Туберкульоз - інфекційні захворювання у дітей
Туберкульоз залишається однією з 10 основних причин смерті в світі. Значні успіхи в боротьбі з ним були досягнуті в більшості економічно розвинених країн. Рівень смертності неухильно знижується, починаючи з XIX століття, і досягає в даний час в США 1,4 на 100 000 населення. У США щорічно реєструється понад 30 000 випадків захворювання, причому особливо важко воно протікає у дітей і підлітків. Таким чином, туберкульоз в усьому його розмаїтті залишається однією з найбільш важливих клінічних проблем як в країнах, що розвиваються, так і в розвинених країнах.
Етіологія. Збудники туберкульозу належать до роду Mycobacterium, сімейству Mycobacteraceae групи Actinomycetales. Mycobacterium tuberculosis відповідальна за найважчі форми захворювання у людини. Існують і інші патогенні мікобактерії, в тому числі М. bovis, М. leprae ,. М. paratuberculosis і ін., Зокрема М. ulcerans. М. kansasii і М. balnei (marinum), мікобактерії, що вважаються атиповими, некласифікованих, або анонімними.
У тканинах вони представлені у вигляді паличок, довжина яких варіює від 1 до 4 мкм, а ширина - від 0,3 до 0,6 мкм. Нерідко вони злегка зігнуті, іноді сегментовані або мають четкообразно форму. При культивуванні на поживних середовищах можуть приймати коккоподібних або ниткоподібну форму.
Мікобактерії кислотостійких, погано забарвлюються лужними барвниками і не піддаються знебарвлення розчином 3-5% соляної кислоти і 95% етанолу (забарвлення за Цілем - Нільсеном). При фарбуванні аурамівом або родаміном вони набувають яскравого флюоресценцію в ультрафіолетовому освітленні. Це властивість використовують як діагностична ознака при дослідженні матеріалу, що містить дуже малу кількість мікроорганізмів.
Вони відносно повільно ростуть як in vitro, так і in vivo. Це облігатні аероби, для росту яких необхідна двоокис вуглецю. Живильні середовища, щоб забезпечити зростання навіть щодо примхливих бактерій, зазвичай непридатні для виділення більшості мікобактерій- для них потрібні спеціальні поживні речовини. Останнім часом запропоновані поживні середовища, що містять олеїнову кислоту і альбумін і забезпечують більш швидке зростання їх. Диференціація різних типів мікобактерій проводиться на підставі зовнішнього вигляду колоній, освіти пігменту, швидкості росту і даних численних біохімічних тестів. Заражаючи тварин, головним чином морських свинок, виділяють збудника, визначають його вірулентність і диференціюють туберкульозні мікобактерії від атипових (нетуберкульозних). Вони зберігають життєздатність в висохлої мокроті і в інших виділеннях протягом декількох педель і мають значну стійкість до звичайних антисептиків. Однак вони швидко інактивуються під впливом сонячних, ультрафіолетових променів і температури понад 60 ° С.
З трьох основних штамів мікобактерій, що викликають туберкульоз у людини, головна роль належить М. tuberculosis. Захворювання, що викликаються мікобактеріями бичачого типу, зустрічаються дуже рідко. Мікобактерії пташиного типу мають значно меншу патогенностью і рідко викликають туберкульоз у людини *.
* В даний час ці захворювання відносять не до туберкульозу, а до інших микобактериозом.
Епідеміологія. Діти найчастіше заражаються від дорослих членів сім`ї, зазвичай від близьких родичів, і рідше при випадковому контакті поза домом. Проте відомі випадки захворювання і навіть невеликі епідемії, джерелом яких послужив учитель, водій шкільного автобуса пли медичний персонал. Зазвичай зараження відбувається при інгаляції дрібних крапельок мокроти хворого, що виділяються їм при кашлі, чханні або розмові. Значно рідше інфікування відбувається через висохлу мокроту або при поцілунках або екстреної реанімації з штучним диханням методом рот в рот.Незважаючи на те що в сечі хворих на туберкульоз нирок містяться значні кількості мікобактерій, вона дуже рідко служить істочнікоі поширення інфекції, як і виділення з різних порожнин. Встановлено, що собаки заражаються туберкульозом від людини і стають резервуаром інфекції. Відомі такі випадки вродженого туберкульозу при бактеріємії у вагітної і обсіменіння плаценти мікобактеріями.
Зараження мікобактеріями бичачого виду найчастіше відбувається при вживанні в їжу молока хворих корів. Пастеризація його дозволила ліквідувати цей шлях поширення інфекції.
Імунітет і опірність. Імунітет при туберкульозі представляє собою досить складне явище і значно відрізняється від несприйнятливості до інших бактеріальних інфекцій. Специфічні аглютиніни, преціпітіни і комплементсвязивающіе антитіла в сироватці свідчать про інфікування або виробляються після вакцинації убитими мікобактеріями або їх хімічними фракціям, вони не відіграють істотної ролі в розвитку імунітету. Перенесення їх іншій людині або експериментальному тварині не підвищує резистентності останніх до інфекції. Проте швидке розмноження мікобактерій, що виникає після первісного інфікування, швидко змінюється різким зменшенням їх числа. Ймовірно, подібний стан опосередковано НЕ антитілами, а функцією фагоцитів і одноядерних клітин.
У кожному конкретному випадку перебіг захворювання визначається великим числом факторів, в тому числі вірулентністю мікобактерій, масивністю зараження, станом гіперчутливості тканин організму, віком, характером харчування, соціальним статусом, інтеркурентнихзахворюваннями інфекційної чи іншої природи і генетичними особливостями. Будь-яка форма порушення харчування сприяє прогресуванню процесу, а поліпшення його супроводжується сприятливим ефектом. Можна не сумніватися в меншій схильності до туберкульозу деяких етнічних груп населення в порівнянні, наприклад, з американськими індіанцями. Результати досліджень свідчать про те, що при захворюванні одного з близнюків ймовірність розвитку того ж захворювання у гомозиготного близнюка значно більше, ніж у гетерозиготного.
Вік вважають одним з найбільш важливих факторів, що визначають сприйнятливість до туберкульозної інфекції. Чим молодша дитина, тим більше небезпека розвитку важкої форми генералізованого захворювання. Ризик збільшується і щодо підлітків. У дівчаток в пубертатному періоді воно протікає важче, ніж у хлопчиків, їх однолітків. За деякими припущеннями, ці віково-статеві відмінності залежать від метаболічної активності макроорганізму, а не від особливостей порушення імунітету.
З інтеркурентних захворювань особливе значення в розвитку туберкульозу мають кір і коклюш. Зазвичай у дітей, особливо в країнах, що розвиваються, захворювання швидко прогресує під час або невдовзі після перенесеного кору. Роль коклюшу не настільки очевидна. Інші інфекції надають менш виражений вплив на сприйнятливість до туберкульозу.
Перебіг процесу утяжеляется на тлі цукрового діабету, серповидноклітинної анемії, лімфоми та інших неопластичних захворювань. Кортикостероїди і АКТГ сприяють прогресуванню і дисемінації туберкульозу, можливо, через гнітючої дії на місцеві запальні реакції.
Алергія і імунітет. Туберкульозні мікобактерії синтезують білки, що зумовлюють алергічні реакції уповільненого типу, медіірованние переважно клітинними, а не гуморальними механізмами і пасивно передаються лейкоцитами. Типовим проявом їх служить туберкуліновий тест. До теперішнього часу не встановлено взаємозв`язок між цим типом алергії і опірністю до туберкульозної інфекції. Мабуть, ці феномени проявляються незалежно одна від одної. Дисемінований туберкульоз розвивається, як відомо, при лікуванні препаратами, що пригнічують реакції гіперчутливості. Однак виражена несприйнятливість зустрічається і при відсутності алергії.
Патологія і патогенез. Найчастіше розвивається туберкульоз легень, в зв`язку з чим потрібно більш детальний опис його. Патологічні зміни і генез в основному однакові незалежно від шляху проникнення інфекції в легені.
Майже відразу ж після потрапляння в легені вірулентні мікобактерії захоплюються фагоцитами і переносяться в регіонарні лімфатичні вузли і формується так званий первинний комплекс. Він складається і »первинного фокуса на місці проникнення інфекції і відходять від нього до регіонарним лімфатичних вузлів запалених лімфатичних судин. Лімфаденіт проявляється бурхливої запальної реакцією, що супроводжується казеозним некрозом.
