Ти тут

Гепатит - інфекційні захворювання у дітей

Зміст
Інфекційні захворювання у дітей
Мікробіологічна лабораторія в клініці
Лабораторна діагностика спірохетозів, мікоплазмозу, грибкових захворювань
Лабораторна діагностика рикетсіозів, хламідіозу, протозойних інфекцій
Лабораторна діагностика вірусних інфекцій
Лихоманка невідомого походження
висипання
діарея
Бактериемия і септицемія
остеомієліт
септичний артрит
Захворювання центральної нервової системи, що супроводжуються гарячковим станом
Гострий бактеріальний менінгіт у дітей, що вийшли з періоду новонародженості
Гострий асептичний менінгіт
енцефаліт
Заходи по ізоляції інфекційних хворих
стрептококові інфекції
Стрептококи групи А
пневмококові інфекції
дифтерія
Інфекції, що викликаються золотистим стафілококом
Синдром токсичного шоку - стафілококові інфекції
Інфекції, що викликаються епідермальним стафілококом, нейсеріями
менінгококової інфекції
гонококові інфекції
Інфекції, викликані паличкою грипу
кашлюк
Інфекція, спричинена кишковими паличками
Інфекції, що викликаються сальмонелами
Черевний тиф
бактеріальна дизентерія
холера
Інфекції, що викликаються збудниками групи Pseudomonas
бруцельоз
чума
I. enterocolitica і I. pseudotuberculosis
туляремія
лістеріоз
сибірська виразка
правець
газова гангрена
Харчове отруєння, некротичний ентерит і псевдомембранозний коліт при клостридиальной інфекції
ботулізм
Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами
Інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами
кампилобактериоз
легіонельоз
Збудник Пітсбурзькому пневмонії
Інфекції після укусів
туберкульоз
туберкульоз легень
Позалегеневі форми туберкульозу
Туберкульоз центральної нервової системи
Туберкульоз сечостатевої системи
Туберкульоз шкіри, очей, органів черевної порожнини, серця, ендокринних і екзокринних залоз
Туберкульоз у новонароджених
Лікування хворих на туберкульоз
Туберкульоз у вагітних
Діти, що народилися від жінок, хворих на активний туберкульоз
Нетуберкульозні мікобактеріальні інфекції
сифіліс
беджель
фрамбезія
лептоспіроз
Лихоманка після щурячого укусу
поворотний тиф
Хламідіальние інфекції
Хламідіальние кон`юнктивіт і пневмонія у дітей
орнітоз
паховий лімфогранулематоз
мікоплазмові інфекції
кір
краснуха
інфекційна еритема
герпес простий
Загальні ознаки герпетичної інфекції
Вітряна віспа та оперізувальний герпес
віспа натуральна
Протівооспенная вакцинація
цитомегаловірусна інфекція
інфекційний мононуклеоз
Епідемічний паротит
вірусний грип
Парагріппозная вірусна інфекція
Захворювання, обумовлені респіраторними синцитіальних вірусами
аденовірусні інфекції
риновирусная інфекція
гепатит
ентеровірусні інфекції
Неполіоміелітние ентеровіруси у новонароджених
Лікування ентеровірусних інфекцій
сказ
Попередження захворювання на сказ
Повільна вірусна інфекція
Жовта лихоманка
лихоманка денге
Геморагічна лихоманка денге
Інші вірусні геморагічні лихоманки
Геморагічні лихоманки, поширювані з забрудненими предметами
Хвороба від котячих подряпин
риккетсіозних інфекції
Висипний (епідемічний) тиф
Ендемічний (щурячий) тиф
тиф джунглів
Плямиста лихоманка Скелястих гір
Середземноморська лихоманка, риккетсіозних віспа
лихоманка Ку
бластомікоз
аспергільоз
гістоплазмоз
паразитарні інфекції
амебіаз
лямбліоз
малярія
хвороба Шагаса
трипаносомоз африканський
токсоплазмоз
лейшманіоз
Первинний амебний менінгоенцефаліт
гельмінтози
аскаридоз
Анкілостомідози
тканинні нематодози
Онхоцеркоз, лоаоз і тропічна легенева еозинофілія
Інвазія філяріями тварин
шистосомоз
печінкові сосальщики
стрічкові сосальщики
Теніоз, тениаринхоз і дифиллоботриоз
гіменолепідоз
ехінококоз
Захворювання, що викликаються членистоногими

