Ти тут

Лікування реактивної фази перитоніту - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Лікування реактивної фази перитоніту - це в першу чергу лікування основного захворювання, що послужило її причиною. Так само як симптоматика, лікування реактивної фази перитоніту має свої специфічні риси, зумовлені особливостями, притаманними даному захворюванню. У той же час, як це випливає з викладеної вище концепції, для реактивної фази характерні рефлекторні і гуморальні зрушення, клінічним виразом яких є рання інтоксикація. Тому основні завдання лікування реактивної фази перитоніту поряд з ліквідацією патологічного вогнища складаються в профілактиці розвитку токсичної фази шляхом проведення антимікробної терапії та поповнення неминучих втрат, зумовлених обмінними порушеннями. Перша з цих задач пов`язана з вибором хірургічної тактики і вирішується в залежності від специфіки захворювання, тому вона буде розглянута далі окремо за нозологічними формами. Що стосується другого завдання - профілактики токсичної фази, то вона досить однотипна, і ми почнемо з розгляду способів, якими вона вирішується.
Немає необхідності доводити, що мікрофлора спочатку є основною силою агресії і що заходи щодо її придушення мають першорядну важливість. З огляду на стійкість мікрофлори, що потрапляє в черевну порожнину з просвіту травного тракту, до дії антибіотиків, здавалося б, що призначення антибіотиків широкого спектру дії є неодмінною умовою. Однак, як показали наші дослідження і дані літератури (А. А. Оганесян, 1967), хороший терапевтичний ефект має місце при використанні пеніциліну і стрептоміцину. Очевидне лікувальну дію виявляється навіть в тих випадках, коли проба на чутливість до них негативна. Правда, до кінця лікування в ряді випадків, судячи за даними тієї ж проби, мікрофлора стає пеніцілліно- і стрептоміціночувствітельной.
Як буде показано нижче, максимальна концентрація антибіотиків в крові і очеревині досягається при внутрибрюшном введенні їх на новокаїні. Тому доцільна широка інфільтрація очеревини в області вогнища деструкції 0,25% розчином новокаїну з подальшим зрошенням цій галузі антибіотиками.
Оскільки при реактивної фазі перитоніту безпосередній контакт лікарських препаратів з очеревиною можливий тільки на операції, антибіотик може бути введений в черевну порожнину лише одноразово. Надалі необхідна концентрація антибіотиків підтримується їх внутрішньом`язовим введенням.
Ми не хочемо, щоб у читача склалося враження, нібито ми заперечуємо проти застосування антибіотиків широкого спектру дії. Навпаки, коли в реактивної фазі перитоніту вже визначається значна тяжкість перебігу хвороби, наприклад при панкреатиті, проривної виразки шлунка і т. Д., Введення таких препаратів, як сігмаміцін, еритроміцин та ін., Вкрай бажано, але це не означає, що при їх відсутності слід відмовлятися від пеніциліну і стрептоміцину як свідомо безрезультатних.
Таким чином, при реактивної фазі перитоніту антимікробну дію є найважливішим компонентом лікувальних заходів. У тій же мірі, в якій мікрофлора - це головна сила агресії, антибіотики - це головна сила протидії агресії.
Як випливає з концепції, боротьба з обмінними нарушеніямі- обов`язкова умова успішного лікування токсичної фазиперитоніту. Однак ряд міркувань змушує вважати, що і в реактивної фазі спостерігаються втрати води, солей і білка, що вимагають відшкодування. Почати з того, що вже при розвитку гострого деструктивного захворювання, т. Е. Предфази перитоніту, часта діарея і майже постійно зустрічається блювота визначають наявність цих втрат. У літературі міцно встановилася думка про те, що при гострих хірургічних захворюваннях з самого початку розвитку патологічного процесу мають місце порушення водного та сольового обміну на рівні позаклітинної маси (К. Блажа і С. Кривда, 1962- Я. Ошацкій, 1968, і ін. ). Однак завдяки наявності компенсаторних механізмів на ранньому етапі ці порушення не виводять організм за рамки гомеостазу.
