Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю - хзсн, идиопатические миокардиопатии
ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ АРИТМІЙ СЕРЦЯ
(НЕДІГІТАЛІСНОЙ ПРИРОДИ)
Аритмії (блокади) серця у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю можна розглядати в декількох аспектах. По-перше, порушення серцевого ритму і провідності можуть бути проявом основного захворювання міокарда, що викликав недостатність серця. По-друге, тахіаритмії, незалежно від того, чи виникають вони у хворих з серцевою недостатністю або у здорових людей, самі по собі ведуть до декомпенсації. Нарешті, по-третє, вже наявна у хворого недостатність кровообігу може бути причиною аритмій. При будь-якому з цих варіантів застійні явища наростають, і прогноз для життя хворого погіршується. Особливо несприятливий вплив на КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ надають шлуночкові тахіаритмії.
Прогноз хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю залежить не тільки від природи, а й від локалізації аритмії. Шлуночкові тахіаритмії повинні розглядатися як фактори ризику раптової смерті. Так, у хворих з простими шлуночкова екстрасистолія летальність становить в середньому 11%, при складній шлуночкової екстрасистолії цей показник зростає до 59%.
Згідно з результатами Фремінгеймского дослідження при виникненні у декомпенсованих серцевих хворих нападів шлуночкових тахікардій тільки 79% чоловіків прожили 1 рік і лише 38% - 5 років-у жінок ці показники дорівнювали 86% і 57% відповідно. Порівнянні дані були отримані і в інших дослідженнях.
За матеріалами G. Francis (1986), у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю випадки раптової аритмической серцевої смерті перевищують 40% всіх серцевих смертей. Слабкість лівого шлуночка (ФВ lt; 40%) і
шлуночкові тахіаритмії розглядаються як незалежні маркери раптової серцевої смерті. Важкі порушення кровообігу, що викликаються нападами стійкої шлуночкової тахікардії, різке падіння МО серця залежать від: 1) зниження діастолічного наповнення серця-2) зменшення його систолічного спорожнення.
У хворих з ФВ лівого шлуночка gt; 50% (в період синусового ритму) зниження УО і АТ під час нападу ЗТ в основному пов`язано з неповним розслабленням шлуночків в діастолу. Якщо ж у хворого в період синусового ритму ФВ лівого шлуночка чітко знижена (lt; 40%), то напад шлуночкової тахікардії супроводжується вираженою дискоординацией систоли і різким зменшенням систолічного спорожнення. Це характерно як для хворих на ішемічну хворобу серця, так і з дилатаційною кардіоміопатією і іншими важкими органічними захворюваннями міокарда, ускладнилися ХЗСН (Кушаковский М. С., 1992).
Що стосується надшлуночкових тахіаритмій, то серед них особливо негативний вплив на функцію серця надає тахісістоліческаяформа фібриляції передсердь. Багато хворих вказують, що корінні зміни в стані їх здоров`я і в житті відбулися в момент появи частого і неправильного серцевого ритму.
В основі різноманітних шлуночкових і надшлуночкових порушень ритму лежать глибокі розлади метаболізму міокарда, дефіцит кисню (ішемія), надмірна стимуляція серця циркулюючими в крові катехоламінів, гіпокаліємія (гіпомагнезіемія), нерідко дигіталісна інтоксикація і, не в останню чергу, аритмогенні ефекти деяких протиаритмічних препаратів.
Електрофізіологічні механізми різноманітних тахіаритмій пов`язані з re-entry (повторний вхід), ранніми і затриманими постдеполярізаціі, анормальним автоматизмом.
Рубці, фіброзні поля утворюють анатомічний субстрат для повторного входу і кругового руху імпульсу, цьому ж сприяють протиаритмічних препаратів підкласу 1C, викликають уповільнення провідності.
Мал. 28. Желудочковая тахікардія типу двобічної веретеноподібної
Поява ранніх постдеполярізацій, двобічної веретеноподібної шлуночкової тахікардії (рис. 28) пов`язане у хворих на ІХС з подовженням інтервалу Q-Т, з гіпокаліємією і гіпомагнезіємії, а також з впливом противоаритмических коштів підкласів LA і III.
