Ти тут

Гіпертонічна хвороба ii б стадії - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Відео: Гіпертонія - підвищений тиск у підлітків

Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії. Згідно з даними літератури, гіпертонічна хвороба ІІБ стадії у дітей і підлітків протікає так само, як і в осіб старшого віку (Л. Т. Антонова, 1976).
Серед спостережуваних нами 59 підлітків 12-15 років діагноз гіпертонічної хвороби IIБ стадії (стабільної) встановлено у 17. Вік 12-15 років підтверджує положення про те, що стабільна фаза її властива дітям препубертатного і пубертатного періоду.
Підвищення артеріального тиску у цих дітей вперше виявлено за 1,5-3 роки до вступу в стаціонар. Артеріальна гіпертензія виявлена у 7 з 9 дівчаток після початку менструацій, у 1 - до їх появи.
Всі хворі перенесли інфекційні захворювання, найчастіше це кір, скарлатина та респіраторні захворювання. У 1/3 дітей виявлені вогнища хронічного запалення - хронічний тонзиліт, карієс зубів. У 2/3 дітей мали місце спадкова обтяженість по гіпертонічної хвороби, часті емоційно стресові ситуації.
Клінічно гіпертонічна хвороба в стабільній стадії характеризується стійкістю симптомів. Хворі скаржаться на головний біль, що локалізується в тім`яної і потиличної областях, постійного характеру, що підсилюється після розумового навантаження, стомлюваність, адинамию, зниження розумової працездатності, пам`яті, миготіння «мушок» перед очима, болі в області серця. Зазначені скарги зберігалися місяцями, а у деяких дітей - роками. Більш ніж у 1/3 хворих мала місце акцелерации фізичного розвитку і статевого дозрівання, у інших - розвиток було середнім.
У всіх випадках встановлено зміни з боку серцево-судинної системи. У більшості дітей розширена назовні ліва межа відносної тупості на 0,5-1 см. Тони серця звучні, у окремих осіб - приглушені.
У 76% хворих однаково часто спостерігалися тахікардія і брадикардія. Виразний ніжний систолических шум в V точці вислуховував у всіх дітей. Другий тон посилений на легеневої артерії у 1/2 хворих, на аорті - у 2.
Електрокардіографічно відзначалося порушення внутрішньошлуночкової провідності і провідності по правій ніжці пучка Гіса (1/3). Поряд з цим спостерігалися синусова тахікардія, синдром TV1_2gt; TV6 в поєднанні з лівим типом ЕКГ, зміщення інтервалу S-T нижче ізоелектричної лінії на 1 - 2 мм, посилення електричної активності лівого шлуночка.
Артеріальний тиск - випадкове максимальне 142 ± 1,31, мінімальне - 78,8 ± 1,25 мм рт. ст., базальное - 119/90, додатковий - 18/10 мм рт. ст. (С. Є. Лyпальцева, 1976).





