Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
В останні роки приділяється увага і сприяючих чинників спадкового або набутого характеру. До них відносяться: ослаблення гіпотензивної функції нирок у міру старіння організму або генетично обусловленное- дисрегуляторні порушення в системі ренін - ангіотензин - альдостерон спадкового або набутого характеру-різні ензімопатії або на рівні синтезу регуляторів судинного тонусу, або на рівні їх перенесення, або прояви ефекту, наприклад, на рівні мембрани. Так, висувається гіпотеза про наявність у ряду популяцій генетично обумовленої підвищеної чутливості до натрію (мембранопатіі), спадково обумовленого дефекту простагландинів і т. П. (L. Dahl, 1968 J. Vane, J. McGiff, 1975, і ін.).
Необхідно також вказати на значення генетично обумовлених аномалій накопичення норадреналіну в закінченнях симпатичних нервів і норадреналінових депо і ферментів, що регулюють ці процеси (наприклад, дофамін-В-гідроксилази). Функціонування подібних генетично неповноцінних блокатори в умовах стресу і інтенсивного впливу нейрогормона сприяє підвищенню реактивності артеріальних судин і розвитку гіпертонічної хвороби (Я. М. Милославський, В. В. Меньшиков, Т. Д. Большакова, 1971- М. С. Кушаковскпй, 1976- М. Mendlowitz, 1975, і ін.).
Загальновизнана роль травми мозку в розвитку гіпертензії. Виникнення посткомоціонной гіпертензії, що переходить іноді в стійке гіпертонічне стан, спостерігали як в клініці (Б. П. Кушелевського, Т. Г. Реневье, 1951- Е. М. Кучеренко, 1967- W. Raab, 1934, і ін.), Так і в експерименті (С. А. Кайзер, 1950).
Суперечливі думки дослідників про вплив хронічних вогнищ інфекції на розвиток гіпертонічної хвороби.
Так, Е. Н. Іванова (1960), Н. П. Поташіна (1961) вважають гіпотонію більш характерною для дітей з хронічним тонзилітом.
Р. А. Калюжна (1965), Е. М. Кучеренко (1967), навпаки, реєстрували при хронічній тонзиллогенной інтоксикації та інших хронічних вогнищах інфекцій (отитах, гайморитах, холецистити) у дітей підвищення артеріального тиску. Е. М. Кучеренко (1967) надає хронічним вогнищ інфекції велике значення у виникненні первинної артеріальної гіпертензії у лип юнацького і молодого віку. На думку автора, при цих станах захворювання може розвиватися за схемою: вогнищева інфекція - хронічна інтоксикація невротичні порушення - гіпертензія.
На наш погляд, при наявності хронічних вогнищ інфекції провідне значення має не стільки ступінь інтоксикації, скільки зміна алергічної реактивності організму. Спостережуване в період сенсибілізації підвищення реактивності альфа-адренергічних структур судинної системи прискорює розвиток гіпертензії в умовах підсумовування факторів, що сприяють зриву нейрогуморальних механізмів регуляції судинного тонусу і артеріального тиску (X. М. Марков, 1967).
Заслуговує також уваги як етіологічний фактор гіпертонічних станів у дітей і підлітків в період формування організму вплив шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю і ін.), Що зближує завдання наукової розробки проблем гіпертонічної хвороби та виховання дітей і підлітків (Л. Т. Антонова, 1976 ).
Таким чином, розглянуті причини свідчать про те, що гіпертонічна хвороба у дітей та підлітків - поліетіологічне захворювання.
Пошуки можливого етіологічного чинника первинної гіпертензії в кожному випадку повинні проводитися індивідуально. Найбільше значення надається висунутої Г. Ф. Лангом (1948) теорії про роль психічного перенапруження емоціями і психічної травматизації. Однак виникнення захворювання можливо, як правило, лише при наявності умов і певних моментів, спадково обумовлених або придбаних в процесі життя. До них відносяться: реактивність вищих нервових центрів регуляції артеріального тиску, що пролягають нижче ланки управління судинним тонусом і артеріальним тиском, а також вікові особливості нейроендокринної регуляції, морфологічна і функціональна дисгармонія розвитку і ін.
В цьому відношенні справедливо зауваження В. В. Парина (1961, 1965), який, визнаючи істотну роль порушень корковою регуляції в патогенезі гіпертонічної хвороби, підкреслював, що гіпертонічний процес провокується стресовими ситуаціями і зрушеннями корковою регуляції тільки при наявності вроджених або придбаних порушень в інших , нижчих ланках управління судинним тонусом і водно-сольовий обмін.
Отже, при оцінці етіологічних моментів необхідно враховувати зв`язок між зовнішніми і генетичними чинниками, взаємодія яких створює передумови
посилки для виникнення гіпертензії (М. С. Кушаковский, 1977).
Сучасні уявлення про патогенез гіпертензивних станів і гіпертонічної хвороби базуються на вивченні особливостей гемодинаміки, а також центральних і периферичних нейрогуморальних механізмів її регуляції.
Встановлено, що рівень артеріального тиску, де забезпечення адаптивних реакцій з боку кровообігу визначаються роботою серця, судин, об`ємом циркулюючої крові. Головними факторами, що впливають на рівень артеріального тиску, є кількість крові, що надходить в одиницю часу в судинну систему (хвилинний об`єм), і зміни тонусу судин Велике значення має пружність стінок аорти, її великих гілок і прекапилляров, які визначають загальне судинне периферичний опір і інтенсивність відтоку крові з артеріального русла. Ефективність роботи гемодинамической системи залежить і від ряду інших умов (в`язкості крові, кількості еритроцитів, об`єму інтерстиціальної рідини і ін.).
Артеріальний тиск відображає співвідношення між внутрішньосудинним об`ємом рідини і ємністю резистивних судин. Тому в нормальних умовах функціонування системи між хвилинним об`ємом і периферичних опором є зворотне взаємовідношення, яке характеризується тим, що під час збільшення хвилинного обсягу відбувається відповідне розширення периферичних судин (артеріол). Ця важлива фізіологічна реакція забезпечення тканин кров`ю перешкоджає суттєвого і тривалого підвищення артеріального тиску (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965 Н. Н. Савицький, 1974 A. Guyton, 1969- В. Folkow 1971- В. Folkow, Е. Neil, 1976, і ін.).
Нормальний рівень артеріального тиску підтримується нейрогуморальними механізмами регуляції і саморегуляції кровообігу (Н. І. Арінчін, Г. В. Кулаго, 1969). Процес саморегуляції вперше вивчив І. П. Павлов (1877), потім П. К. Анохін (1935). Останній ввів в поняття рефлексу нова ланка - зворотної аферентації або зворотного сигналізації в центральну нервову систему про результат кожної досконалої функції. Саморегуляція здійснюється по замкнутій рефлекторну дугу циклічним чином, так як завдяки зворотному взаємодії з боку регулюючого чинника рефлекторні дуги замикаються.