Гепатит є однією з найбільш серйозних проблем охорони здоров`я в США, де щорічно реєструється понад 70000 випадків захворювання ім.
При дослідженні крові аборигенів Австралії була виявлена її здатність реагувати з сироваткою крові хворих, яким багаторазово проводили гемотрансфузії. Ця реакція, що виражалася появою ліній преципітації в агарі, сприяла виявленню так званого австралійського антигену. Надалі було знайдено, що лінії преципітації в агарі відображають реакцію між антигенами вірусу гепатиту В і антитілами до нього. Потім були виділені збудник гепатиту А і два інших вірусу, що викликають захворювання. Гепатит розвивається при зараженні іншими неідентифікованими вірусами, а також цитомегаловирусами, вірусами Епстайна - Барра, краснухи та ентеровірусів.
Етіологія. Гепатит А. Вірус гепатиту А (або ентеровірус 72) можна виявити в фекаліях хворих за допомогою імунологічних методів дослідження. Титр антитіл до нього можна виміряти за допомогою радіоімунологічних методів. Антитіла до вірусу з`являються незабаром після розвитку жовтяниці і зберігаються протягом багатьох років після перенесеної інфекції. Лабораторні штами вірусу розмножуються в культурах тканин.
гепатит В. Вперше ця форма інфекції була виявлена при виділенні австралійського антигену з крові носіїв. Електронна мікроскопія дозволила виявити сферичні і тубулярні частинки однакового діаметра (22 нм). Ці частинки являють собою поверхневі структури віріона. В даний час ці частинки, спочатку названі австралійським антигеном, відносять до поверхневих утворень вірусу гепатиту В і виділяють як особливий антиген НВs. Антитіла до нього позначають шифром - анти-HBs. Окремі підтипи антигену позначають додатковими літерами: а, у, w, d, г і ін., Що зручно при проведенні епідеміологічних досліджень.
Данські дослідники виявили в сироватці хворих на гепатит В своєрідні вірусоподібні частинки діаметром 42 пм. В даний час ці частинки, що отримали назву датських, вважають самим вірусом. Внутрішню частину, або серцевину його, діаметром близько 27 нм, називають серединним антигеном вірусу В (НВС), а антитіла до нього - анти-НВс.
Вірус гепатиту містить ДНК. Полімераза її була виявлена в сироватці деяких хворих гепатитом В основному у зв`язку з антигеном НВе. Виділено три серотипу останнього. Антитіла до них називають анти-НВе (табл. 9-42). Інші антигени (наприклад, НВВ) були знайдені в печінці хворих, а специфічні антитіла (анти-НВВ) - в сироватці.
Таблиця 9-42. Компоненти вірусу гепатиту В


антиген

Шифр

антитіла

поверхневий

HBS

НВЗ

підтипи

HBsAg / АУГ, HBsAg / adr, і ін.