Як же йде справа в реактивної фазі перитоніту?
Водно-сольовий обмін. Відомо, що 2/3 ваги людини становить вода. Частина води знаходиться в стабільному стані, т. Е. Рух її в тканинах відбувається з мінімальною швидкістю, інша частина дуже динамічна. З практичної точки зору обмін води в організмі можна розділити на внутрішній і зовнішній (табл. 16).
Цифри, наведені в табл. 16, загальновідомі, і ми не стали б приводити її, якби не та наочність, з якої виявляються втрати води, що виникають при гострому хірургічному захворюванні.

Таблиця 16
Дані водного обміну
Дані водного обміну
Сказане повністю відноситься і до порушень обміну електролітів. У згаданих вище публікаціях (Я. Ошацкій, 1968 Г. С. Чудіновскіх, 1967, і ін.) Досить детально розглянуті грубі порушення електролітного обміну, які супроводжують гостру хірургічну патологію черевної порожнини, зокрема перитоніт. Однак в реактивної фазі перитоніту порушення гомеостазу відсутні, що для електролітного, як і для водного обміну, пояснюється напругою механізмів компенсації. Тому заміщення втрат електролітів з метою поповнення сольових резервів також необхідно.
Раніше проведені дослідження (Праці XXVI з`їзду хірургів, 1957- Праці I Всеросійського з`їзду хірургів, 1959) показали, що перитоніт на висоті розвитку супроводжується величезними втратами білка, які поступаються тільки окремим формам кишкової непрохідності, таким, як заворот кишок і особливо узлообразование. Однак виникає гострий гіпопротеоз лише в токсичної фазі перитоніту або він проявляється вже в реактивної фазі - на це питання в наших попередніх роботах не було відповіді. І це зрозуміло. По-перше, в кожному конкретному випадку у екстрено доставленого хворого не можна заздалегідь знати, в якій частині періоду ундуляції він знаходиться. По-друге, термінове оперативне втручання, як правило, проводиться раніше доби після надходження і, отже, на реактивну фазу накладається оперативне втручання, яке саме по собі викликає значну втрату білка. Тому дані, достатні для відповіді на поставлене запитання, могли бути отримані лише в результаті опрацювання значного матеріалу за допомогою статистичних методів. При цьому ми не тільки аналізували матеріал, яким він був в нашому розпорядженні раніше, але і поставили спеціальну задачу перед В. Г. Баринова простежити за білковими втратами у планових післяопераційних хворих з интеркуррентной виникають перитонітом в післяопераційному періоді. Результати 20 таких досліджень в зіставленні з раніше отриманими даними дозволили зробити цілком певний висновок: втрати білка в реактивної фазі перитоніту знаходяться або в верхніх межах смуги норми, або лише незначно перевищують їх, складаючи 60-80 г білка в добу.
Таким чином, в реактивної фазі перитоніту компенсація білкових втрат ще не є конче потрібної завданням у всякому разі в тій мірі, в якій це виявиться при токсичній фазі.
Отже, друге завдання при лікуванні реактивної фази перитоніту, яка полягає в проведенні заходів, спрямованих на попередження токсичної фази, поряд з антимікробною терапією включає компенсацію втрат води і солей.
В післяопераційному періоді перші 2 доби показано парентеральне введення рідини Петрова, яка представляє собою розчин, що містить, крім іонів натрію, також і калієві солі (до 2 л рідини на добу). Введення рідини проводиться або в вену, але неодмінно повільно (20-30 крапель в хвилину), або під шкіру стегон. В обох випадках створюється можливість утилізації організмом всієї введеної рідини, в той час як швидке струминне введення рідини в вену поведе до скидання надлишків через нирки і не досягне мети.
З місцевих засобів досить обмежитися міхуром з льодом, покладеним на живіт.