Затримані постдеполярізаціі і тригерні тахікардії стимулюють серцеві глікозиди при їх абсолютному або відносному надлишку, катехоламіни, гіпертрофія міокарда, розтягнення волокон Пуркіньє при вираженому розширенні порожнини шлуночків. Нагадаємо, що багато хто з цих факторів грають важливу роль в розвитку серцевої недостатності. Триггерную активність слід розглядати як найважливіший механізм аритмій в перевантаженому, ослабленому міокарді.
Звучання надто гучне автоматизм, властивий кардиомиоцитам зі зниженим діастолічним потенціалом, є основою тахиаритмий в ишемизированном і гіпертрофованому міокарді. Сама по собі гіпертрофія лівого шлуночка за своєю суттю аритмогенність.
Лікування аритмії і запобігання смерті аритмічного - складне завдання, коли мова йде про хворих з кардиомегалией і застійними явищами. Лікар завжди стоїть перед дилемою: лікувати аритмію або не лікувати? Якщо лікувати, то коли і як? Очевидно, що зусилля лікаря перш за все повинні бути спрямовані на поліпшення систолічної і діастолічної функцій лівого шлуночка, зменшення проявів ішемії, ліквідацію електролітних розладів, що само по собі буде сприяти усуненню аритмії і підвищенню ефективності протиаритмічних засобів. Всім протиаритмічними препаратів властиві негативну інотропну дію і здатність викликати нові аритмії. Тому, якщо аритмія контролюється шляхом поліпшення функції серця, то немає резону вдаватися до специфічного протівоарітмічсскому лікуванню. Однак багато тахиаритмии зберігаються навіть при поліпшенні кардіогемодинаміки.
У подібних випадках на передній план висувається проблема правильного вибору протиаритмічного кошти, визначення його дози і тривалості лікування. Оскільки дигиталис підсилює скорочення серця без почастішання ритму, він представляється дуже вигідним засобом для профілактики, але не для лікування шлуночкових аритмій (Wellens Н. et al., 1992). Звичайно, не слід забувати, що при кардиомегалии інтервал між терапевтичною і токсичною дозами дигіталісу різко звужений.
Препарати III класу (кордарон та ін.) Ефективні тільки при re-entry аритміях. Речовини, що становлять 1C підклас, не слід призначати хворим з різко розширеним і пошкодженим серцем. Згідно з результатами міжнародного кооперативного дослідження, відомого під абревіатурою CAST, у хворих, які перенесли в минулому інфаркт міокарда і мали ФВ лівого шлуночка lt; 40%, препарати підкласу 1C викликали важкі аритмогенні ефекти, аж до фібриляції шлуночків, і тим самим підвищували частоту епізодів раптової смерті аритмічного. Явна серцева недостатність виникала протягом одного року у 12% хворих, які приймали протиаритмічних препаратів (дослідження CAPS). У осіб з ФВ лівого шлуночка, що дорівнює 21-29%, етмозін (моріцізін) провокував левожелудочковую недостатність у 23% хворих, які лікувалися цим препаратом, що лише кілька перевищувало частоту того ж ускладнення у хворих, які приймали плацебо (17%).
В огляді про результати лікування 407 хворих, переносили загрозливі шлуночкові тахіаритмії і лікувалися різними протиаритмічними засобами (етмозін, мексілітін, пропафенон, токаїнід, лоркаінід), було відзначено посилення тяжкості ХЗСН у 3,9% хворих. При порушеннях шлуночкового ритму більше підійшли б кордарон (200- 300 мг / добу) або соталол (40-80 мг / добу) (див. Огляд В. Ю. Мареева (1996)).
Усунення надшлуночкових тахіаритмій і порушень провідності у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю проводиться так само, як І у хворих без недостатності серця (Кушаковский М. С.,
1992). Зрозуміло, при цьому потрібні обережність і контроль за ходом лікування.
