Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Багато років для гіпертонічної хвороби вважалося характерним підвищення тонусу периферичних судин на тлі нормального або зниженого хвилинного обсягу. Згодом з`ясувалося, що класична форма гемодинамічних змін не є характерною для всіх вікових періодів і стадій розвитку гіпертонічної хвороби. За даними Л. Т. Антонової (1959, 1970, 1976), Н. Н. Савицького (1963), Т. М. Мехтієва (1966), І. Н. Вульфсон, М. К. Осколковой (1970, 1973), при первинній артеріальній гіпертензії у дітей та підлітків реєструються збільшення ударного і хвилинного обсягу серця, високий систолічний і низький діастолічний тиск, нормальна або знижена периферичний опір. Це дало підставу говорити про роль кардіальних факторів в генезі подібних гіпертензивних станів. Подальші дослідження показали, що так звана систолическая форма гіпертонії, або гіперкінетичний тип циркуляції, характерна для осіб молодого віку з початковими стадіями гіпертонічної хвороби (Е. М. Тареев з співавт., 1972- І. К. Шхвацабая, 1972- Н. М. Коренев, 1973- О. К. Грінкевічене-нудьгувати, 1974- X. М. Марков, 1977- М. К. Осколкова з співавт., 1977, і ін.).
Таким чином, особливістю гемодинаміки в початковій стадії артеріальної гіпертензії є гіперкінетичний тип циркуляції, що характеризується збільшеним серцевим викидом при нормальному або навіть зниженому периферичної опорі.
Разом з тим було б неправильно пояснювати підвищення артеріального тиску при даному типі циркуляції тільки наслідком гипердинамии серця, оскільки, згідно з розрахунками робочого опору (опір, яке повинно відповідати даним величинам хвилинного обсягу), фактично наявне опір значно перевищує у цих осіб належне (Л. Т. Антонова, Т. М. Мехтієва, 1970 М. К. Осколкова, 1976- X. М. Марков, 1977, і ін.). Отже, у хворих на гіпертонічну хворобу за «нормальним» периферичним опором ховається неадекватна даному хвилинному обсягу величина просвіту судин, тобто для даного хвилинного обсягу останні виявляються щодо звуженими, що обумовлено недостатнім розширенням артеріол у відповідь на збільшений хвилинний обсяг. Це явище розглядається в якості однієї з причин підвищення артеріального тиску і розвитку первинної артеріальної гіпертензії, в тому числі у дітей і підлітків.
На можливість подібного механізму виникнення гіпертонічного стану, особливо у осіб молодого віку, вказав вперше Н. Н. Савицький (1956).
При зберігається гипертензивной стані або його прогресуванні хвилинний обсяг, за даними Н. Dustan з співавторами (1973), X. М. Маркова (1977) та інших, зменшується до нормальних значень, а периферичний опір підвищується, що розглядається як еукінетіческій і гипокинетический типи циркуляції . Отже, характер гемодинамічних змін у хворих на гіпертонічну хворобу різний і перераховані форми не вичерпують їх різноманітності. Так, М. С. Кушаковский (1973, 1977) виділяє п`ять типів гемодинамічних змін, характерних для гіпертонічної хвороби: а) МО нормальний, ПС повишено- б) МО підвищений, ПС нормальное- в) МО підвищений, ПС поніжено- г) МО знижений, ПС повишено- д) МО підвищений, ПС підвищено.
Зазначені типи гемодинамічних змін виявлені Р. Е. Мазо зі співавторами (1977) при обстеженні 120 дітей з первинною артеріальною гіпертонією. В. П. Нікітін (1966) виявив перші 4 типу гемодинаміки у осіб молодого віку, які страждають гіпертензією.
Гемодинамічні варіанти зустрічаються не тільки в різних стадіях гіпертонічної хвороби, а й в межах однієї стадії. У міру розвитку процесу гпперкінетіческій тип кровообігу змінюється ЕУ і гипокинетическим (X. М. Марков, 1977, і ін.).
Механізми розвитку гіперфункції серця і становлення в подальшому первинної артеріальної гіпертензії складні.
Так, фізіологічною реакцією організму на псіхоотріцательние емоції, перенапруження нервової системи є зміна цілого комплексу нейрогуморальних змін: активація симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової та інших систем, які розглядаються в якості обов`язкових компонентів адаптаційних механізмів на стрес-вплив.
Ці зміни сприяють активній діяльності серцево-судинної і нервової систем в умовах стресу а також їх забезпечення необхідними енергетичними ресурсами. На думку І. К. Шхвацабая (1972), головним стимулом до мобілізації резервів серцево-судинної та інших систем є порушення трофіки нервових клітин головного мозку, що виникає в зв`язку з частим і тривалим перенапруженням нервової системи, що, за поданням радянської клінічної школи (Г . Ф. Ланг, A. Л. Мясников), становить етіологічну сутність гіпертонічної хвороби.
В умовах нормального функціонування ці фактори самі по собі особливого значення в формуванні гіпертонічного стану не мають, бо в міру ліквідації стрес-впливу механізми негативного зворотного зв`язку гальмують активність симпатико-адреналової і гіпофізарно-надниркової систем, рівень стресових гормонів в крові (катехоламінів, стероїдних гормонів ) і нормалізують артеріальний тиск.
При тривалих же напружених нервової системи, тривалих псіхоотріцательних емоціях в центральній нервовій системі виникають вогнища стаціонарного збудження. Негативні психоемоційні перенапруження формуються на адренергической основі, що супроводжується посиленою секрецією катехоламінів. Збільшення екскреції катехоламінів і кортикостероїдів у дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертензією показано Н. М. Кореневим (1973), М. Я. Студенкіним і А. Р. Абдуллаєвим (1973), Л. Т. Антонової (1976) та іншими.
