Кисневе постачання тканин - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Другий напрямок компенсаторних реакцій має безпосереднє відношення до кисневого постачання тканин. Уповільнений кровотік в капілярах супроводжується віддачею тканинам більшої кількості кисню і, отже, збільшенням артеріовенозної (АВ) різниці по кисню (в нормі близько 45 мл О2 на 1 л крові), яка розглядається як більш точний показник функції серця, ніж МО, оскільки вона пов`язує кровотік з поглинанням кисню. Збільшення АВ кисневої різниці аж ніяк не означає, що кисневе постачання тканин задовільно. Навпаки, клітини випробовують наростаючий недолік кисню, оскільки їх метаболізм залежить не тільки від абсолютної кількості утилізованого кисню, а й не меншою мірою від тиску, під яким кисень надходить до них. При зростанні АВ кисневої різниці тиск кисню в кінцевому відрізку капіляра, а значить, і в тканинному циліндрі, яку обслуговує цим капилляром, помітно знижується, і віддалені ділянки тканинного циліндра отримують кисень при низькому тиску (оптимальна величина Ро2 = 45-55 мм рт. Ст. ). Отже, гіпоксія тканин розвивається, незважаючи на підвищення коефіцієнта утилізації кисню.
Для усунення тканинної гіпоксії організм хворого з ХЗСН мобілізує резервні механізми:
- збільшується число відкритих капілярів, що скорочує довжину шляху кисню від капіляра до віддаленого ділянці тканинного циліндра (механізм А. Крога);
- зростає Про ЦК, тобто збільшується обсяг циркулюючих еритроцитів - переносників кисню до тканям- правда, одночасно підвищується переднавантаження - приплив крові до серця, що в загальному «невигідно», оскільки в період далеко зайшла декомпенсації закономірність Франка- Старлинга порушується;
- відбувається зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, тобто знижується спорідненість барвника крові до кисню, і тим самим полегшується його віддача тканинам (рис. 8). Наші дослідження показали, що зміщення кривої дисоціації НЬСgt; 2 вправо не завжди може бути пояснено ацидотический зрушенням середовища (лактат-ацидоз), оскільки у частини хворих криві зв`язування вуглекислоти розташовуються нормально і тиск СО2 в периферичної венозної крові близько до норми (Кушаковский М. С ., 1982). У подібних випадках на спорідненість гемоглобіну до кисню можуть впливати такі чинники, як глютатіон крові, вміст у еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата і стан сульфгідрильних груп глобіну (Кушаковский М. С., 1982).
Мал. 8. Криві дисоціації оксигемоглобіну при різному pH крові (по вертикалі -% оксигенації нь, по горизонталі тиск 02 мм рт. Ст.)
4) перерозподіляється кровопостачання між органами в залежності від їх стійкості до нестачі кіслорода- зокрема, зазначається централізація кровообігу зі зменшенням кровотоку в рухових м`язах. Як видно, ця серія периферичних реакцій носить переважно обменнососудістий характер.
Не слід дивуватися тому, що описані вище численні компенсаторні механізми, які здійснюють самою природою призначені їм функції, «винні» в формуванні «застою» - головного і найбільш примітного феномена серцевої недостатності. Тут доречно нагадати зауваження А. Г. Гинецинський (1964) про те, що «наземні тварини постійно стурбовані поповненням запасів води тіла ...» Ми безпосередньо підійшли до аналізу процесів формування периферичних набряків і застійних явищ в легенях.
