Ти тут

Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Значну роль в діагнозі і диференціальному діагнозі артеріальних гіпертензій грає дослідження
гормонів і біологічно активних речовин - регуляторів судинного тонусу.
Особливо важливе значення для діагностики симптоматичних гіпертензії ниркового походження і характеристики клінічних форм гіпертонічної хвороби має визначення активності реніну.
Активність реніну рекомендується досліджувати в плазмі крові, отриманої з вени безпосередньо після пробудження (в спокої) і після ортостатичної навантаження протягом 30 хв. Існують численні модифікації проби. Застосовується також роздільне визначення активності реніну в крові, що відтікає від нирок, з метою діагностики вазо-ренальної гіпертензії. Активація ренін-ангиотензивной системи є характерним ланкою патогенезу ренальних форм гіпертензії.
За даними ряду дослідників, у дітей і підлітків первинна гіпертензія 1Б (транзиторною) і II А (лабільною) стадії характеризується підвищенням активності плазмового реніну в спокої і збільшенням в 2 рази і більше після ортостатичної навантаження в порівнянні зі здоровими дітьми того ж віку. Проба відображає характер взаємозв`язку ренін-ангиотензивной і симпатичної нервової систем. У ортостатическом положенні тонус симпатичного відділу вегетативної нервової системи підвищується і вдруге зростає (стимулюється) продукція реніну. Настільки висока активність останнього в ортопробу у дітей з первинною артеріальною гіпертензією, очевидно, пов`язана з особливостями функціонального стану симпатичного відділу вегетативної нервової системи, описаних вище.
У стабільній стадії відзначено помітне збільшення активності реніну, яке, однак, не досягає значень, встановлених у хворих симптоматичною гіпертензією на грунті пієло- і гломерулонефриту і у хворих з артеріальною нирково-судинною гіпертензією.

X. М. Марков (1977) зазначив, що серед дітей та підлітків з первинною артеріальною гіпертензією вдається виявити пацієнтів з низькою, нормальною і підвищеною активністю реніну, що узгоджується зі спостереженнями у дорослих хворих на есенціальну гіпертензію. Нижче дана характеристика гипертоний відповідно до рівня активності ренін-ангиотензивной системи (J. Laragh з співавт., 1978).

Група

Рівень активності ренін-ангіотензин системи

А

Гіперренінние (гіперренінеміческіе) гіпертензії
(15%):
вазо-ренальную ібольшінство інших ниркових гіпертензій
ессенціальниегіпертензіі опору Швидкопрогресуючий гіпертензії злокачественноготеченія
первинний ренінізм (гормонально активна пухлина ПІВДНЯ)
гіпертензії при прийняті пероральних контрацептивних препаратів

Б

Норморенінние гіпертензії (60%):
лабільні, гіперкінетичні форми з високімсердечним викидом
ранні, транзиторні ессенціальні гіпертензії, що протікають з незначітельнимповишеніем периферичного опору

В

Гіпоренінние гіпертензії (25%):
есенціальні гіперволемічна гіпертензіімінералокортікоідний гіпертензивний синдром первинний альдостеронизм-идиопатические порушення продукції дезоксикортикостерона (або 18-ОН Докса)

Торкаючись ділення гіпертонічної хвороби за формами залежно від активності плазмового реніну, слід підкреслити, що для педіатрії актуальність його не викликає сумніву, так як є прямі і непрямі докази ролі ренін-ангіотензин системи в патогенезі первинної артеріальної гіпертензії у осіб молодого віку. J. Laragh і співавтори (1975) спостерігали гіпоренінние форми гіпертензії у 21% хворих молодше 30 років, хоча в більшості випадків (58%) вони зустрічаються вулиць старше 50 років.
Поділ гіпертензій відповідно до рівня активності ренін-ангіотензин системи не вирішує питання їх диференціальної діагностики, так як подібні зміни активності реніну виявляються у хворих як первинними, так і симптоматична гіпертензія. Дійсно, гіперренінние форми гіпертензії характерні і для гіпертонічної хвороби і більшості НЕФРОГЕННИХ гіпертензій, вазо-ренальної і рідко зустрічається форми симптоматичної гіпертензії, обумовленої гормонально активною пухлиною юкстагломерулярного апарату. Первинні норморенінние гіпертензії за своєю гемодинаміці близькі формам, які спостерігаються у дітей і підлітків.
12. Характеристика гнпер- і гіпореіінних гіпертензій {J. Laragh з співавт., 1975)


Клінічні ознаки

Патогенетический тип гіпертензії

Гіперренінная

Гіпоренінная

вазоконстрикция артеріол

є

немає

Обменноспособний натрій

знижений

Чи не знижений

альдостерон

підвищено

Низький (рідко високий)

обсяг плазми

низький

Високий (гіперволемія)

Обсяг позаклітинної рідини

Чи не підвищено

підвищено

серцевий викид

низький

високий

гематокрит

високий

низький

в`язкість крові

підвищено



знижена

перфузія тканин

 
знижена

підвищено

Тенденція до ортостатическим
колапсів

метушні
кає

немає

сечовина крові

підвищено

низька

Судинні ускладнення (інсульт, інфаркт, ниркова недостатність, ретино-, енцефалопатія)
При обмеженні кухонної солі в їжі:

часто

рідко

екскреція натрію

Чи не зростає

зростає
різко

зменшення обсягу клітинної рідини

помірне



значне

зниження діастолічного тиску

помірне

помітне

Лікування альдактон і салуретиками

неефективно

ефективно

Застосування антіренінних препаратів

ефективно

немає

застосування блокаторів

ефективно

немає

застосування вазодилятаторов

показано

мало доцільно

Встановлено також гіпоренінние гіперволемічна ессенціальні гіпертензії (табл. 12).
Найчастіше гіпоренінние форми гіпертензій обумовлені гиперальдостеронизмом, в зв`язку з чим їх слід розглядати як симптоматичні. Тому велике практичне значення має диференціальна діагностика нізкоренінних форм гіпертонічної хвороби II
первинного гіперальдостеронізму (синдрому Кона) та інших форм порушення секреції мінералокортикоїдів, яких об`єднує така ознака, як пригнічена і нестімуліруемая активність реніну. Актуальність діагностики та диференціальної діагностики гіпертензій, зумовлених гиперальдостеронизмом, підтверджується численними даними про активацію функції кори надниркових залоз в пубертатному періоді (М. А. Жуковський, 1971- М. Я. Студенпкін, А. Р. Абдуллаєв, 1973- X. М. Марков, 1977- II. М. Коренєв, 1973, і ін.).
Для дітей, особливо з підвищеним артеріальним тиском, характерна більш висока екскреція альдостерону, що розцінюється як фізіологічний альдостеронизм.
Гіпертонічну хворобу необхідно диференціювати з іншими симптоматична гіпертензія.
Гіпертензія - характерний симптом системних васкулітів - вузликового периартериита, системного червоного вовчака, геморагічного васкуліту та інших колагенозів.
Гіпертензивний синдром спостерігається майже у 2/3 хворих на системний червоний вовчак і у дітей з геморагічним васкулітом.
Всі перераховані захворювання в дитячому і підлітковому віці протікають з розгорнутою клінічною картиною і, хоча в окремих випадках зустрічаються труднощі в класифікації колагенозу, діагностика гіпертензії симптоматичного характеру утруднень не викликає. Гіпертензія може реєструватися і в період клініколабораторной ремісії колагенозу. У таких випадках велику допомогу надають анамнестичні дані.
На розвиток первинної артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків впливають також глюкокортикоїди, симпатико-адреналової системи і гормони щитовидної залози.
Активація глюкокортикоїдної функції надниркових залоз, симпатико-адреналової системи і гормонів щитовидної залози викликає гипердинамический характер серцевих скорочень і різні судинні ефекти, що призводить до розвитку гіпертензії. М. Я. Студеникин, А. Р. Абдуллаєв (1973) та інші показали, що для виникнення первинної артеріальної гіпертензії характерна активація глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз.
Встановлено деяке підвищення функції щитовидної залози приблизно у 44% хворих ювенільної артеріальною гіпертонією (Л. Г. Антонова, 1970, 197В).
Таким чином, хоча катехоламіни, глюкокортикоїди і тпреоідние гормони грають важливу роль в регуляції артеріального тиску і потенціюють інші механізми розвитку есенціальнійгіпертензії, їх екскреція при гіпертонічній хворобі не досягає настільки значному ступені, при якій проявляються клінічні ознаки гіперпродукції перерахованих гормонів. Вказана обставина дозволяє з успіхом проводити диференційний діагноз первинної артеріальної і симптоматичних гіпертензій, зумовлених тиреотоксикозом, гиперкортицизмом (хвороба Іценко - Кушинга), феохромоцитому - гормональноактивні пухлиною мозкового шару надниркових залоз. Диференціальна діагностика можлива вже на першому етапі обстеження з подальшою деталізацією діагнозу на підставі лабораторно-інструментальних досліджень.
М. А. Жуковський (1971) підкреслює, що при тиреотоксикозі гіпертензія у дітей та підлітків розвивається тільки з вираженою формою захворювання. Тиреотоксикоз легкої, а в ряді випадків і среднетяжелой ступеня може протікати без підвищення артеріального тиску. Зазвичай збільшується систолічний тиск, а діастолічний залишається нормальним або зниженим. Часто реєструється феномен «нескінченного тону Короткова».
Діагностиці захворювання сприяють визначення білковозв`язаного йоду в крові і позитивний ефект тиреостатической терапії.

