. 43, Б.
Таблиця 27
Динаміка змін об`єму циркулюючої крові і її компонентів
у хворої І.


Дата дослідження

Плазматичний обсяг (в мл)

глобул

ярний обсяг (в мл)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

2 3 / 1V

2 062

-647

1 345

- 545

30 / IV

2 709

2 410

-299

1 890

1 502

- 388

5 / V

1 340

- 1 369

1 100

- 790

20 / V

1 395

Посилання - 1 314

850

Посилання - 1 040

продовження


Дата дослідження

Обсяг циркулюючої крові (в мл)

Кількість циркулюючого білка (в г)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

2 8 / 1V

3 407

- 1 192

162,9

- 15,9

30 / IV

4 599

3 912

-687

178,8

166,3

- 12,5

5 / V

2 440

-2 159

85,7

-93, 1

20 / V

2 245

-2 354

91, 0

-87,8

Як випливає з табл. 27, при кожному дослідженні у хворої виявлявся дефіцит всіх показників, однак 30 / IV об`єм циркулюючої крові збільшився, хоча зрушення вліво залишався. Клінічне поліпшення у хворої до цього часу було явним. Після другої катастрофи - 5 / V об`єм циркулюючої крові різко знизився, але зміщення вправо ще залишалося, і, отже, прогноз ще не був безнадійним. Але 20 / V, т. Е. За 3 дні до смерті хворий, при ще меншому обсязі циркулюючої крові співвідношення його компонентів змістилося вліво. Це вже вказувало на перебіг захворювання до фатального результату.
Наведені дані ферментної формули лейкоцитів і об`єму циркулюючої крові і його компонентів свідчать про те, що ці показники на відміну від добових втрат білка говорять нам не про те, що було, а про те, що буде. Цією інформацією ми часто користувалися при побудові прогнозу захворювання, що дозволяло нам своєчасно внести необхідну корекцію в лікування, коли це ще було можливо.
Підводячи підсумки застосування черевного діалізу при лікуванні токсичної фазиперитоніту, ми повинні почати з тих же слів, які були сказані на адресу цього методу при оцінці результатів, отриманих в експерименті. Черевний діаліз у поєднанні навіть з усіма засобами сучасної терапії аж ніяк не є панацеєю. Як видно з останніх прикладів, навіть позитивний ефект, в кінцевому рахунку виявляється в ослабленні або усунення інтоксикації, може виявитися лише тимчасовим. Проте і клінічні спостереження, і дані об`єктивного дослідження показують, що, використовуючи черевної діаліз, ми отримали сильне засіб в боротьбі з перитонеальной інтоксикацією. Про це досить виразно свідчить зіставлення табл. 19 і 20, в яких наведені дані про летальності в залежності від способу застосованого лікування.
Ми вже говорили про те, що чітка тенденція до зниження летальності проявилася лише тоді, коли вдалося здійснити постійне видалення токсичного вмісту шляхом широкого дренування черевної порожнини. Справді, якщо при обмежених розрізах або серединної лапаротомії без дренування летальність склала відповідно 29,4 і 24,5%, серединна лапаротомія з широким дренуванням черевної порожнини зумовила зниження летальності до 15,5%. Активне дренування черевної порожнини за допомогою діалізу сприяло подальшому розвитку цієї тенденції-якщо продовжувати користуватися умовними відсотками, летальність при цьому методі складає 6,6%.
Настільки виразне зниження летальності безумовно визначається тим, що черевної діаліз є найбільш активним з відомих нам коштів дезінтоксикації. Тому в токсичної фазі перитоніту він виявляється ефективним у всіх випадках, коли тяжкість стану визначається токсикозом, а не наявністю далеко зайшли вікових змін, що передували або інтеркурентних захворювань.
До цих висновків ми прийшли не відразу, а поступово. Якби всі хворі, історії хвороби яких аналізуються в цій книзі, були оперовані тепер, то за характером оперативного втручання і результатами лікування наші дані, можливо, розподілялися б інакше. Очевидно, що при вираженому токсикозі ми не стали б вдаватися до косого змінному розрізу, а оперували б, як це ми робимо тепер, вдавшись до серединному розрізі, і використовували б черевної діаліз як найкращий метод дезінтоксикації після оперативного посібники. Така тактика здається нам тим більш обгрунтованою, що якщо зіставити навіть сприятливе в сенсі прогнозу протягом токсичної фазиперитоніту без черевного діалізу з перебігом хвороби при його застосуванні, кидається в очі значна різниця в тривалості післяопераційного токсикозу: на рис. 23-27 ми бачимо, що середня тривалість токсикозу без діалізу займає 6-10 днів, в той час як застосування діалізу, як це видно з даних, викладених в цьому розділі, скорочує цей термін до 3-4 днів.
Далі, ті критерії, якими ми користувалися в оцінці динаміки перебігу хвороби (ферментна формула лейкоцитів, об`єм циркулюючої крові і його компоненти, формула Шилінга, біологічні проби на токсикоз і т. Д.), Свідчать настільки ж чітко, як і тривалість токсикозу, в користь черевного діалізу.
Подальше вдосконалення методу черевного діалізу при лікуванні перитоніту, про перспективи якого ми будемо ще говорити, мабуть, буде багато сприяти зниженню летальності при лікуванні токсичної фазиперитоніту.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення