Ускладнення гіпертонічних кризів - гіпертонічний криз
Гіпертонічний криз є загостренням гіпертонічної хвороби. Він здатний до певної міри ускладнити перебіг захворювання, викликати перехід транзиторних явищ в судинах і нервової тканини в більш незворотні структурні зміни. Ускладнення гіпертонічних кризів відрізняються від клінічного їх прояви необоротністю процесу (А. П. Голіков і співавт., 1976). Одним з найважчих ускладнень гіпертонічної кризи є гостре порушення мозкового кровообігу. Залежно від виду гострої мозкової дісгеміі і локалізації вогнища синдроми ураження головного мозку, зокрема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідомості, виражене в різному ступені, аж до повної його втрати, чутливі і рухові порушення, крововиливу в сітківку, стійке підвищення артеріального тиску, з`являються задовго до катастрофи, що насувається (І. X. Пейдж, Р. Д. Тейлор, А. К. Коркоран, 1953- R. Holzhause, 1973- U. Rouzaud, В. Digiovanni, 1974- Т. Keith , 1978, і ін.). При відсутності своєчасної допомоги загальномозкові, вогнищеві та стовбурові симптоми можуть наростати і привести до смерті.
При важко протікають кризах з різким підвищенням артеріального тиску і розвитком серцевої астми у частини хворих виникає набряк легенів. У хворих на гіпертонічну хворобу з вираженим стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій при ускладненні гіпертонічного кризу гострої коронарної недостатністю з розвитком інфаркту міокарда в клінічній картині провідним симптомом є сильна і тривала біль в прекардиальной області з різними видами порушення серцевого ритму. Порушення серцевого ритму виявляються екстрасистолією, мерехтінням передсердь, пароксизмальної тахікардією, порушенням внутрішньошлуночкової або передсердно-шлуночкової провідності, розвитком серцевої астми або набряку легенів. Артеріальний тиск на початку розвитку інфаркту міокарда різко підвищується, але в подальшому, особливо при трансмуральном ураженні, кардіогенному шоці, може значно знизитися. У багатьох хворих часто виникають занепокоєння і збудження (А. П. Голіков і співавт., 1976). При ЕКГ-дослідженні у таких хворих через короткий час виявляються типові для інфаркту міокарда зміни. Поряд з цим, як зазначає І. В. Максимова (1968), під час кризів в крові збільшується кількість катехоламінів, що призводять до гіпоксії міокарда, особливо при атеросклерозі вінцевих судин, і мають провідне значення в патогенезі інфаркту міокарда.
Виходячи з даних Е. І. Чазова (1966), гіпертонічний криз часто супроводжуються збільшенням тромбообразующіх властивостей крові і разом з тим депресією противосвертиваючих механізмів, що створює можливість розвитку тромбозу в період гіпертонічного кризу.
У спостереженнях І. В. Максимової (1968) гіпертонічні кризи передували розвитку інфаркту міокарда в 65% випадків захворювань. У хворих на інфаркт міокарда, що виник в період гіпертонічного кризу, встановлено значне підвищення концентрації адреналіноподобних речовин, що підкреслює важливу роль гормонів мозкової речовини надниркових залоз в патогенезі інфаркту міокарда та особливо у хворих з гіпертонічними кризами.
Безпосередній зв`язок розвитку інфаркту міокарда з гіпертонічними кризами свідчить про спільність патогенетичних механізмів в їх виникненні. Характер кризу при цьому впливає на частоту розвитку інфаркту міокарда і на ступінь ураження серцевого м`яза.
У літературі описані, хоча і рідкісні, але досить важкі ускладнення при гіпертонічних кризах. І. М. Маеровіч, В. М. Коробанов (1971) описали випадок гіпертонічного кризу, при якому артеріальний тиск підвищувався до 25,3 / 14,7 кПа (190/110 мм рт. Ст.), Пульс - 86 в 1 хв , аритмічний. У період кризи хворого турбувала біль в області серця, яка усувалася ингаляциями азоту закису. Увечері головний біль і біль в області серця різко посилилася, потім виникла біль в області шиї, поширилася на праву скроневу область, з`явився різкий стріляючий біль у правому вусі, з якого почалося рясна кровотеча. Після проведених лікувальних заходів (ін`єкції дибазолу, магнію сульфату, інгаляції дзоту закису, гіпотензивні засоби всередину) кровотеча з вуха припинилося, артеріальний тиск знизився до 18,7 / 12,0 кПа (140/90 мм рт. Ст.), Пульс став 68 в 1 хв, аритмічним, задовільного наповнення. Під час кровотечі з вуха хворий втратив близько 60 мл крові. Раніше патологія переддверно-улітковий органу не спостерігалася. У наступні дні артеріальний тиск трималося на рівні 18,7 / 12,0 кПа (140/90 мм рт. Ст.), Головний біль, біль в області серця і в правому вусі хворого не турбувала.
