Діагноз і лікування синдромів ураження травного тракту - отруєння
Відео: Програма для нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту
Головні синдроми ураження шлунково-кишкового тракту, що зустрічаються в клінічній токсикології включають: гострий коррозівний езофагогастріт, гострий токсичний гепатит і гострий токсичний гастроентерит.
Гострий коррозівний езофагогастріт
Етіопатогепез. Найбільш часто можуть викликати ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту різні каустичні речовини. Це міцні лугу, кислоти (сірчана, азотна, оцтова, соляна) і деякі солі (сульфат міді, хлорид цинку, хлористий ртуть). При впливі на тканини кислот відбувається коагуляційний некроз. Утворений при цьому струп захищає певною мірою підлеглі тканини від впливу кислоти. Під впливом лугів не утворюється струпа і тому відбувається більш глибоке і важке пошкодження м`яких тканин. Ряд каустичних речовин не обмежуються тільки місцевими пошкодженнями, але після всмоктування в кров викликають загальнотоксичну дію.
Місцеві поразки можуть бути поверхневими, середньої і великої глибини, в залежності від хімічної природи поглиненого токсичної речовини, від його концентрації і від тривалості контакту зі слизовою травного тракту. Поверхневі ураження складаються в гіперемії і набряку слизової, до яких рідше додаються невеликі зони поверхневих ерозій. При їх загоєнні не виникає стенозов. При ураженнях середньої глибини крім слизової пошкоджується подслизистая і навіть м`язова оболонки, з еволюцією до рубцовому стенозированию. Глибокі ураження складаються в некрозу всієї стінки стравоходу або шлунка, з вільної перфорацією.
При поверхневих ураженнях, суб`єктивні клінічні ознаки складаються, в першу чергу, у відчутті болю на рівні найбільш порушеного сегмента, легкому скруті ковтання (збереглася переносимість рідкої і напіврідкої їжі, і непереносимість щодо твердої їжі) і слинотеча. Загальний стан хороше, лихоманка відсутня. Ця симптоматология швидко регресссірует, за 2-3 дня, зрідка більше. Об`єктивне клінічне обстеження може виявити гіперемію, набряк і бульбашки або виразки на м`якому небі і глотці.
У тому випадку, коли ураження бувають середньої глибини, суб`єктивна і об`єктивна клінічна симптоматологія набагато більш вираженим і важче для хворого. Відзначається виражена дисфагія, фактично не можна проковтнути навіть рідину. У більшості випадків, дисфагія з порушенням ковтання триває від декількох днів до двох тижнів. Другим важливим симптомом є біль, локалізація якої може бути преобладающе ротоглоточной, ретростернальной або епігастральній, відповідно до того, в якому з вищезазначених сегментів локалізовані найбільш важкі ураження. Інтенсивність болю іноді настільки велика, що доводиться вдаватися до наркотиків. Крім того, у хворих може відзначатися слинотеча і блювота. У деяких пацієнтів буде підвищена збудливість, у інших - апатія. У більшості хворих з ураженнями середньої і великої глибини підвищена температура тіла до субфебрильних цифр, яка зберігається від 4-5 днів до 2 тижнів. Місцеве оториноларингологічне дослідження, проведене в першу добу, виявляє поверхневі або середньої глибини поразки на рівні губ, язика, слизової м`якого піднебіння, глотки і надгортанника. Локалізація і глибина цих поразок варіюють. Коли запальний набряк підходить до глотки, виникає дисфония або навіть афонія і респіраторні розлади, завдяки стенозу, що створюється на рівні гортані.
У хворих з глибокими ураженнями, які охоплюють всі шари стінок стравоходу і шлунка, до вищеописаної клінічної симптоматологии додаються і ознаки серйозних ускладнень: геморагії на рівні верхнього травного тракта- шоковий стан, абдомінальної-м`язова захист, порушення загального стану, лихоманка інфекційного характеру.
Еволюція гострого коррозівного езофагогастріта протікає в три етапи: гострий, підгострий і хронічний. Гостра фаза, яка триває приблизно 18- 20 днів, характеризується в анатомічному плані наявністю каустичних поразок, а в клінічному плані, вищеописаної симптоматологией. Підгостру фазу характеризує анатомічний процес загоєння каустичних поразок, а з клінічної точки зору, поступова ремісія симптоматологии гострої фази. Процес загоєння в цій фазі є продовженням запальної реакції гострої фази, яка, протягом другого тижня виражається пролиферацией грануляційної тканини. Протягом другої і третьої тижні після виникнення коррозівного поразок, відбувається активний процес утворення колагенових волокон. Після третього тижня волокна колагену починають поступово піддаватися ретракции, тим самим починається стенозирующий процес. Остаточне загоєння, з реепітелізація відбувається приблизно на шостому тижні, але з Деффект: заміна підслизової оболонки шаром фіброзної сполучної тканини. При цьому відбувається звуження просвіту стравоходу аж до повної його облітерації. Хронічна фаза відповідає, з анатомічної точки зору, що утворився рубців на місцях поразок середньої глибини і глибоких поразок. У цій фазі, домінуюча симптоматология виражається прогресивної дисфагией і порушенням харчування. Стриктури можна виявляти за допомогою рентгенологічного дослідження, яке визначає їх локалізацію і ступінь.
