Епідемічний паротит - інфекційні захворювання у дітей

Епідемічний паротит відноситься до гострих контагіозний генералізований вірусних захворювань, при якому найбільш типові збільшення і болючість слинних залоз, головним чином привушних.
Етіологія. Вірусна природа захворювання була доведена Johnson і Goodpasture в 1934 р Збудник відноситься до групи парамиксовирусов. Крім свинки, до цієї групи належать вірус парагрипу та збудник хвороби Ньюкастла. Вірусні частинки містять одну спіраль РНК, укладену в оболонку з білків і ліпідів. До складу оболонки входять гемаглютиніни, гемолізини і нейрамідазі. Відомий тільки один серотип вірусу. Спочатку для його виділення використовували культури ниркових клітин людини або мавпи. Іноді при цьому отримували цитопатичної ефект, але більш чутливим індикатором інфекції вважають гемадсорбції. Вірус виділяється зі слиною і сечею, його виявляють у крові, спинномозковій рідині, мозку та інших тканинах хворих.
Епідеміологія. Паротит ендемічний і спостерігається зазвичай у великих містах. Вірус поширюється від людини людині при прямому контакті, повітряно-крапельним шляхом, із забрудненими слиною предметами і, можливо, з сечею. Захворювання зустрічається повсюдно, хворіють особи обох статей в 85% випадків. Воно зустрічається у дітей у віці до 15 років. Епідемічні спалахи можуть розвинутися в будь-який час року, але дещо частіше вони відзначаються в кінці зими і навесні. Джерело інфекції часто буває важко встановити, так як в 30-40% випадків вона протікає без видимих клінічних проявів.
Точні терміни, протягом яких хворий становить небезпеку для оточуючих, встановити не вдалося, проте вірус виділяється зі слини за 6 днів до збільшення слинних залоз і через 9 днів після нього. У звичайних умовах прийнято вважати, що хворий стає епідемічно небезпечним за 24 год до збільшення слинних залоз або через 3 дні після нього. Вірус виділяється з сечею протягом 1-14 днів захворювання.
Епідемічний паротит, перенесений у важкій або легкій формі, залишає постійний імунітет, хоча іноді зустрічаються випадки повторного захворювання. Материнські антитіла, циркулюючі в крові дитини, забезпечують несприйнятливість до паротиту протягом перших 6-8 міс. життя. Від жінок, які перенесли захворювання за тиждень до пологів, народжуються діти з вираженими клінічними ознаками його або воно розвивається в післяпологовому періоді. Тяжкість коливається від легкої форми до важко протікає пневмонії.
Реакція нейтралізації з сироваткою - найбільш надійний метод оцінки імунітету, однак вона трудомістка і дорога. Більш доступна проба з комплемент зв`язують антитілами. Присутність тільки V-антитіл свідчить про перенесеної інфекції.
Внутрішкірна проба зі специфічним антигеном в даний час не використовується, діагностична значимість його сумнівна.
патогенез. Після проникнення в організм чутливого до інфекції людини вірус розмножується в клітинах епітелію дихальних шляхів, розноситься з током крові по всіх органах, у тому числі найбільш чутливими до нього виявляються слинні і інші залози. Набряк пошкодженої тканини являє собою результат місцевої гиперергической реакції на розмноження вірусу.
Патоморфологія. Зміни, що розвиваються у хворих, вивчені недостатньо. Тканина привушної залози, з якої вірус був виділений через 70 годин після початку захворювання, зберігає ацинозні будова, але навколо слинних проток відзначаються набряк і інфільтрація лімфоцитами, що поширюються на сполучну тканину. Основні зміни локалізуються в протоках слинних залоз, ступінь їх варіює від незначного набряку епітелію з невеликою кількістю поліморфно-ядерних клітин в просвіті протоки до повної десквамації епітелію і обтурації останнього клітинним детритом. Набряк цитоплазми спостерігається в окремих клітках, в них рідко містяться базофільні включення великого розміру. Результати інших досліджень привушних слинних залоз при епідемічному паротиті в цілому підтвердили ці дані. Правда, деякі автори вказували і на пошкодження ацинусів. Гістологічні зміни в яєчках були вивчені методом пункційної біопсії, що проводилася через 1-2 дня після появи болів в них. Ці зміни також варіювали від незначно вираженого інтерстиціального набряку без ознак порушення сперматогенезу до появи ділянок руйнування епітелію з масивними лімфоїдними інфільтратами в периваскулярних ділянках. Основні зміни локалізувалися в судинах, геморагії спостерігалися в найбільш важких випадках, але і при цьому зберігалися ділянки незміненого зародкового епітелію.

Клінічні прояви. Інкубаційний період складає 14-24 ч, найчастіше 17-18 днів. Продромальний симптоми у дітей спостерігаються рідко і можуть виражатися гарячковим станом, болями в м`язах (частіше шиї), головними болями, почуттям нездужання. Початок захворювання зазвичай характеризується болями і набряком однієї привушної слинної залози або обох. Набряк виявляється щодо заповнення простору між заднім краєм нижньої щелепи та соскоподібного відростка, потім поширюється наперед і донизу, обмежуючись зверху виличної кісткою. Шкіра і м`які тканини над залозою набрякають і ущільнюються, ускладнюючи пальпаторное визначення її кордонів. Збільшуватися заліза може дуже швидко, всього за кілька годин, але максимальних розмірів досягає через 1-3 дні після початку захворювання. Припухлість приховує кут нижньої щелепи, мочка вуха піднімається і спрямована вперед. Протягом наступних 3-7 днів припухлість поступово зменшується і зникає, рідко затримуючись на більш тривалий термін. Спочатку уражається зазвичай одна заліза, а через 1-2 дня відзначається збільшення і інший. Нерідко зустрічається односторонній паротит. Область набряку щільна і болюча. Хворобливість особливо виражена при вживанні кислих рідин, що викликають слинотеча, наприклад лимонного соку або оцту. Припухлість і почервоніння помітні також у виходу протоки залози. Одночасно може статися набряк гортані і м`якого піднебіння, зсув міндалін- описані випадки гострого набряку гортані. Набряклість може поширюватися донизу аж до рукоятки грудини і верхньої частини грудної клітки, що викликано лимфостазом.
Температура тіла залишається в межах норми у 20% хворих, але частіше за все вона підвищується помірно хворі з температурою тіла до 40 ° С зустрічаються рідко. Залежність між нею і ступенем припухлості слинних залоз відсутня.
Незважаючи на те що у більшості хворих вражаються тільки привушні залози, в процес можуть залучатися і підщелепні. У 10-15% хворих страждають тільки підщелепні слинні залози. У цих випадках пухлина поширюється наперед і донизу від кута нижньої щелепи і набуває овальну форму, іноді вона нагадує за формою яйце і розташовується переважно донизу від краю нижньої щелепи. Глибокі відділи залози уражаються рідко. Больові відчуття при цьому виражені слабше, по інволюція процесу відбувається повільніше, ніж при залученні в процес привушної залози. Припухлість і почервоніння зазвичай виявляють у виходу поднижнечелюстного протоки.
Під`язикові слинні залози інфікуються рідко. У цих випадках зміни бувають симетричними, пухлиналокалізується в області підборіддя і на дні порожнини рота.
ускладнення. Ускладнення пов`язані з ранньої віремією, що наступає в початковому періоді захворювання і приводить до специфічних поразок різних органів.
Менінгоенцефаліт. Це одне з найбільш частих ускладнень у дітей. Істинну його частоту важко визначити через поширеності субклінічної форм прояву. Проте зміни з боку центральної нервової системи, плеоцитоз у спинномозковій рідині зустрічаються у 65% хворих. Клінічні ознаки ураження ЦНС спостерігають у 10% хворих. В цілому менінгоенцефаліт реєструють у 250 з 100 000 хворих. З них особи віком старше 20 років складають лише 10%. Рівень смертності досягає 2%. Хлопчики хворіють в 3-5 разів частіше, ніж дівчатка. Паротит відноситься до однієї з найбільш частих причин асептичного менінгіту.
Патогенез менінгоенцефаліту при паротиті може бути обумовлений первинним інфікуванням нейронів або постінфекційний енцефалітом, що протікає з демиелинизацией їх. У першому випадку він розвивається одночасно або трохи раніше паротиту, в останньому ознаки енцефаліту з`являються після розгорнутої картини паротиту в середньому через 10 днів. У деяких хворих енцефаліт розвивається навіть без видимих ознак паротиту. Вірус свинки вважається одним з етіологічних факторів порушення циркуляції спинномозкової рідини і гідроцефалії у дітей. Введення його новонародженим хом`якам викликає у них подібні зміни.
Менінгоенцефаліт зазвичай починається з підвищення температури тіла, головного болю, блювоти, дратівливості і іноді судом. Ця клінічна картина характерна для менінгоенцефаліту будь-якої етіології. Визначається ригідність потиличних м`язів, але інші неврологічні симптоми зазвичай відсутні. Іноді відзначається слабкість м`язів шиї, плечового пояса і ніг, що нагадує поліомієліт. У спинномозковій рідині збільшено число клітин (зазвичай близько 500, іноді перевищує 2000 в 1 мл), переважно лімфоцитів. На відміну від цього при ентеровірусної асептичному менінгіті переважають поліморфноядерні лейкоцити, особливо на ранніх етапах захворювання. Рівень глюкози залишається в межах норми, рівень білка незначно підвищується. Збудник вдається виявити в спинномозковій рідині на ранніх етапах хвороби.
Орхит і епідидиміт. Ці ускладнення рідко зустрічаються у дітей препубертатного віку, але вельми часто у підлітків і дорослих (14-35% випадків). Вони можуть розвиватися як ізольовано, так і спільно. Дуже рідко відзначають гидроцеле. Орхит відзначається переважно через 8 днів після початку захворювання, але іноді пізніше і може протікати без видимого ураження слинних залоз. Двостороння поразка
зустрічається у 30% хворих. Починається раптово з підвищення температури тіла, ознобу, головного болю, нудоти, болів внизу живота. Залучення до процесу правого яєчка іноді симулює гострий апендицит. Уражена яєчко стає щільним і набряклим, шкіра над ним набрякає і червоніє. Через 4 дні припухлість зникає, але яєчко втрачає свій звичайний тургор- атрофується воно в 30-40% випадків. Порушення сперматогенезу наступають у 13% перехворілих орхитом, але повна стерильність спостерігається рідко.
Оофорит, що супроводжується болями внизу живота і ознаками аднексита, ускладнює перебіг епідемічного паротиту у 7% дівчат і жінок. Вказівки на розвиток стерильності з цієї причини відсутні.
панкреатит. Важко протікають ускладнення з боку підшлункової залози зустрічаються рідко, але легкі і субклінічні форми її поразки розвиваються частіше, ніж їх діагностують. Панкреатит може бути не пов`язаний зі змінами в слинних залозах і протікати як гастроентерит. Ознаками його служать болю і ущільнення в епігастральній ділянці, гарячковий стан, озноб, блювота і прострація. Високий рівень амілази в крові характерний для всіх хворих незалежно від проявів панкреатиту. Діагностичне значення може мати визначення активності ліпази в сироватці. Припущення про розвиток цукрового діабету внаслідок перенесеного паротиту вимагає подальших підтверджень.
нефрит. Вірус нерідко виділяється з сечею. Порушення функції нирок, за даними одного з досліджень, були знайдені у всіх дорослих осіб, хворих паротит, а збудник в сечі - у 75% з них. Частота ураження нирок у дітей залишається невідомою. Повідомлялося про летальні випадки в результаті нефриту, що розвинувся через 10-14 днів після захворювання паротит.
Тиреоїдит - рідкісне ускладнення у дітей. Дифузне збільшення щитовидної залози і її ущільнення з`являються зазвичай через 1 тиждень. після початку паротиту. В подальшому у хворих можуть виявлятися антитиреоїдні антитіла в крові.
міокардит. Важко протікає міокардит зустрічається рідко, але легкі форми його, зазвичай але привертають уваги, спостерігаються у багатьох хворих. У 13% дорослих на ЕКГ визначається зниження сегмента ST. Ці зміни пояснюють скарги на болі в області серця, брадикардія, стомлюваність, іноді відзначаються у підлітків і дорослих, хворих на туберкульоз паротит.
Містить відноситься до ускладнень, вкрай рідко розвиваються при епідемічному паротиті і зустрічається як у жінок, так і у чоловіків.
глухота. Поразка слухового нерва, переважно одностороннє, реєструють у 1 з 15 000 хворих. Епідемічний паротит відносять до провідних причин односторонньої атрофії його. Втрата слуху настає раптово, іноді він знижується поступово. Глухота може бути тимчасовою або постійною.
Ускладнення з боку очей. До них відносяться дакриоаденит, що виражається в хворобливому ущільненні слізних залоз і їх набряку, неврит оптичного нерва (папілом), зазвичай виявляється повною або частковою втратою зору з відновленням його протягом 10-20 днів. Іноді спостерігається увеокератіт, переважно односторонній, що супроводжується сльозотечею, світлобоязню і втратою зору на термін до 20 днів. Склеріти, теноніта і тромбози центральних вен також можуть ускладнювати паротит.
Артрит відноситься до рідкісних ускладнень епідемічного паротиту. Він розвивається через 12-14 днів після початку захворювання, з`являються припухлість суглоба, почервоніння і болючість його, але одужання повне.
Тромбоцитопенічна пурпура, як і при інших інфекціях, зустрічається нечасто.
ембріопатії. До теперішнього часу відсутні переконливі докази зв`язку між епідемічний паротит, перенесеним вагітної, і аномаліями розвитку плода. Проте припускають, що ендокардіальної фіброеластоз обумовлений внутрішньоутробним зараженням плода. Епідемічний паротит, перенесений в початковому періоді вагітності, підвищує ризик спонтанного аборту.
діагноз. Діагностика епідемічного паротиту заснована головним чином на характерній клінічній симптоматиці. Якщо вона обмежена, діагноз може бути не зовсім зрозумілий, але його можна запідозрити, особливо під час епідемії. Дані лабораторних досліджень неспецифічні. Зазвичай у хворих відзначається лейкопенія з відносним лімфоцитозом, але на тлі приєднання ускладнень може збільшитися число поліморфно-ядерних лейкоцитів. Підвищення рівня амілази в крові відзначається у більшості хворих. Ці зміни відбуваються паралельна з набряком слинних залоз, досягають максимуму через 1 тиждень. і поступово зникають через 2 тижні.
Етіологічний діагноз залежить від виділення вірусу із слини, сечі, спинномозкової рідини або крові, а також від визначення специфічних антитіл в крові реконвалесцентів. Антитіла до S-антигену з`являються у 75% хворих вже на ранньому етапі захворювання і визначаються на висоті клінічних проявів його. Протягом 6-12 міс. рівень їх поступово знижується. Титр антитіл до V-антигену досягає максимуму через 1 міс., Потім залишається стабільним протягом 6 міс. і поступово знижується протягом наступних 2 років. Високий титр S- і низький V-антитіл в гострий період інфекції може служити ознакою епідемічного паротиту, особливо при важко діагностуються формах його, наприклад при менінгоенцефаліті. Підтвердити діагноз можна, досліджуючи сироватку реконвалесцентів через 14-21 днів після початку захворювання. У них в 4 рази підвищується титр V-антитіл і залишається стабільним рівень S-антитіл.
Диференціальний діагноз. Епідемічний паротит необхідно диференціювати з ураженнями привушної слинної залози іншої етіології. Захворювання, що викликаються вірусом Коксакі типу А, і інфекційний лімфоцитарний хориоменингит можуть супроводжуватися змінами, які вдається відрізнити від епідемічного паротиту тільки за допомогою лабораторних досліджень. Гнійний паротит часто супроводжується гноетечением з отвору протоки привушної залози-рецидивний паротит, захворювання неясної етіології, відрізняється частими рецидивами і характерними Сіалограма. Камені, обтурирующие протоки слинних залоз, періодично викликають їх припухання. Камені найчастіше зустрічаються в протоках підщелепних, а не привушних залоз, і набряк при цьому интермиттирующий. Ураження лімфатичних вузлів у відповідній області часто нагадують картину паротиту. Помилки можливі при лімфосаркомі та інших рідкісних пухлинах привушної залози. Орхіти при зараженні вірусом Коксакі типу А чи вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту зустрічаються рідко-паротит, обумовлений цитомегаловірусом, характерний для дітей з пригніченими імунними реакціями.
Лікування при епідемічному паротиті симптоматичне. Постільний режим призначається залежно від стану хворого, оскільки він не робить помітного впливу на частоту ускладнень. Дієта повинна відповідати можливості хворого жувати. Люмбальна пункція полегшують головні болі при менінгоенцефаліті. При орхіті рекомендують постільний режим і місцеве лікування.
профілактика. Пасивна профілактика полягає у введенні гіперімунні гамма-глобуліну, проте він малоефективний як в цьому відношенні, так і в зниженні частоти ускладнень.
Активна профілактика полягає у використанні атенуйованої вірусної вакцини. Її вводять підшкірно дітям у віці старше 15 міс. Температурні і інші побічні реакції на її введення відсутні. У щеплених дітей вірус не виділяється з сечею, і вони безпечні для оточуючих. У рідкісних випадках через 10-17 днів після вакцинації розвивається паротит. Після вакцинації специфічні антитіла визначають у 96% дітей, але титр їх в 5 разів нижче, ніж після перенесеного захворювання. Проте протективное дію вакцини простежується у 97% щеплених. Зазвичай воно зберігається протягом тривалого часу. Під час однієї з спалахів епідемії паротиту було виявлено, що захворіли кілька вакцинованих дітей. Захворювання у них протікало на тлі гарячкового стану, нездужання, нудоти і червоною папульозний висипки на тулубі і кінцівках, але вона не поширювалася на долоні і підошовні поверхні і зникала через 24 ч. Збудник у цих дітей виділити не вдалося, але титр антитіл до нього значно підвищився.