Необхідно мати на увазі, що, хоча реактивна фаза перитоніту сама по собі не веде до парезу кишечника, оперативне посібник викликає пригнічення моторної діяльності тонкої кишки рефлекторного плану і, оскільки ця запрограмована природою захисна реакція після операції позбавляється біологічного сенсу, бажано негайне відновлення функції шлунково кишкового тракту. З цією метою показано підшкірне введення гангліолітіков типу 1% р-ра дімеколін -0,5 мл кожні 8 годин протягом найближчої доби.
Цим найближчі призначення вичерпуються і надалі включення тих чи інших засобів диктується перебігом хвороби. Сказаним вичерпуються і загальні рекомендації для лікування реактивної фази перитоніту будь-якого походження.
Що ж стосується заходів по ліквідації вогнища деструкції, то тут тактика хірурга різна і залежить в першу чергу від основного захворювання як джерела перитоніту.
Почнемо з гострого апендициту.
Вище вже було сказано, що в силу анатомічного розташування червоподібного відростка розвиток деструктивного процесу в ньому може повести до розлитого перитоніту. Цим і визначається тактика хірурга. Коль скоро діагноз «гострий деструктивний апендицит» встановлено, показання до термінової операції стають абсолютними. Деструктивний процес в червоподібному відростку, звичайно, може закінчитися і спонтанним одужанням, але, по-перше, це буває рідко, по-друге, ніяк не можна передбачити, коли саме це станеться. До того ж безглуздо на це розраховувати, так як навіть у разі лікування реконвалесценция послаблює організм хворого і не охороняє його від повторної деструктивної атаки. Помилкова тактика в цьому сенсі досить стандартна, якщо до картини гострого апендициту приєднуються характерні висипання в області суглобів і на гомілках і передпліччях, що свідчать про хвороби Шенлейна - Геноха. Не слід забувати, що і при цьому захворюванні в відростку можуть з`явитися деструктивні зміни, які поведуть до розлитого гнійного перитоніту.
Оперативне втручання в переважній більшості випадків стандартно, і ми не будемо зупинятися на його описі. Слід зауважити тільки, що при заочеревинному розташуванні відростка після його видалення необхідно широко дренувати уражену область заочеревинного простору через додатковий розріз.
При гострому холециститі тактика хірургів в лікуванні цього захворювання відображає ведеться з перемінним успіхом протягом десятиліть боротьбу двох точок зору - консервативної і оперативної. При тимчасовому торжестві радикальної тактики накопичуються негативні дані ранньої операції, які лягають в основу аргументації «консерваторів» і призводять до тимчасового торжества консервативної тактики з тим, щоб остання в свою чергу знову поступилася місцем користується тим же прийомом змагається точці зору. При цьому не останнє значення надається окремим прикладів, покликаним дискредитувати той і інший методи - спроба, яку з наукової точки зору не можна вважати коректною, оскільки для будь-якої аргументації можна підібрати відповідну історію хвороби.
В даний час намічається тенденція до консервативної тактики.
Не вдаючись в дискусію на цю тему, щоб не відвернутися убік від обговорення реактивної фази перитоніту, ми викладемо свою тактику і пояснимо, чому ми так чинимо.
По-перше, наявність інфільтрату навколо деструктивно зміненого жовчного міхура не гарантує від розвитку перитоніту, може бути, декількома днями пізніше, ніж при деструктивному апендициті.
По-друге, розвиток перитоніту в цих випадках ставить під загрозу життя хворого, так як добре відомо, що жовчні перитоніти відносяться до числа найбільш агресивних.
По-третє, консервативна терапія деструктивного холециститу, як це показали дослідження нашої співробітниці А. І. Гринфельд, що склали тему її дисертаційної роботи, частіше за все не призводить до лікування від хвороби, і хворі стають частими відвідувачами стаціонарів.
Нарешті, якщо в загальному жовчному протоці з`являються камені, що блокують його прохідність і ведуть до жовтяниці, то, як показують біохімічні дослідження і гистохимія біопсії печінки, організм хворого знаходиться під загрозою печінкової недостатності або важкого холангіту.
Тому, якщо встановлена жовчнокам`яна природа хвороби, ми вважаємо за краще ранню операцію, вироблену в перші години після надходження. Операція може бути відкладена в кращому випадку до ранку, якщо хворий поступив вночі, щоб більш кваліфіковані хірурги провели більш кваліфіковане хірургічне посібник.
