Ти тут

Патогенез черевного тифу

У дітей молодшого віку патогенез черевного типу відрізняється і його морфологічні ознаки менш виразні, ніж у більш старших дітей і дорослих.

Відео: Жити Здорово! Черевний тиф

Пейєрові бляшки гіперплазіруются, потім некротизируются, що покриває їх епітелій злущується, в результаті чого виникають виразки, які можуть кровоточити. Слизова оболонка, лімфатична тканина кишечника різко запалені, містять численні осередки некрозу. У стадію загоєння виразки зникають, не залишаючи рубців.



При патогенезі черевний тиф практично ніколи не виникає звуження кишки і кишкової непрохідності. Зрідка некроз доходить до м`язового шару, навіть очеревини, що може ускладнитися перфорацією кишки. Брижових лімфатичні вузли, печінку, селезінка гіперемійовані, часто в них виявляються вогнища некрозу. Основні мікроскопічні зміни - це гіперплазія елементів ретикулоендотеліальної системи і проліферація моноцитів і макрофагів. В кістковому мозку поблизу ділянок некрозу видно скупчення макрофагів. Запалення жовчного міхура виражено в різній мірі, але в цілому воно пропорційно місцевим розмноженню бактерій. У багатьох хворих є бронхіт. З позакишкових ускладнень слід відзначити абсцеси, пневмонію, інфекційний артрит, остеомієліт, пієлонефрит, ендофтальміт і менінгіт.

Відео: Кишкові інфекції (Частина 3)



Як показали експерименти на добровольцях, для розвитку патогенезу черевного тифу необхідно 10 * 5 збудників. Можливо, що в природних умовах для зараження достатньо меншого числа сальмонел, оскільки добровольцям давали суспензія бактерій в молоці, а кислотність шлункового Сока - важливий фактор сприйнятливості до сальмонельозним інфекцій. Бактерії впроваджуються в Пейєрових бляшки, потім потрапляють в периферичні брижових лімфатичні вузли, де розмножуються всередині макрофагів. Макрофаги, моноцити, які на ранніх стадіях патогенезу черевного тифу не здатні знищувати збудників, розносять їх по іншим брижєєчним лімфатичних вузлів. Через грудну протоку збудники досягають кров`яного русла і викликають короткочасну бактериемию. З крові сальмонели потрапляють в клітини ретикулоендотеліальної системи, що знаходяться в печінці, селезінці, кістковому мозге- відсівання можуть виникати і в інших органах. Слідом за розмноженням в клітинах ретикулоендотеліальної системи йде друга хвиля бактеріємії. Найбільш сприятливі умови для сальмонел створюються в жовчному міхурі. Бактерії розмножуються в стінці жовчного міхура і разом з жовчю знову потрапляють в кишечник.

Необхідно відзначити наступні фактори вірулентності при патогенезі черевного тифу. Інвазія в Пейєрових бляшки закодована в генах, які перебувають в тісній спорідненості з генам інвазії шигелл і ентероінвазівнимі кишкових паличок. У S. Typhi є ще ряд генів, відсутніх у шигелл, - саме ці гени визначають особливості черевного тифу. Так, капсульний Vi-антиген перешкоджає зв`язуванню компонента комплементу СЗ з поверховістю бактерій і тим самим порушує фагоцитоз. Здатність S. Typhi виживати всередині макрофагів закодована в гені phoP- можливо, він також відповідає за вплив збудника на метаболізм клітин людини. Вважається, що тривала лихоманка і симптоми інтоксикації при черевному тифі викликаються знаходяться в кровотоці ентеротоксин (ліпополісахаридом бактеріальної стінки), але його концентрація в крові невелика. Відповідно до іншої точки зору, системні прояви черевного тифу обумовлені цитокінами, які виробляються макрофагами під дією ендотоксину. Видимий в одиничних випадках діарея обумовлена токсином, подібним з холерним і з термолабільних ентеротоксин Escherichia coli.

Велике значення в патогенезі черевного тифу і для захисту організму від інфекції має клітинний імунітет. У хворих з вкрай важким перебігом черевного тифу виявляється низьке число Т-лімфоцитів. У носіїв тест з гальмуванням міграції лейкоцитів показує знижену реактивність проти антигенів S. typhi. У носіїв велика кількість вірулентних бактерій щодня надходить в кишечник, виділяється з калом, не проникаючи в епітелій.

Відео:


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!