серединний

НВс

НВС

В 1

НВе

НВе

В 2

НВ5

HBS

Відео: Вакцинація та гепатит В

полімераза ДНК

ДНК-полімераза



Гепатит, обумовлений іншими вірусами. Існування щонайменше ще одного або двох вірусів, що викликають гепатит, було виявлено при епідеміологічних дослідженнях і доведено в дослідах на шимпанзе, яким вводили кров хворих. Поки вдалося ідентифікувати один з них діаметром 27 нм, що відрізняється від вірусів гепатиту А і В.
Віруси, здатні викликати гепатит. Печінка часто втягується в процесі при інфекційному мононуклеозі, а у новонароджених і при зараженні цитомегаловірусом і вірусом герпесу. Цитомегаловіруси можуть викликати гепатит, що супроводжується тривалим підвищенням температури тіла і атипової формою лімфоцитів, у юнаків. Захворювання печінки та підшлункової залози зазвичай спостерігають у новонароджених при енцефаліті і міокардит, викликаному вірусом Коксакі В. Він може зумовити міокардит і гепатит у підлітків. Ознаки гепатиту були виявлені і у дітей молодшого віку, які загинули від аденовірусної пневмонії. Його закономірно виявляють при вродженої краснухи і іноді при вітряної віспи, епідемічний паротит, кору та інших інфекціях. Гепатит про летальним результатом спостерігали у новонароджених, інфікованих луна вірусом 11.
Епідеміологія. Задовго до розробки сучасних лабораторних методів дослідження було відомо про існування збудників різних форм гепатиту, що відрізняються тривалістю інкубаційного періоду та шляхом передачі інфекції.
Гепатит А (інфекційний гепатит). Захворювання відноситься до висококонтагіозна, поширюється при особистому контакті з хворим і рідше при вживанні забрудненої їжі та води. Найчастіше хворіють діти, у яких інфекція нерідко протікає латентно. Безжовтянична форма зустрічається у 80% дітей у віці до 2 років і у половини дітей у віці 3-4 років. Як і більшість вірусних інфекцій, найбільш важко гепатит протікає у дорослих. Материнські антитіла, циркулюючі в крові дитини, надійно захищають його від захворювання протягом перших місяців життя.
Інкубаційний період складає приблизно 4-6 тижнів. від моменту контакту з хворим до появи жовтяниці. Найбільш високий рівень вірусу в фекаліях спостерігають перед підвищенням рівня білірубіну в крові. Незважаючи на те що вірус визначається в калі хворого протягом декількох днів після появи жовтяниці, небезпека зараження в цей період невелика.
Захворювання інфекційним гепатитом не залежить від пори року. Їм часто хворіють діти раннього віку, які проживають в незадовільних з точки зору гігієни умовах. Описано епідемії гепатиту при вживанні забрудненої води або їжі. Відзначається певна циклічність у розвитку епідемій з періодичністю 7 років. Джерелом зараження можуть служити і примати. Місцем поширення інфекції нерідко виявляються дитячі установи. Обслуговуючий їх персонал схильний до підвищеного ризику зараження.
Захворювання у вагітних не пов`язане з ризиком викидня, що не має тератогенної дії на плід і не обов`язково призводить до розвитку захворювання у новонародженого.
Гепатит В (сироватковий г е і а т і т). Термін «сироватковий гепатит» вказує на спосіб перенесення інфекції. При проникненні вірусу через шкіру і слизові оболонки також може розвинутися захворювання. Останній шлях зараження вдалося простежити у сексуальних партнерів. Підвищений ризик інфекції в установах типу інтернатів. Так, діти з синдромом Дауна, які проживають разом, хворіють частіше, ніж їх однолітки, що залишилися в своїх сім`ях. Поверхневий антиген вірусу В (НВ3) виділяється зі слиною, фекаліями і іншими рідинами організму. Ентеральне введення вірусу чутливим до нього приматам не викликало захворювання останніх.
Найчастіше захворювання поширюється при переливанні крові носіїв. Рівень вірусу в ній може бути дуже високим. Навіть укол голкою, на якій збереглося мінімальну кількість крові носія інфекції, буває причиною розвитку захворювання. Високий рівень захворюваності серед наркоманів пояснюється використанням ними одних і тих же голок. Переливання крові носія вірусу створює найбільший ризик розвитку сироваткового гепатиту. Хворі, які потребують повторних гемотрансфузіях (гемофілія, таласемія), схильні до настільки ж високому ризику цієї інфекції, що і хворі, що підлягають почечному діалізу. Підвищено рівень захворюваності і серед членів їх сім`ї.
Особливу увагу привертає можливість перенесення інфекції від вагітної-носія до плоду (антиген HBS). Присутність в крові вагітної антигену НВе чітко корелює із зараженням дитини гепатитом В. Високі рівні антигенів HBS і НВе відзначені і в крові близьких родичів хворих дітей. Небезпека викидня або аномалії розвитку плода не збільшується при захворюванні жінки в перші 3 міс. вагітності. За деякими даними антиген HBS може спровокувати передчасні пологи. 
У молоці хворої жінки не завжди міститься антиген НВВ. Грудне вигодовування не сприяє підвищенню ризику зараження дитини, навіть якщо він отсосет невелика кількість крові, що містить вірус, що надходить з тріщин на сосках.
У крові пупкової вени дитини, яка народилася від інфікованої жінки, деякі дослідники виявляли антиген НВА. Можливо, це пов`язано з невеликою домішкою материнської крові, так як вже через кілька днів після пологів його не визначили. Протягом декількох тижнів життя дитини, яка народилася від інфікованої матері, в його крові відсутні антигени до вірусу гепатиту В. антигенемії в цей період пояснюється зараженням дитини в процесі пологів. Джерелом інфекції в цих випадках служать амніотична рідина, фекалії і кров матері. У більшості випадків антигени в крові дитини з`являються на 2-5-му місяці життя, але нерідко діти залишаються неінфікованими протягом 1-2 років.
Зараження зазвичай настає пізніше, ніж зараження вірусом гепатиту А. Сироватковий гепатит у дітей протікає відносно легко і часто залишається непоміченим. Деякі діти, особливо інфіковані в період новонародженості, стають носіями вірусу, у них тривалий час виявляється антигенемія. Найчастіше носії зустрічаються серед деяких груп населення Центральної Азії і Африки.
Інкубаційний період від моменту зараження до появи жовтяниці становить 2-5 міс. Сезонності в розвитку захворювання не відмічено.
Патоморфологія. Зміни в печінці в гострий період ідентичні при гепатиті А і В. Спочатку окремі печінкові клітини або групи їх дегенерує і некротизируются, починаючи з центральних відділів часточок. Потім паренхіма печінки переважно в області воріт инфильтрируется лімфоцитами і макрофагами, плазматичними клітинами, еозином-і нейтрофілами. Лімфоцити переважають в інфільтратах на більш пізніх стадіях захворювання. Регенерація печінкових клітин виражається в появі інтенсивних митозов в окремих паренхіматозних клітинах і цілих групах їх. Потім починаються процеси фиброзирования переважно в області воріт. Явища інфільтрації і склерозування можуть протікати паралельно. У паренхімі печінки накопичуються запальні клітини, слизова оболонка жовчовивідних шляхів проліферує і розвивається стаз жовчі. Деструкція цілих ділянок печінкової паренхіми відбувається на висоті захворювання, коли в зонах ураження зберігається лише ретикулярний каркас. Гепатит у новонароджених супроводжується появою в печінці гігантських клітин. Морфологія печінки нормалізується зазвичай через кілька місяців. Гістологічні зміни, що спостерігаються в цей період, свідчать про розвиток хронічної форми гепатиту.
Картина при хронічних персистирующем і активному гепатиті описана відповідно в розділах 12.96 і 12.97. Іноді на грунті хронічного гепатиту розвивається цироз печінки.
При гепатиті страждають і інші органи. Біопсія слизової оболонки кишечника дозволяє виявити зміни в поверхневих і глибоких структурах його. Захворювання нирок, суглобів і шкіри обумовлено імунопатологічними процесами, індукованими циркулюючими імунними комплексами. Іноді спостерігають гипопластические зміни в кістковому мозку, що призводять до апластичної анемії.
патогенез. Жовтяниця при гепатиті є результат ушкодження печінкових клітин і закупорки дрібних жовчних проток. Підвищується рівень як прямого, так і зв`язаного білірубіну в крові. Повна закупорка жовчних проток призводить до знебарвлення калу. Відновлення їх прохідності супроводжується збільшенням або нормалізацією виділення білірубіну в просвіт кишечника. Уробилиноген, метаболіт білірубіну, зазвичай синтезується в кишечнику і частково всмоктується. Пошкоджені клітини печінкової паренхіми не здатні знову вивести його за системою жовчних ходів, і він з`являється в сечі. Підвищені рівні лужноїфосфатази в крові, S-нуклеотидази і гамма-глутамілтоанспептідази служать більш точними критеріями закупорки жовчних проток.
Поразка печінкових клітин супроводжується порушенням їх функції і надходженням в кров внутрішньоклітинних ферментів. Рівень останніх в крові відображає ступінь пошкодження печінкової паренхіми і терміни їх ліквідації. Найбільше значення для практики має визначення в крові рівня трансаміназ (глутамінової та аспарагінової). Пошкодження скелетних м`язів, міокарда, еритроцитів і ін. Також супроводжується підвищенням рівня трансаміназ. При найбільш важко протікають формах гепатиту рівень їх досягає вкрай низьких значень, що свідчить про майже тотальному пошкодженні клітин паренхіми. Інші ферменти, наприклад лактатдегидрогеназа, також можуть служити показником пошкодження клітин печінки.
Порушення функції печінкових клітин виражається різноманітними змінами. Подовження протромбінового часу може вказувати на нездатність їх синтезувати фактори згортання крові і абсорбувати вітамін К. При закупорці жовчних шляхів і недостатньому надходженні жовчі в кишечник порушується всмоктування жирів і розчиняється в них вітаміну К.
При захворюванні печінки істотно порушуються обмін вуглеводів, білків і метаболізм лікарських засобів. Остання обставина необхідно враховувати при лікуванні хворих на гепатит.
Запальні зміни і реакції на вірусну інфекцію викликають прискорення ШОЕ, характерне для гепатиту А. При сироватковому гепатиті ШОЕ зазвичай залишається в межах норми. Для інфекційного гепатиту характерно підвищення рівня імуноглобулінів, особливо IgM. Крім цього, протягом перших 1-2 тижнів. захворювання спостерігається помірно виражена лейкопенія.
Клінічні прояви. Діти старшого віку і підлітки переносять гепатит важче, ніж дорослі. Гепатит А починається у них гостро, проявляючись в класичних випадках вираженими загальними порушеннями, гарячковим станом, почуттям розбитості і порушеннями функцій органів травлення (нудота, блювота, анорексія, відраза до їжі, дискомфорт у животі). Тупий біль в епігастральній ділянці та правому підребер`ї можуть посилюватися при фізичному навантаженні. Рівень білірубіну в крові при цьому підвищується. Шкіра і слизові оболонки набувають жовтяничне забарвлення, сеча темного кольору. Жовтяниця може зберігатися протягом 2-3 тижнів. і бути різко вираженою або може бути дуже слабо виражена і виявлятися тільки при лабораторному дослідженні. Знебарвлений глинистого виду кал являє собою результат закупорки жовчовивідних шляхів. Хворі стають дратівливими, схильними до депресії, всім незадоволені, що виражається поняттям «жовчний» характер. У період реконвалесценції, що затягується іноді на кілька тижнів, нормалізуються апетит і настрій хворого, переносимість фізичного навантаження.
Сироватковий гепатит починається поступово. Провісниками його бувають болі в суглобах і висипання на шкірі плямистого, пятністопапулезного або уртикарний характеру. Протікає він найчастіше непомітно, але може тривати довше, ніж гепатит А. Іноді в період одужання у хворого спостерігаються тематурія і протеїнурія. При фізикальному обстеженні у хворих виявляють жовтушність шкіри і слизових оболонок. Иктеричность, крім склер, відзначається на слизовій оболонці під`язикової області. Печінка зазвичай збільшена і щільна на дотик. Якщо вона не пальпується в підребер`ї, уявлення про її щільності можна отримати при легкому постукуванні по реберної дузі справа. Нерідко збільшуються селезінка і лімфатичні вузли.   
Безсимптомні форми гепатиту А і В зустрічаються часто, особливо у дітей старшого віку. Сироватковий гепатит у них розвивається рідко навіть при переливанні крові, що містить вірус. Підвищення рівня трансаміназ і антигенемія можуть бути виявлені у немовлят, народжених від хворих гепатитом матерів. Однак і в цих випадках клінічні прояви гепатиту В виявляються нечасто.
Продромальні ознаки гепатиту А у дорослих нехарактерні для дітей. До перших ознак у них відносяться жовтяниця і темне забарвлення сечі. Гепатит А викликає у дітей менш виражені зміни, і одужання настає швидше, ніж у дорослих. Лихоманка, почуття розбитості, нудота, анорексія, болі в животі можуть бути виражені в різному ступені. Запори, зумовлені малим споживанням рідини, з`являються частіше, ніж проноси. Блювота зазвичай виникає при настійних спробах нагодувати відмовляється від їжі дитини. У дітей молодшого віку припиняється збільшення маси тіла. Одним з проявів гепатиту В, властивих тільки дітям, служить папулезний акродерматит (синдром Джанотті - Крості).
діагноз. Вказівки в анамнезі на контакт з хворими жовтяницею в сім`ї, школі, яслах або перебування в ендемічних районах істотно полегшують діагностику. Випадкове потрапляння крові хворого також має порушити підозра на гепатит В. Особливо велика поширеність його серед наркоманів і гомосексуалістів. Масивні переливання крові з приводу операцій на серці і важких травм були основним джерелом зараження до введення обов`язкового дослідження донорів на носійство антигену HBs. Найбільшому ризику піддаються хворі на гемофілію, таласемії та іншими захворюваннями, які вимагають багаторазових переливань крові або її замінників і компонентів (фібриноген, фактори VIII пли IX). В даний час гепатит після переливання крові в більшості випадків обумовлений вірусами, відмінними від вірусів гепатиту типу А і В. Однак діти, періодично піддаються діалізу, зазвичай заражаються вірусом гепатиту типу В. Зараження може статися і при тісному контакті. Наприклад, члени сім`ї хворого, яке зазнає діалізу, частіше за інших хворіють гепатитом В. Можливість його слід мати на увазі у дітей, матері яких перенесли жовтяницю під час вагітності або ж є носіями вірусу.
Алергія і дані фізикального обстеження Необхідно доповнювати результатами лабораторних досліджень гіпербілірубінемія виявляється у хворих навіть без ясно вираженої жовтяниці. Рівень прямого і зв`язаного білірубіну в крива підвищений. У міру поліпшення стану хворих і виведення жовчних пігментів знижується рівень прямого білірубіну, а рівень непрямого зберігається протягом більш тривалого часу, а іноді і підвищується. Кон`югованих білірубін в кишечнику трансформується в уробіліноген і частково реабсорбується. Нездатність хворої печінки екскретуватися його в жовч виражається в підвищенні його рівня насамперед в крові, а потім в сечі.
Рівень трансаміназ в крові відповідає ступеню пошкодження печінкових клітин, підвищення його передує розвитку жовтяниці і зберігається після зникнення її. Визначити рівень трансаміназ зазвичай буває достатньо для підтвердження захворювання печінки, інші спроби проводити необов`язково. Рівень трансаміназ при гепатиті А буває дуже високим (більше 1000 ОД), але швидко знижується. При гепатиті В он зазвичай нижче, але утримується протягом більш тривалого часу. Тривале, але непостійне підвищення його характерно для захворювань, викликаних іншими вірусами гепатиту, відмінними від вірусів гепатиту типу А і В.
При вираженому пошкодженні печінки зазвичай подовжується протромбіновий час. Протягом 1-2 тижнів. відзначаються незначна лейкопенія з відносним збільшенням числа лімфоцитів і атиповий лімфоцитоз. Рівень IgM підвищується, особливо при гепатиті А. Підвищення рівня лужної фосфатази, нуклеотидази і гамма-глутамілпептідази відображає ступінь закупорки жовчовивідних шляхів. При гепатиті А зазвичай збільшується ШОЕ, що може бути використано в якості контролю за перебігом захворювання. Проба з затримкою бромсульфалеина вельми чутлива і може інформувати про які тривалий час зберігаються залишкових пошкодженнях печінки. Рентгенографічні та радіоізотопні методи дослідження не мають діагностичного значення при уточненні тяжкості перебігу захворювання.
Антитіла до вірусу гепатиту А можна виявити в крові хворих в гострий період і в період одужання. Так, IgM з`являється вже до моменту появи жовтяниці і зберігається протягом наступних 6-8 тижнів. Він дозволяє виявити латентні форми інфекційного гепатиту. Імуноглобулін G з`являється в крові лише через кілька тижнів після початку захворювання, терміни його збереження точно не визначені. Вірус гепатиту А виявляють у фекаліях хворих за кілька днів до розвитку жовтяниці, зникає він через 1 тиждень. після нормалізації забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок.