В умовах стаціонару діастолічний тиск мало тенденцію до зниження, систолічний, зменшуючись, не завжди досягало нормальних цифр на тлі комплексної терапії з включенням гіпотензивних засобів.
За даними механокардіографіі, у таких хворих стабілізовано рівень збільшеного середнього, бокового та кінцевого систолічного тиску, підвищений рівень мінімального тиску, знижені величини гемодинамического удару, ударного обсягу серця при підвищенні загального периферичного опору судин і швидкості поширення пульсової хвилі по судинах м`язового типу.
Рентгенологічно розширення лівої межі серця підтверджено у більшості обстежених.
При екскреторної урографії аномалій нирок і сечовивідних шляхів не встановлено. За допомогою радіоізотопної ренографии у всіх хворих виявлено порушення секреторної і екскреторної функції нирок.
В окремих випадках спостерігалося підвищення вмісту гемоглобіну та еритроцитів, схильність до лімфоцитоз.
У сечі змін не виявлено.
У 35% хворих відзначалося звуження артерій сітківки II і III порядку, звивистість, нерівномірність калібру судин, розширення і звивистість вен навколо жовтої плями.
Стойко підвищувалася активність плазмового реніну (0,83dz0,06 мкг% А), особливо при переході в ортостатичне положення (1,7 ± 0,09 мкг% А).
Активність ферментів, що руйнують ангіотензин (ангіотензіназ) в стабільній стадії захворювання, знижувалася в порівнянні з хворими на гіпертонічну хворобу I і II А стадії і дорівнювала 60,6 + 3,7% зруйнованого ангіотензину.
Вміст натрію в сироватці крові та еритроцитах збільшено, в сечі зменшено.
Достовірно збільшено у таких хворих і виділення альдостерону з сечею, середні показники якого дорівнювали 17,7 + 1,67 мкг / 24 год (С. Є. Лупальцева, 1976)
У хворих на гіпертонічну хворобу IIБ стадії порушено функціональний стан кори надниркових залоз, що проявлялося зниженням готівковій та резервної глюкокортикоїдної активності з одночасним підвищенням мінералокортикоїдної функції.
Високі показники екскреції адреналіну і норадреналіну з сечею у таких хворих відбивали стійке підвищення функції симпатико-адреналової системи. Відповідна реакція останньої на одноразове введення АКТГ знижена (М. Я. Студеникин, А. Р. Абдуллаєв, 1973).
Хворий Ш., 14 років, поступив в клініку зі скаргами на головний біль, стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, пам`яті.
Підвищення артеріального тиску до 150/80 мм рт. ст. виявлено 2 роки тому під час профогляду в школі. Чи не лікувався. Поступово з`явилися скарги, які до теперішнього часу набули сталого характеру.
Хлопчик від першої вагітності, народився в строк, розвивався нормально. До 10 років часто хворів на ангіну. В 9 років проведена аденотонзіллектомія. Переніс кір, коклюш, корову краснуху, в 6 років - психічну травму в зв`язку з загибеллю батька в автомобільній катастрофі.
Об`єктивно: стан задовільний, фізичний розвиток середнє. Вторинні статеві ознаки розвинені відповідно до віку. Зів чистий, мигдалики видалені.
Органи дихання без відхилень від норми.
При огляді серцевої області патології не виявлено. Перкуторно ліва межа відносної тупості серця розширена на 1,5 см назовні від лівої среднеключичной лінії. Аускультативно тони серця приглушені. Ніжний систолічний шум вислуховував у верхівки і в V точці, за межі серцевої області не проводився. Пульс 80 в хвилину, задовільного наповнення і напруги.
Артеріальний тиск: випадкове - 145/78, базальное - 122/70, додатковий - 23/8 мм рт. ст.
Електрокардіограма: ритм синусовий, частота серцевих скорочень 75 в 1 хв, СП = 3%. Р = 0,09, PQ = 0,14 с, QS = 0,09, 01 = 0,34, RR = 0,80 с. Зубці 1,2,3, з дрібними зазублинами: RV5 = RV4&rsquo- HRV5&ldquo-28 мм, Sv2 * = 30 мм, Sv2-f-Rv5 = 58 мм (gt; 35 мм).
Висновок: синусовааритмія. Порушення збудження в лівому передсерді. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.
Дані ортокліностатіческіе проби свідчили про переважання симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Органи черевної порожнини без відхилень від норми. Симптом Пастернацького негативний.
Очне дно: артерії звужені і звивистих - гіпертонічна ангіопатія сітківки.
Аналіз крові: ер. 5180000, нь 92 г / л, колірний показник 0,9, л. 7600, е. 1%, п. 2%, с. 55%, лімф. 30%, мон. 12%, ШОЕ 55 мм на годину.
Аналізи сечі - загальний, за Зимницьким, Нечипоренко без відхилень від норми.
Електроліти крові: калій еритроцитів 85 мекв / л, калій плазми 5,25 мекв / л, калій сечі 2 г / добу- натрій плазми 168 мекв / л, натрій еритроцитів 60 мекв / л, натрій сечі 2,3 г / сут.
Активність реніну плазми в кліностазе 1,25, ортостазе 1,95 мкг% А.
Активність ангіотензіназ плазми крові 53% зруйнованого ангіотензину.
Екскреція альдостерону з сечею 17,3 мкг / 24 год.
При рентгенографії органів грудної клітини виявлено збільшення лівих відділів серця.
При екскреторної урографії змін чашково-мискової системи не виявлено.
Радіоізотопна ренографія - помірне порушення секрегорной функції нирок.
У клініці призначені: дієта з обмеженням солі, седативна, гіпотензивна терапія, електросон.
Під впливом лікування діастолічний тиск знизився до норми, систолічний - до 135-130 мм, але не досягло норми.
Діагноз: гіпертонічна хвороба ІІБ стадії.