Е. Е. Гуртовская (1971) наводить випадок розвитку двостороннього гострого нападу глаукоми на фоні гіпертонічного кризу. У хворого, який знаходився на стаціонарному лікуванні з приводу гіпертонічної хвороби III стадії, раптово з`явилися нудота, біль в очах, різко знизилася гострота зору, артеріальний тиск підвищився до 33,3 / 20,0 кПа (260/150 мм рт. Ст.) . На наступний день окуліст встановив двосторонній гострий напад глаукоми. Через 4 дні гострота зору правого ока 0, лівого - 0,01-0,02 Д - не скоригувати. Внутрішньоочний тиск правого ока 8,26 кПа (62 мм рт. Ст.), Лівого - 2,67 кПа (20 мм рт. Ст.), Артеріальний тиск - 25,3 / 13,3 кПа (190/100 мм рт. ст.). На 5-у добу напад купировался на обох очах-гострота зору лівого ока підвищилася до 0,04-0,05 Д, правого - залишалася рівною 0. Після масивної гіпотензивної терапії при виписці гострота зору правого ока підвищилася до 0,3-0, 4 Д, внутрішньоочний тиск знизився до 3,07 кПа (23 мм рт. ст.).
Зустрічаються і смертельні випадки від ускладнень гіпертонічної кризи. Так, В. Т. Лубашевський, А. Ж. Петрикас (1978) описали симптоматичний гіпертонічний криз, який розвинувся у хворого з дифузним гломерулонефритом в період проведення торусальної анестезії 2% розчином новокаїну з адреналіну гідрохлоридом (2 краплі 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду в 5 мл новокаїну) з метою видалення каріозного зуба. Через 3-5 хв у пацієнта з`явилися сильний головний біль, запаморочення, нудота, артеріальний тиск підвищився до 34,7 / 16,0 кПа (260/120 мм рт. Ст.). Хворому внутрішньовенно введений дибазол і вироблено кровопускання 200 мл крові. Однак стан його прогресивно погіршувався, артеріальний тиск стало 36,0 / 21,3 кПа (270/160 мм рт. Ст.), З`явилася блювота, хворий втратив свідомість і незабаром помер.
При патологоанатомічному дослідженні виявлено крововилив у подпаутинное простір і в ліву півкулю великого мозку з проривом в IV шлуночок.
Цілком ймовірно, що 2 краплі адреналіну гідрохлориду разом з новокаїном, випадково і швидко введені в кров`яне русло, включили патологічний механізм з розвитком гіпертонічного кризу, що закінчився смертельним результатом.
Як казуїстичний випадок описаний (Г. Я. Левіна, 1978) інфаркт мозочка при гіпертонічного кризу. Особливістю даного випадку є надзвичайний патогенез порушення мозкового кровообігу. У хворої, що страждала довгі роки на гіпертонічну хворобу, розвинувся гіпертонічний криз з важким набряком речовини мозку. Ймовірно, розвитку настільки вираженого набряку сприяла лівошлуночкова недостатність, посилюється гіпоксію, і тим самим наростання набряку, обумовленого гіпертонічним кризом. Набряк мозку призвела до зміщення і здавлення мозкового стовбура і задньої нижньої мозочкової артерії, що послужило причиною розвитку інфаркту правого півкулі мозочка з масивним крововиливом в некротизовану тканину. У патогенезі інфаркту велике значення мав рідко зустрічається варіант ходу правої задньої нижньої мозочкової артерії, яка у вигляді петлі розташовувалася на мигдалині мозочка і виявилася здавленою у великому потиличному отворі.