Термінове лікування. Першим терапевтичною дією, що грає вирішальну роль в утворенні і подальший розвиток каустичних поразок, є негайне пиття води і викликання блювоти. Це необхідно робити якомога раніше, що обмежує ступінь пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
При виражених болях, треба вдаватися до введення аналгетиків. Для зняття спазму мускулатури стравоходу і шлунка вводиться папаверин, атропін.
Лікування легких і середньої тяжкості форм.
При легкого та середнього ступеня тяжкості можна приймати їжу, але тільки в рідкому (середня ступеня тяжкості) або напіврідкому (легка форма) вигляді.
Через 2 - 3 дні поступово дають все більш тверду їжу.
Призначаються препарати знижують кислотність шлункового соку (Н2 - гистаминоблокаторов, блокатори Н + К + - АТФази).
При середньому ступені тяжкості крім того застосовується антібіотерапія і насильства терапія, за тією ж схемою, що і в важких формах.
Лікування важких форм.
При важкій формі необхідно парентеральне введення рідин до 2,5 - 3,0 л на добу. Якщо у пацієнта відзначається сильна блювота то кількість переливається рідини збільшують до 3,5 - 4,0 л. Введення рідини триває від 2 до 8 -10 днів. Через 2 - 3 дні роблять спроби перорального прийому рідини. У міру відновлення ковтання пероральний прийом збільшують, зменшуючи обсяг в / в вливань. Якщо дисфагія перешкоджає перорального прийому рідин то з 3 - 4 дні необхідно проводити корекцію електролітного складу крові.
Парентеральне харчування. При важких формах, коли ковтання неможливо, необхідну кількість енергетичних речовин може покриватися в / в введенням глюкози. Вступ повинен бути безперервним і повільним. Одночасно вводяться відповідні кількості інсуліну. У більшості випадків, починаючи з четвертого або п`ятого дня, можна поступово повертатися до перорального харчування з тим, щоб між десятим і п`ятнадцятим днем, хворі приймали весь водний, мінеральний, калорійний і вітамінний раціон природним шляхом. Необхідно, щоб починаючи з перших днів гострої фази вводилися вітамін С в / в і вітаміни групи В в / м.
При важких формах гострого коррозівного есофагогастріта, одним з підтримуючих дисфагию факторів є спазм гладкої маскулатури, для усунення якого треба вводити внутрішньом`язово протиспазматичний препарати. Протикислотною медикаменти призначаються відразу, як тільки хворий починає ковтати і вводяться протягом всього періоду госпіталізації.
Протягом 1 - 3 доби вводяться седативні препарати (діазепам, седуксен в / м).
Обов`язковою є антибіотикотерапія (антибіотики широкого спектру дії). Для зменшення утворення сполучної тканини і обмеження запалення використовуються кортикостероїди. Їх застосування в комплексній терапії зменшує ступінь стенозов стравоходу. Призначають преднізолон в дозі 40 - 50 мг на день протягом 15 - 20 днів. Потім поступово знижують дозу до повної відміни. Ротову порожнину постійно промивають ромашковим бікарбонатним чаєм, змащують розчином гідрокортизону, вітаміном А, обробляють антибіотиком.
Крім того, при необхідності на 2 - 3 тижні проводяться стравоходу бужирования. Надалі ці пацієнти потребують диспансерного спостереження, так як стенози можуть утворюватися протягом 6 місяців.
Гострий токсичний гепатит
Спектр екзогенних токсичних речовин, здатних викликати ураження печінкової паренхіми дуже широкий. Найчастіше механізм гепатотоксичности пов`язаний з тим, що в процесі біотрансформації молекул токсину утворюються хімічно нестійкі метаболіти, які незворотньо з`єднуються з молекулами печінкових органел. Це і призводить до пошкодження гепатоцитів.
Відео: Медитація для Гармонічної Роботи ШКТ
Так як токсичні речовини різні за хімічною будовою то конкретні механізми гепатотоксичності, тяжкість ураження і клінічна картина дуже різноманітні.