Хвороба Іценко - Кушинга зустрічається в дитячому і підлітковому віці рідко. Захворювання має добре окреслену клініку, тому зазвичай легко діагностується. Однак необхідно пам`ятати і про наявність важких для діагностики форм гіперкортицизму, зокрема про пубертатному юнацькому базофілізме.
Слід також цілеспрямовано обстежувати дітей і підлітків з ожирінням, серед яких нерідко зустрічаються пацієнти з явищами гіперкортицизму і підвищенням артеріального тиску.
У діагностиці гіперкортицизму найбільш інформативним є визначення надниркових гормонів і головне - екскреції 17-ОКС.
Вирішальним в діагностиці феохромоцитоми є визначення кількості катехоламінів і ванілплміндальной кислоти, що виділяються з сечею, і рентгенологічне дослідження наднирників в умовах ппевморетроіерптоіеума.
Нижче (табл. 13) наведені диференційно-діагностичні ознаки гіпертонічної хвороби та найбільш поширених симптоматичних гіпертензій.
Доцільно згадати про ще більш рідкісних захворюваннях і синдромах, при яких спостерігається симптоматична гіпертонія і які в даний час в плані діагностики та диференціальної діагностики з есенціальною гіпертензією мають, очевидно, лише теоретичний інтерес. До них відносяться: хвороба Реклінгаузена, артеріо-венозна фістула нирок, коленообразно хід і гілляста ангіома ниркової артерії, гормонально активні пухлини (синдром Бйорк - Торнсон, обумовлений карциноидом кишечника, гемапгіоперіцітома - репродуцирующая пухлина та ін.), Ектопічний АКТГ- синдром, сольова гіпертензія , сімейна дізаутоіомія, здавлення ниркової артерії аномально розвиненою ніжкою діафрагми, дисплазії нирок і ін.
Хвора М., 12 років, консультувала в січні 1978 по приводу головних болів і періодичного підвищення температури тіла до 38-39 ° С.
Дівчинка від першої вагітності, що протікала з токсикозом. Народилася в термін з масою 3400 р Росла і розвивалася задовільно.
У розвитку випереджала ровесників. Перенесла кір, вітряну віспу, після якої і з`явилися описані вище скарги.
Амбулаторно виявлені підвищення артеріального тиску до 125/85 мм рт. ст. і мікропротеінурія, що послужило підставою для обстеження в стаціонарі.
Таблиця 13. Диференційно-діагностичні ознаки гіпертонічної хвороби та найбільш поширених симптоматичних гіпертензій у дітей і підлітків


Клініческіепрізнакі

Первічнаяартеріальная гіпертензія (гіпертонічна хвороба)

Сімптоматіческіегіпертензіі

Возрастпаціента

препубертатний,
пубертатний

Будь-, нерідко у дошкільнят і в раннемшкольном віці

Алергія
дані

Наследственнаяпредрасположенность. Несприятливі умови середовища. Психоемоційні, інтелектуальні перевантаження в школі-порушення режиму навчання, відпочинку. Отріцательниеемоціі, конфліктні ситуації в сім`ї та
ін.

Зазвичай характерні для певних захворювань (нефрит, пієлонефрит, черепно-мозкова травма та ін.)

Особливості
становлення
гипертензивной)
синдрому

Поступово, часто з ремісіями. Залежить від інтенсивності впливу предрасполагающіхфакторов

Развіваетсябистро і неухильно прогресує. Відзначається паралелізм з дінамікойосновного захворювання

скарги

Общеневротіческіх і кардіального характеру

Отсутствуютілі характерні для основного захворювання

Клінічні
прояви

малохарактерні

Характернипрізнакі ниркового, ендокринного захворювань, системного або регіонарногонарушенія кровообігу та ін.

