Інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами - інфекційні захворювання у дітей
До умовно-патогенних мікроорганізмів відносять бактерії і гриби, в звичайних умовах нешкідливі для макроорганізму і постійно присутні в навколишньому його середовищі. Ці мікроорганізми стають збудниками захворювань в певних обставинах, коли через вроджених чи набутих дефектів підвищується сприйнятливість до них. Можливість подібної інфекції повинна враховуватися у кожної дитини з порушеною опірністю.
Пошкодження шкіри і слизових оболонок. Шкіра і слизові оболонки являють собою важливий бар`єр на шляху інфекції. Интактная шкіра руйнує більшість потрапляють на неї бактерій, і лише далеко не всі мікроорганізми здатні проникати через неї. У табл. 9-27 наведено ситуації, при яких бар`єрні функції зовнішніх покривів слабшають і стають прохідними для умовно-патогенної мікрофлори. У таблиці представлені також найчастіше зустрічаються види умовно-патогенних мікроорганізмів і пропоновані механізми розвитку інфекції.
Шунт. За даними Schoenbaum і співавт., У 24% з 289 дітей, яким була проведена операція шунтування СМЖ, розвинулася інфекція, причому в більшості випадків в найближчому післяопераційному періоді. Епідермальний стафілокок був виявлений у 65% дітей з інфікованим вентрікулоатріальним шунтом, у більшості хворих з інфекцією в області вентрикуло перитонеального шунта і рідко у дітей з вентрікуло- сечовідним шунтом. Грам кишкові палички були виявлені у 6% хворих з вентрікулоатріальнимі і вентрикулоперитонеальное шунтами, але були відповідальні за розвиток інфекції у 35% дітей з вентрикуло Сечоводо шунтами. Основне захворювання не впливало достовірно на частоту розвитку інфекції після шунтування. Люмбальна пункція, дренування, вентрикулографія і інші процедури, не пов`язані з операцією, незначно підвищували ризик розвитку інфекції. Шунтування для проведення ниркового діалізу також призводить до розвитку інфекції умовно-патогенними мікроорганізмами.
Таблиця 9-27. Інфекція, зумовлена умовно-патогенною флорою у ослаблених хворих при порушенні бар`єрної функції шкіри і слизових оболонок в зв`язку з анатомічними дефектами в них
Сприятливі фактори (анатомічний дефект) | Найчастіше виділяється умовно-патогенна флора | Передбачуваний механізм розвитку інфекції |
шунтування СМЖ | Епідермальний і золотистий стафілококи, Bacillus sp., Діфтероіди | Шкіра не виконує бар`єрної функції і служить джерелом інфекції |
катетеризація вен | Епідермальний стафілокок, криптококки, псевдомонас, кандиди, бактероїди | Шкіра не виконує бар`єрної функції і може служити джерелом інфекції |
катетеризація сечоводу | Псевдомонас, Serratia, Herellea, епідермальний стафілокок, кандиди | Служать джерелом і додатковими воротами проникнення інфекції |
Апаратура для штучної вентиляції | Псевдомонас, Serratia | Служать додатковими воротами інфекції-апаратура нерідко забруднюється умовно-патогенними мікроорганізмами |
опіки | Псевдомонас, стафілококи, кандиди, гриби, Serratia | Зміна екології мікрофлори і фізико-хімічних властивостей шкіри-порушення функції нейтрофілов- зміна реакцій на антигенну стимуляцію і гіперчутливості уповільненої типу |
хірургічні втручання | Епідермальний стафілокок, псевдомонас, кандиди, Alcaligenes fecalis | при профілактичному |
Операції на серці | Епідермальний стафілокок, діфтероіди, псевдомонас, кандиди, аспергілли | При профілактичному лікуванні антібіостікамі може змінитися склад нормальної мікрофлори- введені чужорідні тіла можуть служити додатковими джерелами інфекції Шкіра не виконує бар`єрної функції |
Свищі через шкірні покриви | Епідермальний стафілокок, діфтероіди | |
Вроджені і набуті вади серця | Зеленящий стрептокок, коринебактерії, псевдомонас, непатогенні нейсерії | Пошкоджені тканини стають джерелом інфекції |
При інфікуванні шунта підвищується температура тіла, що оточують його ділянки шкіри червоніють. Бактериемия часто розвивається у дітей з вентрікулоатріальнимі шунтами, але майже не зустрічається при вентрикуло перитонеальних шунтах, коли СМЖ може залишатися стерильною. У лихоманить дітей з вентрікулярную шунтом з крові висівають мікроорганізми. Дослідження вмісту, аспірованого безпосередньо з шунта, дозволяє діагностувати інфекцію у хворих, які не лікувалися антибіотиками.
Гіпокомплементарний гломерулонефрит відноситься до добре відомих ускладнень інфекції в області шунта. Найчастіше її викликає епідермальний стафілокок. Дітей з інфекцією в області шунта слід лікувати антибіотиками, специфічно впливають на етіологічний фактор. До виділення та ідентифікації збудника хворим призначають пеніцилін або левоміцетин, що впливає на епідермальний стафілокок, діфтероідние бактерії та інші види збудників. В останні роки багато штамів епідермального стафілокока придбали стійкість до пеніциліну і його напівсинтетичних похідних (метицилін, оксацилін та ін.), Але залишилися чутливими до цефалоспоринів. У зв`язку з цим у багатьох клініках лікування відразу ж починають з призначення цефалоспорина (цефазолін або цефамандол) і левоміцетину. Зазвичай доводиться видаляти інфікований шунт.
Розвиток стафілококової інфекції незабаром після операції дозволило рекомендувати профілактичне введення антибіотиків в передопераційному періоді. Однак контрольовані дослідження з перевірки ефективності подібної тактики не було здійснено.
Катетеризація вен. Циркуляція в крові умовно-патогенних бактерій або грибів, зазвичай сапрофітірующей на шкірі, була виявлена у 2-5% хворих з внутрішньовенними катетерами. Тривале перебування катетерів, зокрема для проведення парентерального харчування, особливо часто ускладнюється септицемией.
Небезпека забруднення може бути значно зменшена при суворої щоденної перевірки всіх флаконів, в яких містяться рідини, призначені для внутрішньовенного введення. Безпосередньо перед їх введенням необхідно перевіряти цілість судин і прозорість розчинів. Системи для внутрішньовенних введень слід замінювати щодня. При можливості використовують тонкі голки, а не пластикові катетери.
Бактериемия іноді не супроводжується ознаками місцевого запалення, але частіше за все на місці введення катетера визначають гіперемію і тромбоз судин. У подібних випадках катетер слід негайно видалити, а що міститься в його канюле кров направити на бактеріологічне дослідження.
Поява клінічних ознак інфекції або виділення умовно-патогенної мікрофлори з крові служить показанням для припинення парентерального введення рідини. Бактериемия може вирішитися спонтанно. Якщо ж цього не відбувається, необхідно призначити відповідні антибіотики.
Катетеризація сечових шляхів. Постійний катетер в сечовому міхурі порушує бар`єрні функції слизових оболонок і часто сприяє інфекції сечових шляхів (див. Главу 16.62). Зараження в цих випадках найчастіше пов`язано з кишковою паличкою. До основних профілактичним заходам в цих випадках відноситься перегляд показань для введення катетера в сечові шляхи.
Устаткування для інгаляцій. Розвиток інфекції, зумовленої умовно-патогенними бактеріями, особливо у новонароджених, може бути пов`язано із застосуванням апаратів для штучного дихання. Особлива небезпека при цьому полягає в увлажнителях. Саме в них найчастіше поселяються синьогнійної палички і Serratia marcescens. Ретельний нагляд, систематична стерилізація респіраторів, зволожувачів і трубок, що використовуються для інгаляційної терапії, дозволяють зменшити ризик інфекції.
опіки. Інфекція, спричинена условпо-патогенною флорою при опіках у дітей, пов`язана з порушенням цілості шкіри і слизових оболонок, зниженням їх бар`єрної функції щодо інфекції, тривалим введенням антибіотиків або тривалої катетеризації вен і сечоводів. Найчастіше інфекція при опіках обумовлена синьогнійної палички, епідермальним і золотистим стафілококами.
Опікова хвороба зазвичай супроводжується зниженням функції нейтрофілів, зміною реакцій на специфічні антигени і уповільненим відторгненням трансплантатів, що свідчить про ослаблення реакцій клітинного імунітету. Проте первинні і вторинні реакції імунітету у хворих про опіками зберігаються, хоча і ослаблені. Це дозволяє проводити активну імунізацію, зокрема специфічним штамом синьогнійної палички.
хірургічні втручання. Операції на серці пов`язані з підвищеним ризиком розвитку інфекції, викликаної умовно-патогенними мікроорганізмами. Вона пов`язана з тривалим внутрішньовенним і внутрішньоартеріальним введенням через катетер крові та її замінників. Умовно-патогенна флора буде нести відповідальність за інфікування ран. За даними Wilson і Stuart, до 4,4% всіх випадків ранової інфекції, що супроводжується септицемією, обумовлені епідермальним стафілококом.
Припускати інфекцію слід у всіх випадках підвищення температури тіла в післяопераційному періоді. Збудники її при цьому такі численні, що неможливо рекомендувати якийсь певний режим лікування для всіх хворих. У будь-якому випадку необхідно використовувати препарати, що впливають на стафілококи.
Пороки розвитку. Аномалії розвитку, особливо що супроводжуються утворенням сполучення між субарахноїдальним простором і шкірою, часто служать причиною розвитку менінгіту, що викликається епідермальним стафілококом або іншою мікрофлорою шкіри.
Пороки серця, як вроджені, так і придбані (ревматизм або операції на серці, особливо при внутрішньосерцевих шунтах і протезах), привертають до розвитку інфекції, викликаної умовно-патогенною флорою.
Вроджені та набуті порушення захисної системи макроорганізму (див. Також главу 20). Основні форми патології, що часто зустрічаються збудники і механізми розвитку інфекції представлені в табл. 9-28.
Таблиця 9-28. Інфекція умовно-патогенною флорою при успадковане м придбаної недостатності захисних систем організму
Сприятливі чинники (успадковані чи набуті порушення імунітету і запальних | Найчастіше виділяється умовно-патогенна мікрофлора | Ймовірні механізми розвитку інфекції |
Хронічні гранулематозні захворювання | Стафілококи, грамогріцательние мікроорганізми кишкової групи, нокардии | Порушення продукції Н202 з недостатністю бактерицидної функції клітин |
Робочий синдром | золотистий стафілокок | невідомі |
дефіцит мієлопероксидази | кандиди | Недостатність бактерицидного дії щодо кандид |
Дефіцит глюкозо-6 фосфатдегідрогонази | Стафілококи, Serratia | Дефіцит клітинних NADH і NADPH, зниження активності HMPS, зменшення продукції Н202, дефекти бактерицидної дії клітин |
Синдром Чедіака- Хигаси | Звичайні піогенні мікроорганізми | Недостатня бактерицидна активність, порушення хемотаксису і нею; |
вроджена нейтропенія | Псевдомонас, епідермальний стафілокок, Herellea, Serratia | тропбнія Недостатнє число нейтрофілів |
Недостатність комплементу (СЗ і СЗ інактиватор) | Пневмококк, піогепний стрептокок, нейсерія | Недостатність хемотаксиса і опсонізаціі |
Недостатність функції селезінки | Сальмонели, пневмокок | Дефекти опсонізаціі і виведення збудників |
Серповидно-клітинна анемія і інші гемоглобінопатії | Сальмонели, пневмокок, Edwardsiella | Блокада клітин ретикулоендотелію, недостатність опсонізаціі |
Синдром гуморального імунодефіциту (дефекти переважно В-лімфоцитів) | Бактеріальні патогени, псевдомонас | Зниження здатності до фагоцитозу, недостатні лізис і аглютинація бактерій, неадекватна нейтралізація бактеріальних токсинів |
Синдром клітинного імунодефіциту (дефекти переважно Т-лімфоцитів) | Мікобактерії, лістерії, нокардии, цітомогаловіруси, вірус вітряної віспи, криптококки, кандиди, пневмоцистами, Strongiloides stercoralis | Відсутність пли ослаблення реакції гіперчутливості уповільненої типу, відсутність взаємодії Т- і В-лімфоцитів в продукції антитіл до специфічних антигенів Т-лімфоцитів |
Синдром важко протікає комбінованого імунодефіциту | Численні бактерії, гриби, віруси і пневмоцистами Відео: Патогенні та умовно-патогенні коки (Частина 1) | Відсутність реакції Т-і В-лімфоцитів Гранулоцитопенія, зниження хемотаксису і активності нейтрофілів, лімфопенія, дефекти клітинного імунітету, порушення антигенних реакцій |
чинники (успадковані чи набуті порушення імунітету і запальних | Найчастіше виділяється умовно-патогенна мікрофлора | Ймовірні механізми розвитку інфекції |
імуносупресія | Псевдомонас, клебсієла, кишкова паличка, віруси простого герпесу, вітряної віспи, гепатиту, ЕВ-вірус, паповавирусов, цитомегаловірус, кандиди, аспергілльт, криптококки, мукор, Неrellea, Serratia | Залежать від етіологічного фактора |
трансплантація органів | Стафілококи, псевдомонас, клебсієли, каядіди, аспергілли, іокардіі, пневмоцистами, цитомегаловірус, віруси гепатиту, простого герпесу, вітряної віспи | Залежать від використовуваних імуносупресивних засобів |
порушення харчування | Мікобактерії, віруси кору, простого герпесу, вітряної віспи та оперізувального лишаю | Порушення функції Т- клітин, зниження активності комплементу, порушення міграції фагоцитів, зниження бактерицидної активності |
кістозний фіброз | Стафілокок, псевдомонас | Фактор циліарної дискінезії, порушення процесу фагоцитозу псевдомонас |
Цукровий діабет | Стафілококи, кишкова паличка, протей, клостридії, актиноміцети, кандиди, Mucor, Torulopsis | Порушення фагоцитарної активності, зниження опсонірующіх здатності сироватки і хемотаксису нейтрофілів |
поліендокрінопатіі | кандиди | невідомі |
нефротичний синдром | Бактерії кишкової групи, пневмокок | невідомі |
уремія | Бактероїди, кишкові бактерії, стафілокок, кандиди, Mucor, віруси герпесу, вітряної віспи та оперізувального лишаю, Serratia | Дефект в початковій фазі запальної реакції, лімфопенія, недостатність функції Т-клітин |
ексудативна ентеропатія | Бактерії кишкової групи, пневмокок, лямблії | Низький рівень JGg, пригнічення функції Т-клітин в розширених лімфатичних судинах кишечника |
Запальні захворювання кишечника | Кандиди, Mucor, віруси герпесу, вітряної віспи та оперізувального лишаю | Можливо, пов`язані не з основним захворюванням, а з лікуванням кортикостероїдами |
Сприятливі фактори (успадковані чи набуті порушення імунітету і запальних реакцій) | Найчастіше виділяється умовно-патогенна мікрофлора | Ймовірні механізми розвитку інфекції |
колагенози | Кандиди, Mucor, аспергілли, пневмоцистами, діфтероіди, лістерії, псевдомонас, стафілокок, нокардии, цитомегаловіруси, вірус герпесу, вітряної віспи та оперізувального лишаю, Serratia | Можливо, пов`язані з використанням імуносупресивних засобів, імовірна зв`язок з ураженням ретикулоендотеліальної системи |
Порушення функції лейкоцитів і зменшення їх числа. Хронічні гранулематоз супроводжуються зниженням здатності лейкоцитозов до фагоцитозу, незважаючи на збільшене споживання кисню і підвищену активність системи гексоза-монофосфат. Порушується також продукція гідрогенпероксідази (див. Главу 20.30). Збудниками інфекції в таких випадках найчастіше бувають золотистий стафілокок, синьогнійна паличка, протей, сальмонели, ентеробактерії та інша умовно-патогенна мікрофлора.
Специфічне лікування залежить зазвичай від чутливості збудника. При підозрі на сепсис до виділення мікрофлори лікування рекомендують починати з парентерального введення напівсинтетичних пеніцілліназоустойчівих похідних пеніциліну в поєднанні з гентаміцином. Обов`язкові розтин і дренування абсцесів. Деяким хворим з профілактичною метою можна провести лікування нафіцілліном і сульфаніламідами.
Синдром Чедіака-Xігасі пов`язаний з повторною пиогенной інфекцією, зумовленою порушенням бактерицидної активності і аномальним хемотаксисом (див. Розділ 20.31).
Повторні захворювання, викликані умовно-патогенною мікрофлорою, зустрічаються у дітей з усіма формами вродженої та набутої нейтропенії. Лікування в подібних випадках рекомендовано проводити антибіотиками переважно бактерицидного дії. Переливання лейкоцитів супроводжуються тимчасовим ефектом у деяких хворих, які перебувають в критичному стані.
Таблиця 9-29. Інфекційні захворювання у осіб з синдромом імунодефіциту Т- і В-лімфоцитів
Імунодефіцитні синдром | Рекомендації з лікування при розвитку інфекції | J Профілактика інфекції |
гуморальний |
|
|
Клітинний (переважно недостатність Т-клітин) |
|
|
комбінований |
|
|
Синдроми вродженого і набутого імунодефіциту (див. Розділ 20.4). Недостатність гуморального або клітинного імунітету обумовлена повторної інфекцією, в тому числі умовно-патогенними мікроорганізмами. Лікування залежить від типу збудника. Методи профілактики і лікування при інфекції умовно-патогенними мікроорганізмами у хворих з дефіцитом Т- і В-лімфоцитів представлені в табл. 9-29.
Злоякісні захворювання, імуносупресія і трансплантація. Інфекція є великою проблемою і може стати причиною смерті дітей, хворих на рак. Терапевтичні заходи (внутрішньовенні вливання, введення катетерів, трансфузии, використання антибіотиків широкого спектру або респіраторів), пов`язані з мінімальним ризиком інфекції у здорових дітей, становлять значну небезпеку для хворих на рак. Основним фактором у цих випадках вважають нейтропению (число лейкоцитів менше 109/ Л). Гранулоцитопенія є результатом основного захворювання або проведеного лікування. Іноді функціональна здатність лейкоцитів у хворих на лейкоз знижена як в періоди загострення захворювання, так і під час ремісій, незважаючи на те що число нейтрофілів в крові залишається в межах норми.
Збудником інфекції у дітей із злоякісними захворюваннями може стати будь-яка мікрофлора, проте при цьому існують певні ознаки. Септицемія при гострому лімфолейкозі найчастіше пов`язана з інфекцією грамнегативними бактеріями. Лише в останні роки відмічено збільшення частоти інфекції грампозитивними мікроорганізмами. Тривала і мляво поточна лихоманка при рецидивах лейкозу зазвичай обумовлена грибковою інфекцією. При хронічний лімфолейкоз і множинної мієломи найчастіше розвивається інфекція грампозитивними мікроорганізмами. Лише в міру збільшення лейкопенії у них починають переважати захворювання, викликані грамнегативними мікроорганізмами. При хворобі Ходжкіна превалюють інфекції, викликані мікроорганізмами, що розвиваються внутрішньоклітинно (лістерелли, сальмонели, бруцели, мікобактерії, криптококки, пневмоцистами). Найнижча частота інфекцій спостерігається у дітей з солідними пухлинами.
Інфекції відповідальні за значні рівні захворюваності та смертності у дітей, яких лікували імуносупресивними засобами з приводу злоякісних пухлин, колагенозу або після трансплантації органів. Локалізація і етіологія інфекції в певній мірі залежать від характеру основного захворювання. При цьому інфекція частіше обумовлена аеробними грамнегативними мікроорганізмами, ніж аеробними або анаеробними грампозитивними збудниками.
Імуносупресивної терапії - складова частина лікування хворих після трансплантації органів, тому вторинна інфекція у них відрізняється тими ж особливостями, що розвинулася на тлі пригніченого імунітету. Результати досліджень останніх років свідчать про те, що процеси трансплантації і відторгнення тканин самі по собі привертають до інфекції. Hill і співавт. відзначили, що з 123 хворих, що спостерігалися головним чином з приводу трансплантації нирок, у 75% вторинна інфекція була викликана кишковими паличками, клебсієлами, псевдомонас і стафілококами. Інфекція цитомегаловірусом розвинулася у 90% реципієнтів.
Методи профілактики та лікування вторинної інфекції у хворих зі злоякісними новоутвореннями, які отримують імуносупресивні засоби і після гомотрансплантаціі, см. В табл. 9-30.
Таблиця 9-30. Інфекції при зниженій опірності організму в результаті злоякісних захворювань, імуносупресії і трансплантації органів
патологія | Методи лікування інфекції | профілактика інфекції |
злоякісні |
4. Вже розпочате лікування не слід переривати і проводити його рекомендується не менше 7 днів |
|
імуносупресія | те ж |
|
трансплантація | Те ж, що при злоякісних захворюваннях і додатково: | |
патологія | Методи лікування інфекції | профілактика інфекції |
те ж |
|
Кістозний фіброз підшлункової залози (див. Розділ 11.110) у дітей часто супроводжується повторними і часто тривалими інфекціями легенів, зазвичай викликаються золотистим стафілококом, синьогнійної палички, мікроорганізмами кишкової групи і ін. Ефективність тривалого введення антибіотиків у вигляді аерозолів або всередину з метою профілактики в подібних випадках спірна. Таке лікування сприяє активізації сапрофитов, стійких до більшості антибіотиків.
Цукровий діабет. Опірність до бактеріальної і грибкової інфекцій у дітей, хворих на цукровий діабет, значно знижена (див. Розділ 16.1). У них часто розвиваються пієлонефрит, абсцеси в приниркової клітковині, що викликаються стафілококами, кишковою паличкою, протеєм, мукор, клостридії та кандидами. У дітей відзначається при цьому зниження хемотаксису лейкоцитів, неефективний фагоцитоз і зменшення опсоніческой активності сироватки.
Ексудативна ентеропатія. Вторинна пнфекція нерідко супроводжує захворювання шлунково-кишкового тракту, наприклад синдром Менетрие (білкова недостатність і гигантоклеточная гіпертрофія слизової оболонки шлунка), ентеропатією, лімфангіектазіі кишечника, квашиоркор, хвороба Гіршпрунга, пухлини шлунка і кишечника, алергічні гастроентериту, місцеві ентерити, виразкові коліти, шлунково кишкову фістулу, ангіоневротичний набряк, постгастректоміческій синдром, серцеву недостатність, констриктивний перикардит і лікування аміноптерин. Збудниками інфекції найчастіше бувають пневмокок, ентеробактерії і лямблії. Підвищена сприйнятливість до інфекції у хворих пов`язана і з гипогаммаглобулинемией. При лімфангіектазіі у дітей часто виявляють лимфопению і уповільнене відторгнення трансплантата.
Інфекція умовно-патогенними мікроорганізмами у здорових дітей. В останні роки все частіше зустрічаються повідомлення про захворювання дітей, що викликаються сапрофітірующая мікроорганізмами. Особливу небезпеку подібна мікрофлора для новонароджених (див. Розділ 7.58).
Відео: Причини розвитку циститу у жінок
Таблиця 9-31. Інфекція умовно-патогенною мікрофлорою у здорових дітей
збудник | Найбільш частий тип інфекції | Рекомендоване лікування | ||
Actinomyces | Пневмонії, целюліту остеомієліти | Пеніцилін або тетрациклін | ||
Aeromonas | Абсцеси, целюліти діарея, перитоніт, пневмонія, септицемія, інфекції сечових шляхів | Левоміцетин, гентаміцин, канаміцин | ||
Alcaligenes faecalis | Абсцеси, целюліти, середній отит, септицемія | те ж | ||
Bacteroides | Абсцеси, перитоніт, септицемія | Левоміцетин або кліндаміцин | ||
Fusobacterium gonidia formans | Перітонзілліт, субдуральна емпієма | Пеніцилін або тетрациклін та еритроміцин | ||
Bacillus subtilis | Абсцеси, целюліти, кон`юнктивіт, септицемія | Пеніцилін або левоміцетин | ||
Chromobac terium | абсцеси | Карбеніцилін, враховувати чутливість збудника | ||
Diphtheroids | Ендокардит, менінгіт | Пеніцилін або еритроміцин | ||
Gaffkya tetragena | менінгіт | пеніцилін | ||
Hemophilus parainfluenzae | Ендокардит, менінгіт, середній отит, сепсис | Ампіцилін або левоміцетин | ||
Група HB | Абсцеси мозку, целюліту, менінгіт, середній | Левоміцетин, тетрациклін або ампіцилін з | ||
Lactobacillus | абсцес легенів | З урахуванням чутливості збудника | ||
Mimae, Moraxella, Herellea | Целюліту, кон`юнктивіти, ендокардит менінгіт, пневмонія, септицемія, септичний артрит, стоматит | Гентаміцин або канаміцін- оксідазоположітельние штами можуть бути чутливі до пеніциліну | ||
непатогенні: | ||||
Neisseria | Менінгіт, септицемія, середній отит | Пеніцилін, ампіцилін | ||
Nocardia | Остеомієліт, пневмонія, септицемія | Сульфаніламіди ізольовано або в поєднанні з пеніциліном | ||
непатогенні: | ||||
Pasteurella | Абсцес мозку, менінгіт | Пеніцилін, левоміцетин | ||
Pseudomonas | Абсцеси, середній отит, пневмонія, септицемія | З урахуванням чутливості збудника | ||
Serratia | Діарея, пневмонія, середній отит, остеомієліт | Гентаміцин або канаміцин або левоміцетин з урахуванням чутливості збудника | ||
непатогенні: | септицемія | Пеніцилін або тетрациклін або левоміцетин | ||
S. epidermidis | Менінгіт, середній отит, остеомієліт, септичний артрит, септицемія, інфекція сечових шляхів | Пеніцилін або напівсинтетичні похідні його при стійкості збудника до пеніциліну | ||
збудник | Найбільш частий тип інфекції | Рекомендоване лікування | ||
Str. nonhemolytic | Абсцес, целюліту, ендокардит, гінгівіт, пневмонія | Пеніцилін або еритроміцин, ампіцилін або пеніцилін в поєднанні зі стрептоміцином Левоміцетин |
У табл. 9-31 наведені дані про основні сапрофіти, найчастіше викликають захворювання у здорових дітей, типі інфекції та антибіотикотерапії при обліку чутливості збудника.
Діагноз і лікування. Діагностика проводиться за тими ж принципами, що і при захворюваннях, викликаних істинно-патогенними збудниками. У певних ситуаціях