Прямі гепатотоксичні речовини діють на всі клітинні структури: плазматическую мембрану, ендоплазматичний ретикуло, мітохондрії, лізозоми і ядро. Вони викликають некроз зонального характеру, зазвичай супроводжується стеатозом. Типовими представниками прямих гепатотоксичних речовин є: тетрахлорид вуглецю та інші хлоридні вуглеводні (тетрахлоретилен, хлоровані нафтени), неорганічний фосфор і деякі важкі метали. Гепатотоксичні речовини, які діють опосередковано на печінкову паренхіму (непрямі гепатотоксичні речовини) тягнуть за собою, через більш тривалий проміжок після їх проникнення в організм (у порівнянні з прямими гепатотоксическими речовинами) цитотоксические або холестатичні поразки шляхом порушення, конкурентної інгібіції або блокування, ряду істотних для печінкової функції метаболічних реакцій. В результаті цього розвивається стеатоз і / або некроз гепатоцитів.
Зазвичай гострі печінкові ураження мають зональне поширення, вони представляють всі стадії паренхімовой дегенерації, від простого набухання до гострого некрозу, з порівняно невеликою запальною реакцією. Часто серед поразок домінує жирова інфільтрація. У деяких отруєннях, характерно внутрідолевую розподіл поразок. Так, в отруєнні тетрахлористим вуглецем і хлороформом, ураження локалізовані в центрально-пайових зонах, а в отруєнні фосфором, вони розташовані в перипортальних зонах. Поразки зонального типу зазвичай гояться повністю, без залишкових явищ. Коли некроз печінки буває масивним регенерація вже неможлива зі збереженням структур печінкових часточок, тому утворюється постнекротический склероз з гіперплазією, описаний під назвою токсичного цирозу.
Клінічний і лабораторний діагноз. Клінічні та біологічні наслідки гепатотоксичности проявляються в досить різноманітною гамою синдромів.
Токсичні гепатопатии. Виділяють три ступені тяжкості: легка, середня і важка. При легкій формі, клінічні ознаки відсутні, а діагноз гепатопатии ґрунтується на порушеннях функції печінки, які проявляються в зміні функціональних тестів і результатів інших параклінічних досліджень. Зазвичай ці порушення з`являються через 24-72 години після дії токсичної речовини і тривають приблизно 7- 10 днів. При середньому ступені тяжкості постійно присутні клінічні ознаки ураження печінки: можуть бути болі в правому підребер`ї, печінка збільшена в обсязі і болюча при пальпації, є жовтяниця різної інтенсивності. Біохімічні порушення більш виражені, ніж при легких формах. Вони з`являються через 24 години, досягають максимальної інтенсивності через 2-3 днів і нормалізуються після 2 - 3 місяців. Найбільш часто відбувається зростання сироваткових ензимів, зменшення бета-ліпопротеїдів, холестерину, фосфоліпідів, білків. Клінічна картина відповідає гострого токсичного гепатиту.
При важкій формі у хворого з`являються інтенсивні біль у животі, блювота у вигляді «кавової гущі», швидке скорочення розмірів печінки з - за масивного печінкового некрозу, асцит, набряки, геморагічні явища, сонливість і печінкова кома різної глибини. Слід зазначити, що не всі клінічні прояви важкого гострого токсичного гепатиту, є наслідком печінкових уражень, багато хто з них пов`язані з фармакологічними і токсичними позапечінковими ефектами даного токсичної речовини.
Лікування гепатопатий легкого та середнього ступеня тяжкості. Терапевтичні заходи, які призначаються для лікування легких і середніх форм, включають видалення поглиненого токсичної речовини, застосування антидоту, постільний режим, дієта, насильства терапія.
Видалення поглиненого токсичної речовини. Це терапевтичне захід є дієвим лише в тому випадку якщо воно застосовується своєчасно, в перші 6 - 8 годин. У більш пізні терміни для видалення вже абсорбованого токсичної речовини застосовується форсований діурез.
Введення антидоту. Коли гепатотоксическое речовина має хімічний антидот, це введення може бути корисним тільки якщо воно проводиться в перші 4-6 годин після поглинання.
У всіх випадках необхідний постільний режим. У перші дні розвитку хвороби, якщо хворий переносить їжу, йому дають чай з цукром, сир або сир, фруктові соки. Якщо пацієнт прийом їжі неможливий то в / в вводять 5% розчин глюкози- 1500 мл / добу, в який додають 1-2 г аскорбінової кислоти і відповідну кількість інсуліну. Парентерально вводяться вітаміни групи В. Після відновлення апетиту, хворий повинен отримувати антицелюлітної, гіперглюцідний і гіперліпідний калорійний раціон. Незважаючи на те, що жири погано переносяться при гострому токсичному гепатиті, їх не можна повністю виключати з режиму харчування.
Попередження насильства терапія. При легких і середніх формах кортикостероїдів слід по можливості уникати. Їх призначають тільки при алергічних реакціях. Дози преднізолону: 1 мг / кг / день, протягом 10-15 днів.