гіпертензивні
кризи
Характерістікафункціі серцево-судинної
системи

характерні
Гіперкінетіческійтіп функціонування серцево-судинної системи. Підвищення преімущественносістоліческого тиску

Мало характерні. Спостерігаються у больнихнефрітом в формі енцефалопатій
Раннє формірованіегіпертензіі опору. Ознаки збільшення періферіческогосопротівленія. Підвищення систолічного і особливо діастолічного тиску

Клініческіепрізнакі

Первічнаяартеріальная гіпертензія (гіпертонічна хвороба)

симптоматичні
гіпертензії

Т

ЕКГ і ФКГ

Ознаки підвищеної електріческойактівності лівого шлуночка, повільно розвивається гіпертрофії його іпарупгепіе процесу реполяризації гіпертрофованого міокарда

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дістрофііміокарда, дізелектролітних порушень і інших, обумовлені основним захворюванням

параклінічні
дані

Характерноумеренное підвищення екскреції катохоламінов, глюкокортикоїдів з сечею іактівності реніну в крові

Характерниеізмененія в сечі, геморенальних пробах. Значна ренінемія, повишеніеекскреціі глюкокортикоїдів, катехоламінів, мінералокортикоїдів в зависимостиот характеру основного захворювання

Радіоізотопне і рентгеноурологіческое дослідження

Чи не характерно- помірні зміни ренограмми стабільної стадії

Данниевесьма характерні

ефективність
лікування

Висока на ранніх етапах седативними, а вперіод стабілізації тиску - гіпотензивнимизасобами

Може бути досягнута гіпотензивними препаратаміі терапією основного захворювання. Резистентна до седативним засобам

Стан при надходженні у відділення задовільний. Дівчинка добре розвинена, зріст 156 см, маса 46 кг. Шкіра чиста. Периферійні лімфовузли дрібні, поодинокі. Зів чистий. З боку органів грудної клітини виявлено помірне розширення лівої межі серця на 0,5 см, посилення звучності тонів серця, акцент II тону на аорті. Пульс 82 в хвилину. Артеріальний тиск на руках 130/85, на ногах - 110/75 мм рт. ст., печінку, селезінка не пальпировались.
При глибокої пальпації вище пупка виявлено пульсуюче, веретеноподібне пухлиноподібнеосвіта, над яким прослуховувався інтенсивний систолічний шум. Над іншими артеріальними судинами останній не прослуховувався. Нирки пальпувати не вдалося. Фізіологічні відправлення нормальні. У психоневрологічному статусі відхилень не спостерігалося. На очному дні - прояви ретинопатії I-II ступеня.
В аналізі крові виявлено лейкоцитоз, збільшена ШОЕ в сечі - мікропротеінурія, лейкоцітоурія до 8-10 клітин в нулі зору.
На підставі результатів обстеження артеріальна гіпертензія розцінена як вторинна, обумовлена, очевидно, аневризмою черевного відділу аорти або здавленням аорти пухлиною.
У наступні 2 міс стан дівчинки залишалося без суттєвої динаміки. Посилилася інтенсивність систолічного шуму над черевним відділом аорти. Артеріальна гіпертензія збільшилася до 150/95 мм рт. ст., а потім до 180/105 мм рт. ст. Прогресувала ретинопатія. Гіпотензивної терапії ефекту не справила. Розміри пухлиноподібного утворення збільшилися, в зв`язку з чим була зроблена діагностична лапаротомія. Діагностовано лімфогранулематоз.
В подальшому, незважаючи на активну поліхіміотерапію, відзначалися генералізація процесу, швидке зростання лімфовузлів. Систолічний шум над черевним відділом аорти перестав прослуховуватися після того, як пухлина досягла значних розмірів, що супроводжувалося порушенням кровообігу на нижніх кінцівках. Артеріальна гіпертензія досягла 190/115 мм рт. ст. і не скоригувати гіпотензивнимизасобами.
Можна не сумніватися, що подальше вдосконалення клініко-лабораторно-інструментальних методів обстеження збільшить список захворювань, що протікають у дітей і підлітків з симптоматичною гіпертензією. Так, наприклад, в педіатричній літературі не знайшли відображення дані про роль множинних ниркових артерій, екто- і особливо мезодермальних дисплазій, порушень венозної-ниркового кровотоку в розвитку артеріальної гіпертензії, не з`ясований цереброішеміческій генез її та інші питання (В. Н. Хірманов, 1978 ).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!