Аденовірусні інфекції - інфекційні захворювання у дітей

Аденовірус викликає 5-8% всіх гострих респіраторних захворювань у дітей, що проявляється пневмонією, фарингіт, фолікулярним кон`юнктивітом і епідемічним кератокон`юнктивітом. Відомо 33 серотипу аденовірусу, але тільки 1/3 з них патогенна для людини. Летальні результати при аденовірусної інфекції рідкісні.
Етіологія. Аденовіруси відносяться до ДНК-вірусів середніх розмірів. Всі вони мають загальний группоспеціфічний антиген, який має здатність зв`язувати комплемент. Вони добре ростуть на культурах клітин нирки людського ембріона і клітинах лінії нер-2 і HeLa, викликаючи в них характерні цитопатична зміни. За допомогою методів флуоресцентних антитіл і ELISA аденовірус можна виявити значно раніше появи змін в клітинах.

Таблиця 9-41. Синдроми, обумовлені різними серотипами аденовірусу

У дужках наведені рідко зустрічаються поєднання.

Більшість аденовірусів агглютинирует еритроцити щура і мавпи резусу, що в багатьох лабораторіях використовують для їх серотипування. До пробам з груповим комплементфіксірующім антигеном в практичних умовах вдаються при серодіагностики аденовірусної інфекції.
Захворювання, обумовлені різними серотипами аденовірусу, представлені в табл. 9-41. Діти частіше інфікуються вірусами типів 1, 2, 3 і 5. Захворювання у них проявляється ринофарингітом і ексудативним тонзилітом. Аденовіруси типу 3 викликають фарингіт і кон`юнктивіт (так звана фарінгокон`юнктівальная лихоманка). Збудники типів 4 і 7 відповідальні за 50-70% всіх випадків гострих респіраторних захворювань у новобранців, але у дітей їх виявляють рідко. Епідемії захворювання у дітей, що спостерігалися в Англії і Швеції, були викликані недавно відкритим серотипом 7б. Більшість аденовірусів, патогенних для дітей, виділені з збільшених аденоїдів і мигдалин, видалених при хірургічних втручаннях. Залишилося незрозумілим, якою мірою збільшення мигдаликів пов`язане з цією «латентної», або «персистуючої», інфекцією. Аденовіруси можуть викликати пневмонію у дітей раннього віку. Їх вважають етіологічним, або провокуючим, фактором при розвитку коклюшеподобного синдрому, геморагічного циститу, мезентериального лімфаденіту і інвагінації кишечника.
Епідеміологія. Аденовірусна інфекція поширена в усіх країнах світу. Захворювання виникають протягом усього року, але частіше за все в країнах помірного клімату вони спостерігаються навесні, на початку літа і взимку. Антитіла до найбільш поширених типів аденовірусу циркулюють в крові у 60% дітей шкільного віку. Майже у всіх дорослих осіб в крові присутні антитіла до вірусів типів 1-7. Аденовірус типів 1 і 2 частіше зустрічається у дітей раннього дитячого віку, а типів 1 і 5 - у дітей більш старших вікових груп. Аденовірус типів 4 і 7 зустрічався переважно у юнаків, зібраних у великі колективи,
Інфекція поширюється крапельним і аліментарним (із забрудненою виділеннями хворого їжею) шляхом. В експерименті захворювання можна викликати инокуляцией вірусу в кон`юнктиву. Цей шлях інфікування на практиці призводить до аденовірусної кон`юнктивіту.
Патогенез і патоморфологія. Численні дослідження дозволили встановити важливі фактори патогенезу аденовірусної інфекції: 1) на ранніх етапах гострої інфекції першими страждають слизові оболонки ротової порожнини і носоглотки, але цей процес недлітелен- 2) надалі вірус розмножується періодично з проміжками від декількох днів до декількох років і виділяється з нижніх відділів кишечника-3) аденовіруси типів 1-7 можуть викликати гострі респіраторні захворювання, проте далеко не кожне інфікування ними супроводжується серйозними захворюваннями органів дихання-одночасна присутність вірусів в глотці і прямій кишці характерно для гострого періоду інфекції. Виявлення аденовірусів тільки в прямій кишці у зовні цілком здорової людини може відображати приховане захворювання, але частіше за все свідчить про постінфекційної вірусоносітельстве- 4) аденовіруси типів 4-13, 15-20 та ін., За винятком типу 21, ймовірно, проникають в кишечник, не викликаючи виражених змін в ротовій порожнині і носоглотці, оскільки в виділеннях з останньої їх виявляють дуже рідко. Залишається неясним, чи викликають вони захворювання.
При проникненні аденовірусів в очі розвивається кон`юнктивіт. Циркулювати в крові вони можуть при всіх формах інфекції. Цей механізм пояснює захворювання сечового міхура і геморагічний цистит у деяких хворих. Отримано прямі і непрямі докази розвитку специфічного імунітету після аденовірусної інфекції. Медіатором його служить сироватковий імуноглобулін.
Гістологічні зміни при аденовірусної інфекції виявляються в епітелії слизових оболонок дихальних шляхів. В ядрах клітин з`являються ацидофільні, а в цитоплазмі базофільні включення, утворюються розетки-слизові залози інфільтріруются одноядерними клітинами і піддаються очаговому некрозу.
Клінічні прояви. Симптоматика в більшості випадків пов`язана зі змінами в глотці, дихальних шляхах, коньюнктивальную оболонці і дуже рідко в шлунково-кишковому тракті.
Фарінгокон`юнктівальная лихоманка. Цей своєрідний синдром найчастіше зумовлений аденовирусом типу 3. У хворих підвищується температура тіла, з`являються болі в горлі в зв`язку з фарингіт, ознаки кон`юнктивіту і риніту, збільшуються лімфатичні вузли на шиї. Температура у 90% хворих утримується на високому рівні протягом 4-5 днів. Лімфоїдні утворення на задній стінці глотки у 75% хворих гіперплазіруются, слизова оболонка над ними гиперемиро. Катаральний кон`юнктивіт з ураженням слизових оболонок очного яблука і століття зустрічається у 75% хворих. Лімфатичні вузли збільшуються переважно на задній поверхні шиї. Кон`юнктивіт відзначається навіть після нормалізації температури тіла. Збільшені лімфатичні вузли на шиї повинні бути визначені протягом декількох тижнів після завершення гострого періоду захворювання. Риніт з рясним слизовим виділенням реєструється у половини хворих. Головні болі, відчуття розбитості і слабкості, виражена апатія і сонливість залишаються протягом Тривалого часу після перенесеного захворювання.
Фарингіт відноситься до найбільш типових проявів інфекції. Він може поєднуватися з ринітом на тлі підвищення температури тіла або без нього. Найчастіше він буває обумовлений аденовірусами серотипів 1, 2, 3 і 5. Їх в значній кількості виявляють і у дітей з ексудативним тонзилітом.
Кон`юнктивіт. Аденовірус може бути причиною як епідемічного керато, так і гострого фолікулярного кон`юнктивіту. Його визначають у соскобах і змивах з кон`юнктивальної оболонки при різноманітних захворюваннях очей аж до трахоми.
пневмонія. У багатьох випадках важко протікає і летально закінчується пневмонія зумовлена аденовірусами. У клітинах дихального епітелію при цьому визначаються характерні внутрішньоядерні включення. Зміни в інших органах були ідентичні спостережуваним в культурах клітин, заражених аденовірусами. Останні служать причиною пневмонії у 7-9,5% дітей, госпіталізованих з приводу цього захворювання.
Діарея. Спалахи діареї можуть бути викликані аденовірусами типів 3 і 7. Інші серотипи його рідко виявляють при гострих формах захворювання, хоча їх і виділяють з фекалій у дітей. Раніше невідомі типи аденовірусу були виявлені при дослідженні калу хворих гастроентеритом. Ці так звані ентеральні аденовіруси містили РНК, насилу росли на культурах клітин і відрізнялися від інших вірусів, що викликають респіраторні захворювання. За спостереженнями, проведеними в дитячому центрі Вашингтона, ці аденовіруси були причиною розвитку спорадичного ентериту у 5,2% хворих дітей.
Інвагінація (мезентеріальний лімфаденіт). Причини розвитку інвагінації кишечника різноманітні. Певне значення може мати збільшення брижових лімфатичних вузлів. Так, аденовіруси, виявляли в них у хворих з инвагинацией кишечника значно частіше, ніж у дітей контрольної групи. Це свідчить і про етіологічну роль аденовірусної інфекції. Аденовіруси були знайдені і в апендиксі при гострому апендициті і інвагінації кишечника у дітей. До теперішнього часу залишилося неясним, чи відображають останні знахідки етіологічну взаємозв`язок або вказують на латентно протікає кишкову інфекцію.
коклюшеподобний синдром. Аденовіруси часто виявляють у дітей з коклюшеподобним синдромом. Їх виділяють або одночасно з кашлюку паличкою, або без неї. У деяких хворих завзятий кашель може бути відображенням аденовірусної інфекції, але він більш характерний для інших захворювань. Виявлення аденовірусів може свідчити про реактивації латентно поточної інфекції.
геморагічний цистит. Цей синдром проявляється раптовим розвитком стерильною гематурії, дизурії, прискореним сечовипусканням і помилковими позивами до нього, що триває протягом 1-2 тижнів. У багатьох дітей і юнаків при цьому був виявлений аденовірус типів 11 і 21.
Діагноз і диференційний діагноз. Своєрідна клінічна картина спостерігається тільки при фарінгокон`юнктівальная лихоманці. Решта форми аденовірусної інфекції протікають настільки нехарактерно, що неможливо точно визначити етіологічний фактор.

Ускладнення, профілактика, лікування. У деяких дітей аденовірусна інфекція спричинює розвиток бронхоектатичної хвороби і пайових ателектазов. Імунізацію неінфікованих контингентів проводили за допомогою атенуйованої вакцини, приготовленої з аденовірусу типів 4 і 7. Вона виявилася неефективною. Вакцинувати дітей не представляється можливим. Специфічного лікування не існує.