Лікування важких форм. Важкі форми, що розвиваються зазвичай з печінковою комою різних ступенів вимагають терапевтичних заходів, подібних до тих, які застосовуються при гострому вірусному гепатиті. Хворих треба лікувати в відділеннях інтенсивної терапії. Необхідно проводити видалення абсорбованого токсичної речовини за допомогою методів ниркового і внепочечного очищення, здійснювати контроль життєвих функцій, стану печінки, психічного і неврологічного стану-контроль і корекція глікемії, амоніємії, кислотно-лужного та електролітичного рівноваги, водного балансу- контроль і лікування респіраторної недостатності, ниркової недостатності, геморагічного синдрому, нашарування бактеріальних інфекцій, набряку головного мозку-парентеральне харчування. Слід уникати седатівих і знеболюючих препаратів, з огляду на те, що здатність печінки метаболизировать ці препарати, значно знижена.
Водне і електролітичне постачання забезпечується парентеральним шляхом, через перфузії розчину глюкози і електролітами, в залежності від даних сироваткової іонограми.
Парентеральне харчування. Вводять 200-300 г глюкози на добу, внутрішньовенним введенням 10% розчину глюкози з відповідною кількістю інсуліну. Вітаміни вводять так само як і при середньому ступені тяжкості.
Корекція гипераммониемии. Для видалення гипераммониемии при масивних печінкових некрозах, необхідно вживати енергійних заходів по блокуванню внутрикишечного аммоніогенез і інактивації аміаку на клітинному і гуморального рівні. Заходи щодо скорочення аммоніогенез в кишковому просвіті включають: припинення дачі протеїнів пероральним шляхом-призначення очищувальних клізм ежедневно- введення через шлунковий зонд неомицина, в дозі 4 г / день, протягом 5-7 днів, з метою пригнічення гнильної флори- призначення лактулози в дозі 80-120 мл 5% -го розчину на добу, яка знижує рН в ободової кишці, сприяє переходу аміаку з крові в ободову кишку і потім його виведенню з фекаліями. Для інактивації аміаку в крові і тканинах використовуються аргінін, глутамінова кислота і N-ацетил-глутамат-натрію. Аргінін вводиться в дозах 10-20 мл / кг / день препарату Arginin-Sorbitol в / в. Глутамінова кислота застосовується в дозах 15-25 г на добу, внутрішньовенно в 5% або 10% розчині глюкози.
Кортикостероїди. При важких формах ураження печінки необхідно використовувати кортикостероїди в дозах 50 - 80 мг, через кожні 6-8 годин.
Внепочечное очищення. Гемодіаліз, перитонеальний діаліз і гемоперфузія є головними методами внепочечного очищення, які застосовуються в залежності від хімічної природи токсичної речовини, її діаліз-здатності і ступеня гепатотоксичності.
Гострий токсичний гастроентерит
Гострий токсичний гастроентерит - синдром, викликаний ушкодженням шлункової і кишкової слизової, завдяки поглинанню різних некоррозівних токсичних речовин.
Симптоми і ознаки. Гострий токсичний гастроентерит виражається клінічно нудотою, блювотою, епігастральній болями, черевними коліками, проносом. При важких, геморагічних формах, у хворого може бути блювота з кров`ю і мелена.
Лікування. Після видалення токсичної речовини, за допомогою введення питної води і провокації блювоти, і після застосування антидоту, треба переходити до симптоматичного лікування, яке відрізняється в залежності від клінічної форми гострого токсичного гастроентериту. При легких формах, при яких ураження носять поверхневий і негеморрагических характер, а клінічний синдром обмежується болями в животі і, іноді, проносом, лікування складається з вступу пероральним або парентеральним шляхом Протиспазматичний препаратів. Харчування: водний режим - в перший день, потім водно-цукрово-молочний - на другий день, після чого, харчування поступово збільшується. При формах середньої тяжкості, відповідних гострим запаленням гастроинтестинальной слизової (з переважанням набряку, гіперемії, гіперсекреції і спазму гладкої мускулатури) виражаються головним чином сильними болями в животі, що супроводжуються проносами, призначаються аналгетики, протиспазматичний препарати. Гідратація проводиться парентерально в перший день, а потім перорально. Надалі, дієтичний режим збагачується, додаванням олії, підсмаженого хліба, яєць вмятку, вершків, сметани, рисових супів, після чого вводиться поступово м`ясо, сир і т.д.
При важких формах, що розвиваються з профузними проносами або меленою, а також і з гіпотензією з - за втрати води та електролітів, хворому треба відновити гідроелектролітіческое рівновагу. Вводять різні кровозамінники: фізіологічний розчин, реополіглюкін, поліглюкін, 5% глюкоза та т. Д.