Таблиця 9-43. Діагностичні проби при гепатиті В

стадія захворювання

проба

преджел-
Тушнов

желтуш
ная

виздоров
ня

Вірусоно-
носія

антиген НВЗ

+ + + +



+ +

+

+ +

Анти-HBs

±

+ +

-

Анти-НВс

+ +

+ + +

+

Анти-НВе

+ +

+ АБО -

білірубін

+ + +

те ж

трансамінази

+ + + +

+ + +

+ +

»»

ДНК-полімераза

+ + +

±

»»

При діагностиці гепатиту В вдаються до реакцій антиген - антитіло. Правильне трактування результатів серологічного дослідження вимагає від клініциста знання термінів і послідовності появи в крові різних антигенів і антитіл (табл. 9-43). Першим з`являється антиген HBs. На час розвитку жовтяниці він може вже зникнути. У вірусоносіїв він може зберігатися протягом невизначено тривалого часу. ДІК-полиме-рази з`являється в переджовтяничний період, одночасно з нею виявляють антиген НВе. Анти-НВе і HBs з`являються лише в період одужання. Загострення гепатиту супроводжуються підвищенням титру антитіл до НВе. Серійне визначення їх полегшує діагностику гепатиту В.
Присутність в крові хворого антигенів НВе свідчить про підвищений ризик поширення інфекції. Сироватковий гепатит частіше розвивається, якщо в перелитої донорської крові присутні два антигену - HBs і НВе. Аналогічну залежність простежують і при передачі інфекції від вагітної до плоду. Визначення підтипів вірусу (w, у, г і d) має значення при епідеміологічних дослідженнях.
Диференціальний діагноз. Фізіологічну жовтяницю новонароджених легко віддиференціювати від жовтяниці при інфекційному гепатиті. Перша зазвичай досягає максимального розвитку на 3-4-й день життя. У недоношених дітей вона з`являється пізніше і тримається довше. Швидкий розвиток жовтяниці, високий рівень білірубіну в сироватці, особливо у млявого, який відмовляється від їжі дитини, примушують проводити диференційний діагноз між гемолітичної і інфекційної жовтяницею (див. Розділ 7.47). Вірус гепатиту є основною причиною жовтяниці у дітей після закінчення періоду новонародженості. Слід враховувати можливість інших захворювань, наприклад галактоземии, гіпотиреоїдизму, вродженого дефекту метаболізму білірубіну, дефіциту антитрипсина, кіст, атрезії і інших аномалій жовчних шляхів. Дієта з включенням овочевих пігментів може викликати у дітей каротемію, що симулює жовтяницю.
Гемолітичний уремічний синдром у дітей більш старшого віку в початковому періоді легко прийняти за хвороба печінки. Виявлення в сечі еритроцитів і клітин ниркового епітелію полегшує диференційний діагноз.
Синдром Рея характеризується, крім ураження печінки, вираженими змінами в головному мозку. Для проведення диференціальної діагностики з інфекційним гепатитом іноді необхідні біопсія печінки або м`язової тканини і визначення рівня сечовини в крові. Жовтяниця нерідко розвивається у дітей старшого віку при важких інфекціях, особливо при злоякісних захворюваннях. Причиною гепатиту можуть бути малярія, лептоспіроз або бруцельоз. Закупорка жовчовивідних шляхів каменями у підлітків з хронічними гемолитическими захворюваннями зазвичай викликає механічну жовтяницю. Цироз печінки на грунті хвороби Вільсона, кістозного фіброзу, синдрому Банті і ін. Іноді нагадує картину інфекційного гепатиту. При колагенозах, наприклад при червоному вовчаку, печінка також втягується в процес.
Лікарські засоби, зокрема парацетамол, який призначається у великих дозах, часто викликають токсичні ушкодження печінки і жовтяницю. Після їх прийому посилюються процеси гемолізу, розвиваються холестаз і гепатит. Препарати, добре переносяться здоровими дітьми, можуть виявитися причиною токсичного гепатиту при багатьох захворюваннях. Наприклад, ацетилсаліцилова кислота, що призначається дітям з ревматоїдним артритом, часто викликає побічні реакції з боку печінки.
ускладнення. Стан дітей після гепатиту зазвичай швидко нормалізується, але іноді у них розвиваються ускладнення острогу і хронічного характеру.
Гострий прогресуючий гепатит. Іноді гепатит набуває прогресуючий характер. Рівень білірубіну в сироватці досягає 200 мг / л, розвиваються енцефалопатія, кровоточивість, набряки, асцит. Рівень трансаміназ може перевищувати 1000 ОД, а потім знижуватися до вкрай низьких цифр. Ця форма гепатиту протікає протягом 1-2 тижнів. Біопсію печінки в цих випадках слід проводити з особливою обережністю через ризик кровотечі. Під час гістологічного дослідження виявляють великий некроз печінкових клітин і цілих часточок (так званий мостовидний некроз), що поширюється від однієї центральної вени до іншої через розмежувальну платівку.
Нерідко розвивається прогресуюча енцефалопатія, що характеризується сонливістю, що переходить в ступор, а потім в кому. Можуть з`явитися гиперрефлексия і клонус, що змінюються в подальшому зникненням глибоких дефектів. На пізніх етапах енцефалопатії пропадають зрачковие і рогівкові рефлекси. Часто приєднуються гіпотермія і гіпервентиляція. Рівень азоту в крові підвищується, що вказує на необхідність (відповідного лікування. Виражені зміни виявляються на ЕЕГ.

