Ти тут

Гіпертонічна хвороба лабільною стадії - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Відео: Гіпертонія - гіпертензія вагітних

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Гіпертонічна хвороба 2А (лабільною) стадії.
У дітей з гіпертонічною хворобою IIA стадії артеріальний тиск був підвищеним протягом 1 - 4 років. Артеріальна гіпертензія виявлялася, як правило, в період статевого дозрівання. У всіх дітей встановлений високий інфекційний індекс або часті респіраторні захворювання. Вогнища хронічного запалення виявлені у 12% хворих. Більш ніж у 50% дітей встановлена спадкова обтяженість гіпертонічною хворобою. Як правило, є вказівки на перевтома, погано організований режим праці і відпочинку, стресові ситуації.
Переважна більшість хворих скаржилися па підвищену дратівливість, стомлюваність, ослаблення пам`яті, порушення сну. Сон у них тривожний, сновидіння неприємні. Нерідко відзначалася труднощі засинання. Головний біль носила завзятий характер, локалізувалася переважно в потиличній і скроневій ділянках, у 1/3 хворих вона не мала чіткої локалізації. Деякі діти скаржилися на «миготіння мушок» перед очима, запаморочення, зниження працездатності в зв`язку з головним болем. У 10 з 24 дітей і підлітків, обстежених С. Є. Лупальцевой, виявлені кардіальні явища. Часто це неприємні відчуття, болі в області серця. Останні короткочасні, носять колючий, рідше стискаючий характер, з`являються до кінця навчального дня, нерідко пов`язані з емоційними впливами. Вони зникають після відпочинку, ліквідації емоційного перенапруження і не вимагають використання серцевих засобів. Скарги на серцебиття і задишку зустрічаються рідко (5-7%). Останні не мають постійного характеру.
У хворих на гіпертонічну хворобу II А стадії підвищено як систолічний (до 180 мм рт. Ст.), Так і діастолічний (до 90 мм рт. Ст.) Артеріальний тиск. Випадкове систолічний тиск в середньому дорівнює 138 ± ± 1,53 мм рт. ст., діастолічний - 71 + 1,54 мм рт. ст.- базальное - систолічний 112 ± 2,3 мм рт. ст., діастолічний 69 ± 1,4 мм рт. ст., додатковий - систолічний 10 = И, 4 мм рт. ст., діастолічний 8 ± 32 мм рт. ст. (С. Є. Лупальцева, 1976).
В умовах стаціонару збільшення систолічного тиску носить у них більш стійкий характер, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії, діастолічний тиск у деяких дітей має тенденцію до зниження проте нормалізація тиску спостерігається тільки після проведення комплексної терапії з використанням гіпотензивних засобів.
З боку нервової системи відзначаються гиперрефлексия сухожильних рефлексів, деяка недостатність акта конвергенції, асиметрія носо-губних складок, синдром ирритации (шум у вухах і запаморочення). Зустрічаються вони так само часто, як і у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії. У дітей з гіпертонічною хворобою IIA стадії зберігається гіпергідроз, періодично з`являються при емоційному навантаженні червоні плями на шкірі обличчя, шиї, грудей, дермографізм червоний, стійкий.
Фізичний розвиток у 50% дітей середнє, у решти має місце акселерація.
При огляді області серця відхилень від норми не спостерігається. Перкуторно розширення лівої межі відносної тупості серця зустрічається у 12,2% дітей (Л. Т. Антонова, 1976), за даними інших авторів, -у 38,7% (Н. М. Коренев, 1972). С. Є. Лупальцева (1976) в нашій клініці встановила наявність цього показника у 29% дітей і підлітків з гіпертонічною хворобою НА стадії.
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка за допомогою рентгенографії і рентгенокімографіі виявляються у невеликого числа дітей (Т. І. Тернова, Т. Д. Мірімова, 1977).
При аускультації у 50% хворих милозвучність тонів не змінена, у 40% I тон посилений, у решти ослаблений. Акцепт II тону на аорті відзначається у 23,6-33% дітей (Л. Т. Антонова, 1976, С. Є. Лупальцева, 1976).
На фонокардиограмме у всіх випадках реєструється функціональний систолічний шум, який інколи поєднується з високоамплітудними III і IV тонами.
Зміни електрокардіограми у IIA стадії гіпертонічної хвороби зустрічаються частіше, ніж у більш ранніх стадіях захворювання, носять більш стійкий характер.
Так, відхилення електричної осі серця вліво, за даними М. К. Осколковой (1976), спостерігається у 50% дітей-за даними Л. Т. Антонової (1976), - у 12%.
Ознаки підвищення електричної активності лівого шлуночка - збільшення вольтажу зубців R у 1 і стандартних відведеннях, четвертому, п`ятому грудних відведеннях, глибокі зубці S в першому і другому грудних відведеннях ми спостерігали у 18% хворих, що узгоджується з даними М. К. Осколковой (16 %). Однак достовірні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка виявляються лише у 6-14,8% дітей (М. К. Осколкова, 1976- В. С. Приходько, Є. С. Чугаєнко, 1977). Найбільш часто на ЕКГ відзначаються високі, загострені зубці Т в другому і третьому грудних відведеннях, що ми схильні пояснити початковими проявами гіпоксії міокарда, але не можна виключити і зв`язку їх з порушенням процесів реполяризації, характерних для гіпертрофії лівого шлуночка, на що вказують 3. П. Долабчян (1973), Л. Т. Антонова (1976).
М. К. Осколкова (1976) спостерігала у таких хворих і зміни зубця Р - загострена або трохи сплющена його вершина, розщеплення, щербини, - що свідчить
про порушення процесу збудження в міокарді в результаті нервово-вегетативних впливів. Іноді реєструється збільшення тривалості електричної систоли.
Деякі дослідники вказують, що у дорослих хворих на гіпертонічну хворобу в більш ранні періоди спостерігаються зміни на ЕКГ, властиві гіпертрофії лівого шлуночка, а в подальшому приєднуються ознаки коронарної недостатності (К. Н. Замислова, 1960 3. Л. Долабчян, 1968, і ін .).
В останні роки ознаки прихованої коронарної недостатності виявлені і у дітей і підлітків, хворих на гіпертонічну хворобу.
В. А. Сарана, В. Н. Новикова з співавторами (1977) методом радіоелектрокардіографіі з використанням фізичного навантаження виявили ознаки прихованої коронарної недостатності у 48% дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертонією: у 15%) - патологічні, у 33% - можливо патологічні.
Патологічні зміни характеризуються значним зниженням вольтажу зубця Т при фізичному навантаженні, його інверсією в окремих або більшості шлуночкових комплексах, ішемічними зниженням інтервалу ST (ночвоподібної форми, рідше - у вигляді прямої лінії) на 1,5 мм і більше від ізоелектричної лінії. І хоча автори не встановили залежності між виразністю прихованих коронарних розладів і стадіями артеріальної гіпертонії, наявність ЕКГ-ознак гіпертрофії лівого шлуночка (27%) свідчить про розлади коронарного кровообігу при фізичному навантаженні у дітей з гіпертонічною хворобою IIA стадії.



 Зрушення кардіодінамікі і функції міокарда відображають показники полікардіограмма. Більш ніж у 50% дітей з гіпертонічною хворобою II А стадії встановлено збільшення періоду напруги переважно за рахунок фази ізометричного скорочення, укорочення періоду вигнання і зменшення внутрісістоліческого показника (Г. М. Дворяковскій, 1977- М. А. Рудь, А. С. Гвинти, 1977).
Зазначені фазові зміни М. К. Осколкова (1976) пов`язує зі збільшенням обсягу крові в порожнині шлуночка, для вигнання якої потрібно більш тривалий час. Поряд з порушенням функції серця спостерігаються відхилення в гемодинамічних показниках.
У хворих на гіпертонічну хворобу IIA стадії достовірно збільшується мінімальне та середнє артеріальний тиск, показники серцевого викиду менше і наближаються до нормальних. З серцевим викидом тісно пов`язана величина периферичного опору, підвищення якого при дається велике значення в патогенезі гіпертонічної хвороби. Якщо в початковій її стадії питомий периферичний опір адекватно величиною серцевого викиду, то у II А стадії відзначається схильність до його підвищення. Збільшуються показники як питомої, так і загального периферичного опору.
Неадекватні співвідношення величин серцевого індексу і питомої периферичного опору встановлені у 30,7% дітей і підлітків (М. К. Осколкова, О. К. Грінкевічене, 1978). Спостерігається тенденція подальшого прогресування порушень гемодинаміки - зменшується хвилинний об`єм, наближаючись до нормального, але збільшується периферичний опір, що обумовлює стійке підвищення систолічного, а іноді і діастолічного тиску (див. Табл. 6).
Під впливом фізичного навантаження порушення фізіологічних взаємин серцевого викиду і периферичного опору відзначається більш ніж у 50% хворих. Відновлювальний період після ортостатичної проби і фізичного навантаження у них достовірно більше, ніж у здорових дітей.
Сфігмографіческімі послідуваннями встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу ITA стадії модуль пружності судин еластичного і м`язового типу перевищує нормальні значення, збільшується швидкість поширення пульсової хвилі (М. К. Осколкова, І. Н. Вульфсон, О. К. Грінкевічене, 1977).
У 64,6% хворих виявляються зміни судин очного дна (звуження артерій, розширення вен, звивистість їх), які нерідко носять нестійкий характер і при зниженні артеріального тиску зникають. У 54% випадків відзначаються явища ангиопатии і збільшення сліпої плями. Л. Т. Антонова (1976) відносить їх до числа ранніх судинних змін.
Спостерігаються у таких хворих і порушення ниркової гемодинаміки. Методом радіоізотопної ренографии встановлено збільшення тривалості секреторною і екскреторної фаз ренограмм, що вказує на уповільнення ниркового кровотоку (С, Е. Лупальцева, 1976- М. К. Осколкова з співавт., 1977).
У деяких хворих спостерігається тенденція до ерптроцітозу і підвищений вміст гемоглобіну, чим пояснюється уповільнена швидкість осідання еритроцитів. З боку білої крові є схильність до лімфоцитоз.
Більш виражені порушення обміну ліпідів. Так, в сироватці крові достовірно підвищений вміст загальних ліпідів, загального холестерину, його вільної фракції, НЕЖК і бета-ліпопротеїдів, знижена концентрація фосфоліпідів, альфа-ліпопротеїдів. Наростає рівень тригліцеридів в сироватці крові (Р. Д. Кулієв, 1977- Р. Недкова з співавт., 1977).
Відзначаються особливості функціонального стану кори надниркової залози. У лабільною стадії більш виражена активізація симпатико-адреналової системи, що характеризується наростанням екскреції з сечею адреналіну і ще більшою мірою норадреналіну. Під впливом функціональних проб з інсуліном (Л. Ю. Атабекова з співавт., 1971) виділення адреналіну і норадреналіну значно підвищується. Фізичне навантаження знижує екскрецію адреналіну з сечею, а норадреналіну різко підвищує.
У хворих на гіпертонічну хворобу IIA стадії наростає швидкість метаболічних перетворень адреналіну і норадреналіну з утворенням ванилилминдальной кислоти і переважанням вільних (активних) форм катехоламінів. Збільшується також вміст у крові гістаміну, серотоніну, брадікінпногена (М. Я. Студеникин з співавт., 1974).
Отже, у дітей і підлітків з гіпертонічною хворобою НА стадії підвищується реактивність симпатико-адреналової системи і активація симпатичного її ланки.
Збільшення виділення норадреналіну, що володіє позитивним іно-і хромотропні дією на серце, викликає звуження периферичних судин і сприяє підвищенню діастолічного тиску.
Спостерігається значна активація глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз. У більшості хворих збільшена екскреція метаболітів кортизону і кортикостерону (X. Л. Марков, 1978).
З переходом в лабільну (НА) стадію захворювання змінюється, як встановлено в нашій клініці С. Є. Лупальцевой (1977), активність системи ренін - ангіотензин - альдостерон. Активність плазмового реніну підвищена в горизонтальному положенні хворих (0,7+ +0,003 мкг%), при переході в ортостатичне положення активність його збільшується в 2 рази (1,39 + 0,07 мкг%).
На відміну від хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії у хворих з гіпертонічною хворобою II А стадії активність ангіотензінразрушающіх ферментів знижується, рівняючись в середньому 66,20 ± 4,75% зруйнованого ангіотензину.
Показники виділення альдостерону з сечею підвищені (12,4 + 0,6 мкг / 24 год), що свідчить про активацію минералокортикоидной функції надниркової залози. Вміст електролітів (Na і К) в плазмі, еритроцитах та сечі не змінюється.
Хворий Р., 15 років, поступив в клініку зі скаргами на підвищену дратівливість, швидку стомлюваність, «миготіння мушок» перед очима, головний біль переважно в лобній ділянці, наростаючу до кінця занять в школі, зниження уваги і пам`яті.
Підвищення артеріального тиску до 135/80 мм рт. ст. встановлено при обстеженні в школі 1,5 роки тому. Лікування не проводилося. Через півроку з`явилися головні болі, швидка стомлюваність, дратівливість, які після літнього відпочинку зникали.
З початком навчального року скарги з`являлися знову і наростали, особливо до кінця навчального року.
Хлопчик від першої вагітності, народився в строк, доношеним, розвивався нормально. З 3 років часто хворіє на простудні захворювання, ангіну. Хворів на кір, скарлатину, епідемічний паротит. На свіжому повітрі буває недостатньо. Режим занять і відпочинок організовані незадовільно. Бабуся по материнській лінії хворіє на гіпертонічну хворобу.
Об`єктивно: загальний стан задовільний. Фізичний розвиток середнє. Вторинні статеві ознаки розвинені відповідно до віку. Шкіра звичайного пофарбування. Передні шийні і підщелепні лімфатичні вузли збільшені. Мигдалини збільшені, пухкі, з глибокими лакунами. Органи дихання без відхилень від норми. При огляді серцевої області змін немає. Ліва межа відносної тупості серця розширена на 1 см вліво від среднеключичной лінії. Тони серця ясні, на верхівці, в V точці і на легеневої артерії вислуховується ніжний короткий систолічний шум, кілька посилюється при фізичному навантаженні. Пульс 76 в хвилину, задовільного наповнення і напруги.
Артеріальний тиск: випадкове - 130/65, базальное - 112/80, додатковий - 18/5 мм рт. ст.
Електрокардіограма: PQ = 0,19 с, QS = 0,08 с, QT = 0,34 с, RR = 0,97 с. Пульс 67 в хвилину. Ритм синусовий. Позиція серця вертикальна. СП 4%. Зубець ТV2 35 високий.
Фонокардиограмма: амплітуда тонів достатня, на верхівці, в V точці, на легеневої артерії реєструється низькоамплітудних систолічний шум, що займає V2 систоли, регресний за формою, не пов`язаний з 1 тоном.
Органи зору: судини очного дна змінені у вигляді помірного звуження артерій, розширення вен. Отоларингологом діагностований хронічний компенсований тонзиліт. Живіт бере активну участь в акті дихання. Печінка і селезінка не збільшені. Симптом Пастернацького негативний.
Рентгенографія грудної клітки - легені та серце в нормі.
Екскреторна урографии - аномалій нирок і сечовивідних шляхів немає.
Радіоізотопна ренографія - помірне порушення секреторної функції нирок.
Аналіз крові: ер. 4740000. нь 82 т / л, колірний показник 0,9. л. 6000, е-1%, п-1% 7 с- 40%, лімф. 51%, мон. 7% - ШОЕ 5 мм на годину.
Аналіз сечі і проба за Зимницьким - без відхилень від норми.
Дослідження сечі по Нечипоренко: л. 1900 ер. 1000. Калій плазми 5 мекв / л, калій еритроцитів 85 мекв / л, натрій плазми 150 мекв / л, натрій еритроцитів 38 мекв / л. Калій сечі 1,9 г / сут, натрій сечі 4, 2 г / сут.
Активність реніну плазми в кліностатіческом положенні 1.55, вортостатичної - 1,35 мкг% А. Активність плазмових ангіотензіназ - 51,5 мкг% зруйнованого ангіотензину.



Екскреція альдостерону з сечею 14 мкг / 24 год.
Діагноз: гіпертонічна хвороба II А стадії.
Супутні захворювання: хронічний компенсований тонзиліт.

У стаціонарі проведено лікування седативними, гіпотензивними засобами, електросном. Стан покращився. Показники артеріального тиску: максимальне - 125-130, мінімальне - 60-75 мм рт. ст.

Відео: Гіпертонія - внутрішньочерепна гіпертензія у дітей



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!