При проривної виразки показано негайне оперативне втручання. При цьому перед хірургом варто лише одне питання: що робити - ушивання виразки або резекцію шлунка? Вибір операції в кожному конкретному випадку залежить від характеру виразки і від стану хворого. Якщо стан хворого дозволяє здійснити резекцію шлунка, то показанням до неї слід вважати наявність великої каллезной виразки, загрозу виникнення стенозу воротаря при ушивання, тривалий виразковий анамнез з безрезультатністю консервативного лікування, схильність до шлункових кровотеч, наявність деформації цибулини дванадцятипалої кишки. Навпаки, якщо тривалий виразковий анамнез відсутній, виразка гостра і ушивання не грозить стенозом, а вік хворого молодий, слід віддати перевагу ушивання виразки. Протипоказаннями до резекції шлунка є похилий вік хворого (старше 70 років) навіть при задовільному його стані. У складній ситуації, коли резекція не відображено, а ушивання виразки загрожує стенозом, слід вшити виразку і додатково накласти гастроентероанастомоз.
При гострому деструктивному панкреатиті в даний час прийнято консервативне лікування, що включає застосування засобів, що блокують ферментативну діяльність підшлункової залози (тразілол тощо.) »Обов`язково в комплексі з новокаїнові блокади, голодної дієтою, охолодженням передньої черевної стінки і т. Д.
Цьому методу лікування піддаються всі види запалення аж до геморагічної форми панкреатиту з вогнищами некрозу, за винятком загального панкреонекрозу, який розвивається по септичного типу. В останньому випадку єдиним засобом порятунку хворого може бути лише оперативне лікування з широким дренуванням залози після розтину її капсули в декількох місцях поздовжніми, на глибину 2-3 мм, розрізами.
Лікування реактивної фази перитоніту не обійшлося без ускладнень. З 103 наших хворих у 8 в післяопераційному періоді розвинулася пневмонія, втім, що рвало благополучно.
Оскільки в наших хірургічних відділеннях навіть в предфазе перитоніту, т. Е. При гострих деструктивних захворюваннях, операційна рана зашивається наглухо тільки до шкіри, ми не можемо уявити дані про нагноєнні в рані, яку закривають після операції в різні терміни шляхом накладення вторинних швів.
У реактивної фазі перитоніту ми втратили 3 хворих. Розповімо про них коротко.
Хворий М., 22 років, поступив в стаціонар в березні 1969 г. Його перевели до нас із іншої лікарні за наполяганням рідних, які були переконані, що у нього спайкова хвороба. Тим часом в 1966 р хворий вже обстежувався в одній з московських лікарень і там спайкова хвороба не була встановлена, зате виявлена долихосигма, яка і слугувала причиною затримки стільця і періодичних нападів непрохідності кишечника. Тоді ж його оперіровалі- була проведена резекція сигми. Операція пройшла гладко, але в післяопераційному періоді лікування хворого коштувало багатьох тривог. У нього при повному благополуччі з боку черевної порожнини розвинулося шокоподібний стан, яке тривало кілька днів і було ліквідовано поступово при щоденних трансфузіях білка, розчинів, крові, вітамінного комплексу, запровадження великих доз преднізолону. Хворий був виписаний, поправився, став працювати і вчитися, скарг не пред`являв. Однак він порушував приписи лікарів, вів нерегулярний спосіб життя, зловживав алкоголем. Допустивши в один з днів неабияку порушення дієти, він відчув біль у животі. Виникла блювота, рідкий частий стілець. Відвідавши його лікар, побачивши здуття живота, вирішив, що має справу з непрохідністю кишечника, і госпитализировал хворого.