Ще недавно характерною особливістю первинної артеріальної гіпертонії в дитячому та підлітковому віці вважали відсутність гіпертонічних кризів, які спостерігаються нерідко у дорослих.
Дослідження останніх років підтверджують можливість кризових станів при первинній артеріальній гіпертензії у дітей та підлітків.
М. Я. Студеникин, Е. А. Надєждіна і співавтори (i977) спостерігали гіпертонічний криз у 7,3% хворих на первинну артеріальну гіпертензію у віці 12,5 15 років.
У дітей з гіпертонічною хворобою I стадії вони розвиваються після стресових ситуацій. Характеризуються раптовим підвищенням систолічного (до 160-200 мм рт. Ст.) І діастолічного (до 100 мм рт. Ст.) Артеріального тиску з різкою розпирає головним болем, запамороченням, нудотою, іноді блювотою, «дзвоном» у вухах, появою « мушок »перед очима. Діти стають дратівливими, неспокійними ілB, навпаки, млявими, сонливими. Нерідко в період кризи з`являються болі в області серця, порушення ритму. Тривалість кризу 1-2 дня. Закінчується він у дітей з первинною артеріальною гіпертензією благополучно.
У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії у віці 15-18 років кризи відзначаються частіше (10-8% - В. С. Курбатов, 1976).
Можливість розвитку гіпертонічних кризів у дітей, подібних таким у дорослих, свідчить про спільність механізмів розвитку захворювання.
Клініка церебральних кризів при гіпертонічній хворобі у підлітків подібна до такої у дорослих, які страждають регіонарними дистоніями з надмірною артеріальним припливом за рахунок недостатності тонусу мозкових артерій. Приступ протікає з вираженими вегетативними розладами, ознаками загальномозкових дифузних порушень (Е. Е. Гогин, А. Н. Сененко, Е. І. Тюрін, 1978).
Спостереження в динаміці свідчать про різні випадки артеріальної гіпертензії, що з`явилася в дитячому та підлітковому віці. Дослідження ряду авторів підтверджують висловлювання Г. Ф. Ланга (1950) про те, що гипертензивная реакція, що з`явилася в підлітковому віці, може тривати роками, не завжди прогресуючи, не переходячи в виражену форму гіпертонічної хвороби.
Терапевтами показано, що початкова стадія гіпертонічної хвороби в молодому віці протікає доброякісно з відсутністю явищ серцево-судинної недостатності і збереженням працездатності.
При тривалому (4-10 років) динамічного спостереження у деяких хворих відзначалося прогресування захворювання і перехід до наступної стадії (3. М. Волинський, В. С. Соловйова, 1965). Автори вказують також на можливість повного зникнення симптомів гіпертонічної хвороби у осіб молодого віку з початковою стадією захворювання. Злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби у молодих людей не спостерігається. Випадки злоякісної гіпертонії обумовлені симптоматичної гіпертензією.
На доброякісний перебіг гіпертензивних станів, що виникли в підлітковому віці, вказують В. М. Левін, Е. С. Рутенбург і співавтори (1974). Динамічне спостереження протягом 5-16 років за групою людей, у яких підвищення артеріального тиску виявлено в підлітковому віці, дозволило більш ніж у половини з них встановити гіпертонічну хворобу I стадії. У 33,7% випадків перебіг захворювання був важче, в тому числі у 6% хворих діагностовано гіпертонічна хвороба ІІБ стадії. Розвиток III стадії не відзначалося.
Т. І. Багрова, Ю. Р. Рзаєв (1977) спостерігали хворих молодого віку протягом 2-18 років. Серед осіб з первинно встановленим діагнозом гіпертонічна хвороба IIA стадії у 12% виявлено одужання, у 32% - подальше прогресування процесу з розвитком 1Б і II А стадій, у 56% - гіпертонічна хвороба IA стадії. Це дало підставу підтвердити існуючу думку про те, що не всяке підвищення артеріального тиску призводить до розвитку гіпертонічної хвороби. У таких осіб може зберігатися стан судинної гіперреактпвності, що виявляється короткочасними підвищеннями артеріального тиску під впливом психоемоційних факторів і навантажень. У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії прогресування мало місце у 23%, однак випадків одужання не було. У 77% випадків клінічна картина захворювання не відрізнялася від такої при встановленні діагнозу.
Останнім часом встановлено, що результат артеріальної гіпертензії у дітей може бути різний. Так, В. С. Курбатов (1977), спостерігаючи за великою групою дітей протягом 4-6 років, встановив, що у 50% хворих на гіпертонічну хворобу IA стадії відзначалося поліпшення, у 33% - артеріальний тиск зберігався підвищеним, у 16,7 % - прогресування захворювання.
Серед дітей з гіпертонічною хворобою 1Б стадії поліпшення виявлялося у 32,3%, відсутність змін у 43,1%, подальше прогресування захворювання - у 24,6%, яке виявлялося більш виразними суб`єктивними порушеннями. У 8 з них автор спостерігав розвиток гіпертонічних кризів.
Чітко простежено вплив спадковості на результат гіпертонії: у хворих з обтяженою спадковістю рідше наступало поліпшення, значно частіше зберігалося підвищений артеріальний тиск або захворювання прогресувало.
Все вищевикладене свідчить про необхідність своєчасного виявлення дітей зі збільшеним артеріальним тиском, уточнення його генезу, активного спостереження і лікування з метою запобігання прогресування і формування стабільної стадії гіпертонічної хвороби.

Відео: Гіпертонія - вторинна артеріальна гіпертензія



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!