Порушення синтезу факторів згортання крові і всмоктування вітаміну К призводять до подовження протромбінового часу. Парентеральне введення вітаміну не супроводжується нормалізацією гемокоагуляции, так як пошкоджені клітини печінки не здатні синтезувати відповідні білкові речовини. Закономірні кровотечі з шлунково-кишкового тракту і мелена. Все це, а також кровотечі з носа, ясен і екхімози сприяють розвитку анемії.
Набряки і асцит часто настільки виражені, що потрібні призначення діуретиків і парентеральне введення альбуміну. Рівень натрію і калію в крові знижується, розвивається гіпоальбумінемія.
Гострий прогресуючий гепатит частіше розвивається при зараженні вірусом гепатиту типу А або іншими вірусами, ніж типу В. Рівень смертності становить 33%, настанню смерті сприяє приєднання вторинної бактеріальної або грибкової інфекції. Лікування хворих направлено на компенсацію розвилися порушень, поки що почалася регенерація печінкових клітин не забезпечить відновлення їх функцій. Призначати лікарські засоби необхідно з урахуванням зниженої дезінтоксикаційної функції печінки. Особливо важливо пам`ятати про це при використанні препаратів, метаболізм яких відбувається в ній.
Хронічний активний гепатит. У дітей зазвичай з`являється жовтяниця. Початок захворювання може здатися гострим, але при ретельному зборі анамнезу виявляється, що у дитини вже протягом декількох тижнів відзначаються анорексія, нудота, блювота і схуднення. Захворювання частіше розвивається у дівчаток підліткового віку, по може спостерігатися у них і в віці 3 років.
Розміри печінки і селезінки зазвичай збільшені, часті скарги на болі в суглобах і незначне підвищення температури тіла. У дівчаток-підлітків часто порушується менструальний цикл. Рідше зустрічаються вузлова еритема, паротит, коліт, тиреоїдит, цукровий діабет або гематурія. При прогресуванні процесу товщають нігтьові фаланги пальців і з`являється асцит.
Дисфункція печінки супроводжується гипогаммаглобулинемией і появою аномальних антитіл. Нерідко виявляються протиядерних антигломерулярних антитіла і антитіла до гладком`язових тканини, позитивний тест Кумбса. Вони відображають аутоіммунну природу розвилися порушень. Антиген HBs рідко знаходять у дітей. Анемія і високий рівень білірубіну (прямого і непрямого) спостерігаються часто. Рівень трансаміназ служить важливим показником оцінки дієвості проведеного лікування. Тромбоцитопенія і подовження протромбінового часу є звичайне явище у дітей. Підвищена кровоточивість ускладнює проведення біопсії печінки, необхідної для уточнення діагнозу і прогнозу захворювання. Характерні зміни, які виявляються в біоптатах печінки.
Апластична анемія. Протягом 1-й або 2-го тижня після початку захворювання зазвичай з`являється лейкопенія. Розвиток в цей період екхімозів служить зловісним ознакою насувається апластичної анемії. Вона відзначається через кілька тижнів після початку гепатиту, коли архітектоніка печінки вже відновилася, а її функції нормалізувалися. Ступінь аплазії кісткового мозку до цього часу може бути різною. У найбільш важких випадках кістковий мозок повністю заміщається жировою тканиною. Прогноз несприятливий.
Інші ускладнення. Нефроз розвивається у дітей в результаті перенесеного гепатиту В. В біоптаті нирок виявляють ознаки мембранозного гломерулонефриту з відкладенням комплементу і НВе в капілярах клубочків. Був виявлений зв`язок між присутністю у матері антигену HBs і розвитком у її дітей в юнацькому віці гепатоцелюлярної карциноми.
профілактика. Гепатит А. Вірус гепатиту А не вдається »виявити в калі хворих вже кілька днів після розвитку жовтяниці, проте їх вважають епідеміологічно небезпечними ще протягом тижня. Дітей необхідно госпіталізувати і поряд з лікуванням вживати всіх заходів щодо попередження поширення інфекції. Діти старшого віку не потребують суворої ізоляції, але їх випорожнення і предмети, з якими вони стикаються, необхідно ретельно знезаражувати. Не слід забувати про систематичне миття рук.
Члени сім`ї хворого на гепатит підлягають негайній пасивної імунізації відразу ж після встановлення діагнозу. Їм вводять імунний гамма-глобулін з розрахунку 0,02 мл / кг. Він високоефективний в попередженні клінічно виражених форм гепатиту. Однак проведені дослідження показали, що у частини щеплених все ж підвищується рівень трансаміназ. Ця дозволяє вважати, що імунний гамма-глобулін не тільки попереджає інфекцію, скільки полегшує і змінює характер її проявів. Вводити його не рекомендується при випадкових спорадичних контактах з хворими поза домом, наприклад медичним працівникам, співробітникам шкіл і інтернатів. Рівень (антитіл до вірусу гепатиту типу А служить показником імунного статусу хворих. Визначати його слід в районах з підвищеним ризиком спалаху епідемії. Імунізація великих груп школярів виправдана при реальній небезпеці епідемії гепатиту в шкільних центрах.
Зараження вірусом А вагітної не викликає небезпеки для плода. Захворювання на гепатит А навіть одну дитину, яка відвідує дитячий денний установа, або два випадки захворювання в сім`ях цих дітей служать показанням для імунізації всіх дітей і обслуговуючого персоналу. У цих сім`ях імунізації підлягають навіть немовлята. Персонал дитячих установ повинен строго стежити за обов`язковим миттям рук після туалету і зміни білизни у кожної дитини.
Профілактичне введення імунної сироваткового глобуліну рекомендовано особам, які виїжджають на тривалий / період в ендемічні райони. У цих випадках його вводять в дозі 0,05 мл / кг внутрішньом`язово, що забезпечує більш тривалий і виражений захисний ефект. Вирощування вірусу в культурах тканин створило передумови для створення специфічної вакцини. Роботи в цьому напрямку тривають.
Гепатит В. Ізоляція госпіталізованих хворих при розвитку у них сироваткового гепатиту необов`язкова, але необхідно ретельно обробляти голки і інструментарій, які можуть бути забруднені їх кров`ю.
Виявлення частинок вірусу в крові дозволило ліквідувати небезпеку зараження гепатитом при гемотрансфузії. Слід уникати безконтрольного переливання компонентів крові і цільної крові. Переливати слід лише кров, в якій відсутній вірус типу В. Комерційна кров, навіть пройшла перевірку, все ж представляє велику небезпеку, ніж донорська. В даний час в більшості випадків посттрансфузійних гепатит викликаний іншими типами вірусу, що відрізняються від вірусів типу А і В. Небезпека зараження зберігається при введенні хворим фібриногену, концентрату фактора IX і антигемофильного глобуліну.
Особам, яким перелита кров, яка містить антиген HBs, рекомендується ввести в максимально ранні терміни 0,5 мл / кг імунного гамма-глобуліну. Повторно його вводять в тій же дозі через 1 міс.