До нас він поступив на 6-й день захворювання в загальному задовільному стані. З скарг залишилися болі в животі і часті рідкі випорожнення. Непрохідність кишечника була виключена, і хворого лікували консервативно. Через 5 днів перебування у відділенні рано вранці у нього виникли резчайшіе болю в животі, що супроводжувалися доскообразний напругою черевної стінки, колапсом. Хворого оперували, попередньо піднявши тиск до 100/70 мм рт. ст. При ревізії черевної порожнини виявили множинні виразки тонкого кишечника, одна з яких перфоровані. Виразка була ушита, черевна порожнина осушена і зашита наглухо до шкіри.
Після операції пульс хворого почастішав до 130 ударів в хвилину, знову впав тиск до 90/50 мм рт. ст. і ніякими зусиллями нормалізувати гемодинамічні показники не вдалося. Протягом доби він перебував у цьому стані, лежав зовсім спокійно, на запитання відповідав тихо і був байдужий до оточення. На 7-й день вранці він попросив газету, розгорнув її, але погляд його був спрямований немов би всередину. Потім газета випала з його рук, свідомість помрачилось і по тому: кілька хвилин він помер.
На секції реактивна фаза перитоніту. Була виявлена зобної заліза великих розмірів. Смерть наступила від шоку у хворого з тимико-лімфатичної конституцією в реактивної фазі перитоніту.
Хворий Б., 47 років, поступив у відділення через 2 години з моменту захворювання. Перебуваючи на роботі, він раптово відчув різкий біль в животі, що викликала непритомний стан. При огляді звертало увагу вимушене положення хворого, що перебуває на спині з приведеними до живота ногами. Колір обличчя землистий. Губи і язик сухі. Блукаючий погляд. Пульс 105 ударів в хвилину, артеріальний тиск 90/50 мм рт. ст. Живіт втягнутий, доскообразний, різко болючий при пальпації. Печінкова тупість збережена. З підозрою на прорив виразки шлунка або дванадцятипалої кишки була проведена лапаротомія під ефірно-кисневим інтубаційної наркозом з релаксантом. У черевній порожнині виявлено в невеликій кількості серозно-геморагічний випіт. Органічного ураження органів черевної порожнини не виявлено, і хвороба була розцінена як спастична форма динамічної непрохідності кишечника. Черевна порожнина осушена тампонами, введено 500 000 ОД стрептоміцину, після чого рана зашита наглухо. Посів ексудату зростання не дав. Протягом перших 4 днів стан хворого залишалося стабільним. Артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст. Пульс 76 ударів на хвилину, ритмічний. Температура 37,6 °. Змін в органах грудної клітини не виявлено. 26 / VI раптово виник больовий криз, настало різке погіршення стану. Артеріальний тиск знизився до 60/0 мм рт. ст., пульс 120 ударів за хвилину, слабкого наповнення, дихання 40 в хвилину. Хворий збуджений. Пов`язка промокла серозно-геморагічної рідиною. Терміново внутрішньовенно було введено 100 мл перістона, 500 мл поліглюкіну і 500 мл цільної крові. Артеріальний тиск залишався низьким, і через деякий час хворий помер.
На секції в черевній порожнині невелика кількість прозоро-рожевою рідини без фібринозних накладень. Висновок патологоанатома: смерть хворого настала від шоку в реактивної фазі перитоніту.
Третій хворий загинув в травні 1966 року через 4 години після того, як на 5-ту добу після резекції шлунка з приводу раку у нього розвинулися явища гострого живота з падінням артеріального тиску. На термінової релапаротомії був виявлений вогнищевий панкреатит в області головки підшлункової залози з невеликою кількістю серозно-геморагічного випоту в мезогастрии. Осередок ураження був дренувати, але стан хворого катастрофічно погіршувався, і він помер через 3 години після повторної операції.
У цього хворого, як і у двох інших, причиною смерті став шок, який розвинувся в реактивної фазі перитоніту.
Аналіз нашого матеріалу по реактивної фазі перитоніту показує, що смерть на цьому етапі хвороби - досить рідкісне явище, або, краще сказати, виключення з правила, обумовлене вкрай несприятливим співвідношенням сил агресії і захисту через вихідного підвищення чутливості організму до надзвичайного подразнення інтерорецептори.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення