Повільна вірусна інфекція - інфекційні захворювання у дітей

Відео: Головний дитячий інфекціоніст Кубані Нафісет Тхакушінова: про грамотної профілактики грипу та ГРВІ

 УПОВІЛЬНЕНА РЕАКЦІЯ З БОКУ нервової системи НА ВПРОВАДЖЕННЯ ВІРУСУ (повільно вірусних інфекцій)

Відповідно до даних, накопиченими за останні роки, виділяють групу вірусних захворювань, які вважалися раніше вродженими або дегенеративними хворобами центральної нервової системи. Їх назвали повільними вірусними інфекціями, тому що взаємодія між вірусом і тканинами організму, що викликає в кінці кінців симптоми захворювання, триває протягом багатьох місяців і навіть років. Після розвитку симптоматики хвороба прогресує швидко і неухильно і зазвичай закінчується летально. Отже, термін «повільні» відноситься скоріше до інкубаційному періоду, а не до течії клінічно виражених стадій захворювання. Незважаючи на те що вірус розмножується в різних органах і тканинах організму, патологічні зміни розливаються тільки в ЦНС.
Віруси, що викликають ці захворювання, поділяють на дві трупи: традиційні і нетрадиційні. Віруси першої групи (збудники кору, краснухи та ін.) Мають типовою структурою і звичайними для всіх вірусів біологічними властивостями. На противагу цьому збудники другої групи відрізняються відсутністю серцевини з нуклеїнових кислот, оточених протеїнами, а також ліпідної оболонки, в зв`язку з чим при електронній мікроскопії вони не розпізнаються як віруси. Їх визначають за допомогою культур клітин, вони не викликають запальних або імунологічних реакцій в організмі господаря. Нетрадиційні віруси досить стійкі до дії фізичних і хімічних факторів. Єдина ознака, що підтверджує їх належність до вірусів, це їх здатність проникати через пористі бактеріальні фільтри і розмножуватися, в ретикулоендотеліальної системі, а потім в мозку експериментальних тварин. Можна вважати, що вони являють собою новий клас інфекційних агентів.

Відео: Єгоров А. Інфекції реальні і уявні

Повільних інфекцій, ЗУМОВЛЕНІ нетрадиційних ВИРУСАМИ

Концепція повільних вірусних інфекцій нервової системи) тварин була розроблена Sigurdsson в 1954 р Свої висновки він зробив на підставі дослідження прогресуючих захворювань »у тварин (вівці, кози), що протікають з дегенеративними змінами в нервовій системі і закінчуються летально. Нетрадиційний збудник захворювання, що отримало назву скрап, може бути щеплений дрібним тваринам і служить моделлю »повільної вірусної інфекції, пов`язаної з вираженими прогресуючими хворобами нервової системи у людини. До інших хвороб цієї групи відноситься контагіозна енцефалопатія норок.
Спонгіформні енцефалопатія. Гістологічні зміни1 при скрап контагіозною енцефалопатії норок схожі з такими при дегенеративних процесах в нервовій системі людини ,, що викликаються нетрадиційними вірусами і відомих як хвороби куру і Крейтцфельдта-Якоба. Гістологічні зміни, що спостерігаються в мозку хворих, охарактеризовані як спонгіформні, або губчаста, енцефалопатія через великої кількості внутріплазматіческіх вакуолей, що з`являються в нейронах і астроцити. Уражені нейрони піддаються дегенерації, астроцити гліозними переродження.
Куру - вроджене захворювання, що супроводжується дегенеративними змінами в ЦНС. Клінічно проявляється дрожательной атаксией (слово «куру» означає «тремтіти від страху»), прогресивно наростаючою безпорадністю і закінчується смертю. Зустрічається в високогірних районах Нової Гвінеї, Папуа. За звичаями деяких племен померлі, в тому числі від куру, з`їдаються жінками, його близькими родичками. Учасниці цього ритуального канібалізму, ймовірно, інфікуються мозковою тканиною померлого, що потрапляє на пошкоджені шкіру або слизові оболонки. Чоловіки, які не беруть участі в ритуалі, рідше хворіють куру. Хворіють переважно жінки і діти. Діти заражаються в результаті тісного контакту з матерями, які беруть участь в ритуальному бенкеті. У міру викорінення цього звичаю захворювання куру майже зникло.
Проведено спостереження за декількома тисячами хворих, куру в Новій Гвінеї. Деякі з них хворіли через кілька років після виїзду з ендемічних районів. Куру зустрічається у дітей молодшого віку, але нерідко інкубаційний період триває до 18 років. Шимпанзе хворіють через 20 міс. після введення їм тканини мозку хворого куру.
Хвороба Крейтцфельдта - Якоба, або пресенільна деменція, зустрічається переважно в осіб похилого віку, однак нерідко вона розвивається і в 20-річному віці. Вона починається з незначних порушень психіки, швидко прогресує, призводячи через кілька місяців до глибокої деменції і супроводжується пірамідальними і екстрапірамідальними ознаками, дисфункцією мозочка і ригідністю. Незабаром настає смерть. Під час гістологічного дослідження в мозку, як і при куру, виявляють незапальні спонгіформні зміни і глиоз. На відміну від куру хвороба Крейтцфельдта-Якоба зустрічається в усьому світі: тільки в Європі, Північній і Південній Америці нараховуються 1-2 млн. Хворих.
Захворювання може бути відтворене у приматів і субпріматов при внутрішньомозкової введенні їм тканини мозку хворої людини. Передача інфекції від людини людині вперше була зареєстрована після пересадки рогівки померлого. У реципієнта картина пресенільной деменції розвинулася через 18 міс. Ретроспективно було встановлено, що донор страждав хворобою Крейтцфельдта-Якоба. Інші випадки зараження пов`язані з нейрохірургічними втручаннями, наприклад, з введення в мозок електродів, дезінфікованих тільки в етанолі і формаліні. Мабуть, подібні методи дезінфікувати не впливають на збудників куру, пресенільной деменції, енцефалопатії норок, Скарпіа. Всі інструменти, що стикаються з кров`ю хворого, повинні автоклавуватися протягом 1 год і тільки після цього використовуватися повторно. Особливому ризику піддаються нейрохірурги, невропатологи та інші медичні працівники. Тканини, отримані від хворих пресенільной деменцією, слід обробляти з особливою ретельністю і обережністю, щоб випадково не заразити оточуючих.
Природне джерело інфекції залишається невідомим. Спорадичні і в деяких випадках сімейні випадки захворювання дозволили припустити, що важливе значення в розвитку повільної вірусної інфекції має генетична схильність.

Повільних інфекцій, ЗУМОВЛЕНІ ТРАДИЦІЙНИМИ ВИРУСАМИ

До цієї групи належать пізно розвиваються після звичайної вірусної інфекції захворювання. У гострій стадії вони зазвичай протікають без видимих особливостей, але через місяці або навіть роки розвивається прогресуюча неврологічна симптоматика і настає летальний результат. Ці уповільнені реакції на вірус відрізняються від ранніх неврологічних ускладнень, нерідко спостерігаються в гостру фазу інфекції або незабаром після неї (наприклад, від коревого енцефаліту).
Підгостро протікає склерозуючий панецефаліт. Захворювання являє собою рідко зустрічається ускладнення після кору, розвивається через 5-6 років після гострої фази її або вакцинації живою противокоревой вакциною. Починається з малопомітних змін в поведінці, інтелекті, психіці дитини. Через кілька тижнів або місяців набуває бурхливе прогресуюче перебіг і характеризується дистонічну і клоническими рухами, судомами і в термінальному періоді - кортикальной ригидностью. За доступними даними, частота його становить 1: 100 000 хворих на кір і 1: 1 - 2 млн. Щеплених живою противокоревой вакциною. Найчастіше хворіють діти у віці 7-8 років, але описані випадки захворювання дітей у віці до 2 років і дорослих у віці старше 20 років. Хлопчики хворіють в 3-4 рази частіше, ніж дівчатка.
При патологоанатомічному дослідженні в мозку виявляють демієлінізацію, рясні внутрішньоядерні включення і виражену проліферацію астроцитів і гліальних клітин (чим і обумовлено назву). Відзначається периваскулярная і дифузна інфільтрація сірої і білої речовини мозку одноядерними клітинами. З ткапі мозку виділяють велику кількість кореподобного вірусу, а в спинномозковій рідині визначається високий титр протикорової антитіл, на підставі чого вважають, що підгострий склерозуючий паненцефаліт є незвичайну реакцію ЦНС на вірус кору. У хворих були відсутні ознаки дефіциту клітинного або гуморального імунітету. Хворіють найчастіше жителі сільських місцевостей в слаборозвинених країнах. У міру поширення противокоревой вакцинації рівень захворюваності знижується.
Прогресуючий краснушний паненцефаліт. Захворювання являє собою хронічний прогресуючий запальний процес в ЦНС як результат вродженою чи набутою краснухи. Найчастіше воно проявляється протягом 2-го десятиліття життя і триває протягом декількох років, неухильно прогресуючи. У хворих поступово наростають мозочкова атаксія, спазми, судоми і порушення психіки. Його не слід змішувати з енцефалітом в гострий період вродженої краснухи. Останній проявляється вже при народженні дитини або розвивається протягом перших місяців життя. Ранній енцефаліт при краснусі відрізняється різноманіттям симптоматики і перебігу, але зазвичай неврологічний статус хворих стабілізується не пізніше 2-го року життя. На противагу йому прогресуючий краснушний паненцефаліт розвивається багато років по тому.
Патологоанатомічні зміни в мозку представлені периваскулярні накопиченням лімфоцитів і плазматичних клітин, дифузним руйнуванням нейронів і гліозними змінами. У просвіті кровоносних судин містяться ті ж аморфні маси, що і при краснусі, що закінчилася летально. У тканині мозку зазвичай визначають вірус краснухи, а в спинномозковій рідині і крові - високий титр антитіл до нього. Визнають імунодефіциту у хворих зазвичай відсутні.
Збудник краснухи має особливий спорідненістю до ЦНС і при вродженому захворюванні може персистувати в ній протягом багатьох років. До теперішнього часу не відомі механізми, реактивує цю інфекцію і сприяють її прогресуванню через багато років після зараження.
Прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія. Патологоанатомічні зміни полягають у появі множинних незапальних вогнищ демієлінізації з загибеллю олігодендроглії в білій речовині мозку. По периферії цих вогнищ клітини олігодендроглії містять внутрішньоядерні включення, що представляють собою скупчення вірусних частинок (папова- вірус). З мозку померлих хворих були виділені два штами вірусів. Найчастіше многоочаговая лейкоенцефалопатія зустрічається у дорослих з предсуществующей порушеннями, зумовленими станом імунодефіциту. Неврологічна симптоматика визначається локалізацією вогнищ демієлінізації, перебіг захворювання стає важчим у міру їх збільшення і злиття. Смерть настає протягом 1-го року хвороби.
Незважаючи на те що захворювання зустрічається рідко, безсимптомно протікає інфекція паповавирусов широко поширена. Результати епідеміологічних та серологічних досліджень свідчать про те, що більшість дорослого населення стикається з цією інфекцією, але захворювання розвивається, мабуть, тільки в особливих умовах. До основних з них відноситься порушення імунного статусу організму. До теперішнього часу залишається невідомим, розвивається лейкоенцефалопатія в результаті реактивації раніше придбаної і тривалий час персистуючої інфекції або ж являє собою результат первинного контакту з вірусом у осіб з пригніченими імунними реакціями.

Відео: Лікар-інфекціоніст, к.м.н., Єгоров А. І .: "Герпесвірусні інфекції-повільні вбивці"

Повільні інфекції, обумовлені іншими вірусами зустрічаються дуже рідко. До теперішнього часу не відома роль її у розвитку інших хронічних захворювань центральної нервової системи. Перш за все це відноситься до таких захворювань, як множинний склероз, деменція і певні форми раку.