Ризик розвитку сироваткового гепатиту при введенні крові, в якій визначається антиген HBs, становить 1:20. Якщо переливається кров, отримана від осіб з синдромом Дауна або перебувають на гемодіалізі, вихідці з Азії та Африки, ризик становить 1: 200. У цих випадках кров необхідно досліджувати на HBs. При позитивній відповіді, що отримується через 1 тиждень., Всім реципієнтам негайно вводять імунний гамма-глобулін в дозі 0,05 мл / кг. Повторну імунізацію проводять тією ж дозою через 1 міс. Якщо протягом 1 тижня. отримати відповідь неможливо, то питання про імунізацію вирішується на підставі клінічних даних.
Досліджувати кров на HBs слід у некерованих дітей, схильних кусати своїх однолітків. При позитивних результатах профілактичну вакцинацію проводять всім дітям, що піддаються небезпеці укусів.
Імунізації підлягають діти, що народилися від жінок, які перенесли гепатит в III триместрі вагітності або носіїв HBs. Ще більш велика небезпека розвитку гепатиту у дитини, якщо в крові його матері поряд з HBs циркулює і НВе. Однак проводити ці дослідження всім вагітним нераціонально. Їх проводять лише в групах ризику. До них відносяться уродженці Азії, які страждають або раніше перенесли захворювання печінки, особи, яким неодноразово переливали кров, її компоненти або замінники, лікарські засоби, а також особи, які контактували з хворими.
Діти, що народилися від жінок - носіїв HBs, не вимагають ізоляції. Проте можна вважати, що на їх шкірі протягом тривалого часу може зберігатися вірус, що потрапив на неї під час пологів разом з кров`ю матері. Цих дітей слід вважати потенційним джерелом інфекції. У зв`язку з цим обробляти новонароджених необхідно особливо ретельно. Ризик зараження дитини не збільшується при вигодовуванні його матір`ю, в крові якої циркулює HBs. Проте його слід імунізувати. Гамма-глобулін вводять в дозі 0,5 мл в пологовому залі.
Контрольне обстеження дітей на HBs проводять на 2-му місяці життя. Близько 10% новонароджених інфікуються внутрішньоутробно. Вони не підлягають повторному імунізації. Всім іншим дітям у віці 3-6 міс., Що народилися від матерів з групи ризику, вводять 0,5 мл імунного гамма-глобуліну. Вакцину проти гепатиту В в дозі 10 мкг вводять дітям у віці 3,4 і 9 міс. незалежно від попередньої імунізації. У віці 15 міс. діти повинні пройти обстеження на антитіла до HBs, а діти з негативними результатами повинні обстежитися на наявність відповідних антигенів.
Вакцина проти гепатиту В приготовлена з очищеного і аттенуированного штаму вірусу типу В, отриманого з крові вірусоносіїв. Вона пройшла випробування і визнана високоефективної. Вакцинацію проводять в три етапи, другу дозу вводять через 1 міс., А третю через 6 міс. після першої. Велика вартість вакцини перешкоджає її широкому використанню. Вакцинація показана особам, схильним до підвищеного ризику розвитку сироваткового гепатиту: хворим, яким багаторазово переливають кров і її компоненти або перебувають на гемодіалізі, персоналу лікувальних установ і членам сімей, систематично контактують з хворими, носіями HBs і з їх кров`ю. Її слід проводити до початку подібних контактів.
Проводиться випробування нової вакцини, що містить 16 амінокислот. Очікується, що її ціна буде в 100 разів нижче ціни натуральної вакцини.
Ефективність імунного гамма-глобуліну щодо профілактики гепатиту, викликаного іншими типами вірусу, неясна. Попередні дані дозволяють рекомендувати вводити його в тих же дозах, що і для профілактики гепатиту В.
лікування. Специфічного лікування при неускладнених формах гепатиту не існує, проводять лише підтримуючу терапію. Хворим призначають легко засвоювану безжирову дієту. Батьків попереджають про анорексію у дитини і про необхідність рахуватися з нею. Практикується обмеження активності хворих, але немає ніяких підтверджень того, що виключення фізичної активності прискорює одужання.
При вираженій анорексії і блювоті показано введення рідини для попередження дегідратації. Протиблювотних препаратів при можливості слід уникати, оскільки більшість з них метаболізується в печінці. При крайній необхідності їх призначають в мінімальних дозах з більш значними інтервалами, які визначає лікар для кожної дитини.
Особлива обережність необхідна при призначенні будь-яких препаратів, що метаболізуються в печінці або потенційно токсичних для неї. Переважно всього повністю відмовитися від їх застосування.
Лікування кортикостероїдами при неускладненому гепатиті не показано. За даними деяких дослідників, вони сприяють нормалізації біохімічних змін крові, але відсутні докази сприятливого впливу їх на клінічні показники і зниження частоти хронічних захворювань печінки. Дані про роль кортикостероїдів при гострому прогресуючому гепатиті суперечливі, можливо, через різного складу хворих в досліджуваних групах.
Виявлення хронічного активного гепатиту у хворих, яким неможливо провести біопсію печінки через підвищену кровоточивість, полегшується при визначенні у хворого гиперглобулинемии і аутоімунних антитіл, наприклад протиядерних, до гладких м`язів і ін. У цих випадках хворі добре піддаються лікуванню преднізолоном. Дози його повинні бути мінімальними, що забезпечують стабільний рівень трансаміназ в сироватці нижче 100 ОД / мл. Іноді замість преднізолону використовують азатіоприн.
Лікування при гострому прогресуючому гепатиті утруднено і малоефективно. Воно спрямоване на компенсацію гострих порушень функції печінки і очікування її нормалізації. До них відносяться енцефалопатія, кровоточивість, порушення водно-електролітного рівноваги, харчування та ін. Компенсація їх повинна проводитися комплексно з мінімальними змінами гомеостазу.
Енцефалопатія обумовлюється накопиченням токсичних продуктів, зазвичай знешкоджуються в печінці. Слід робити спроби до зниження рівня амонію в крові. З цією метою призначають неадсорбіруемий цукор (лактулезой), переробляється кишковою флорою в кислі продукти, що полегшують виведення сечовини. Однак діарея, розвивається при прийомі лактулезой, підсилює електролітні порушення. Зниження всмоктування токсичних продуктів з кишечника настає після так званої стерилізації його неоміцином, проте тривале застосування антибіотика суттєво порушує функцію нирок. Азотемия знижується при обмеженні споживання! білка, але амінокислоти необхідні для підтримки жізнеспо
ності і відновлення функції пошкоджених клітин печінки. Необхідно постійно спостерігати за амінокислотним складом крові і періодично вводити ті необхідні амінокислоти, рівень яких знизився.
Методи виведення продуктів білкового розпаду і токсичних речовин різноманітні. Обмінне переливання крові іноді супроводжується вражаючим, але короткочасним ефектом і вплив його на результат гострого прогресуючого гепатиту невизначено. Робляться спроби використовувати розроблені в експерименті методи перфузії і гемосорбції.
Електролітні порушення можуть сприяти розвитку енцефалопатії. Рівень к

Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!