Первинний фокус спочатку зазвичай невеликий, його діаметр становить усього кілька міліметрів. Через 3-8 тижнів. на тлі розвитку загальних алергічних змін в організмі навколо первинного фокуса з`являється запалення. Одночасні клітини трансформуються в епітеліоїдних і групуються, утворюючи туберкульозні горбки. У них з`являються гігантські клітини, а навколо розвивається зона лімфоїдної інфільтрації. Регіонарні лімфатичні вузли помітно збільшуються. Первинний фокус може повністю розсмоктатися і зникнути або піддатися казеозного некрозу, який представляє собою продукт неповного клітинного аутолиза. Ці утворення можуть спонтанно розсмоктуватися або розм`якшуватися і плавитися. Якщо подальше розмноження мікобактерій припиняється під впливом лікування або завдяки природної опірності організму, починають розвиватися фіоробластоми, з`являються колагенові волокна, поступово инкапсулирующие казеозние вогнища. Потім відбуваються гиалинизация і звапніння їх.
Прогресування процесу призводить до поступового збільшення зони казеозного некрозу і його поширенню на бронхи. Прорив напіврідких казеозних мас в просвіт бронха супроводжується утворенням туберкульозної катерних. У свою чергу аспірація вмісту каверни служить причиною появи множинних фокусів в інших ділянках легкого (їх).
Кальцифікація туберкульозних вогнищ, розцінюється як їх загоєння, у дітей відбувається значно раніше, ніж у дорослих. Життєздатні мікобактерії можуть персистувати в них протягом багатьох років. Самі кальцінати нерідко зберігаються протягом усього життя, але можуть повністю зникнути через 3-5 років.
Бактериемия, обумовлена первинним фокусом або запалених лімфатичних вузлом, зустрічається, мабуть, у кожного хворого. Вона починається вже в інкубаційному періоді і триває протягом декількох днів або тижнів. До основних факторів, що визначають перебіг туберкульозного процесу, відносяться число мікобактерій, що надійшли в кровотік, і стан чутливості до них макроорганізму. Від співвідношення цих факторів залежить, чи буде протікати захворювання безсимптомно або через місяці і навіть роки розвинуться метастатичні вогнища. Відомі й більш важкі форми бактеріємії, що призводять, наприклад, до розвитку хронічного гематогенно-дисемінованого туберкульозу і супроводжуються гарячковим станом, лейкоцитозом, множинними метастатичними вогнищами. Найбільш небезпечні форми бактериемии закінчуються розвитком гострого міліарного туберкульозу, що представляє собою крайнє за ступенем тяжкості прояв інфекції.
Бактериемия у кожного хворого на первинний туберкульоз і безпосередній зв`язок метастатических змін з гематогенним розсіюванням збудника з первинного вогнища вказують на необхідність самого серйозного ставлення до них навіть при безсимптомному перебігу процесу, Було б грубою помилкою розцінювати його як доброякісно або ж природно поточним.
діагноз. При діагностиці доводиться вдаватися до численних методів. Послідовно або одночасно проводять: 1) епідеміологічний анамнез- 2) анамнез захворювання-3) физикальное обследованіе- 4) рентгенографію- 5) туберкулінові проби- 6) виділення та ідентифікацію збудника.
епідеміологічний анамнез. У більшості хворих дітей виявляють контакт з дорослими особами, які страждають на туберкульоз або іншими захворюваннями, що нагадують його. Туберкульоз слід підозрювати у кожної дитини, яка має контакт з бактеріовидільником, особливо якщо останній є членом сім`ї. Виключити його можна тільки після ретельного обстеження дитини.
Клінічний анамнез захворювання. Туберкульоз, як правило, в початковому періоді протікає безсимптомно. Навіть у дітей з прогресуючим перебігом процесу можуть виявлятися лише мінімальні зміни, значно менші, ніж слід очікувати по асоціації з іншими захворюваннями. У зв`язку з цим значення анамнезу хвороби відносно невелике.
У деяких дітей виражений характерний симптомокомплекс: уповільнення темпів розвитку і навіть зменшення маси тіла, що не припиняється кашель, стомлюваність, анорексія і пітливість в нічний час. Незначне підвищення температури тіла протягом 1-2 тижнів. характерно для первинного туберкульозу. У період становлення гіперчутливості уповільненої типу іноді з`являються ознаки вузлуватої еритеми. При позалегеневих локалізаціях, наприклад в ЦНС, кістках, лімфатичних вузлах. нирках, в наявності порушення функції їх.
Рентгенографічне дослідження органів грудної клітини. До нього необхідно вдаватися завжди, виробляти в багатьох проекціях, включаючи переднезаднего, бічні і косі. Збільшені внутрігрудні лімфатичні вузли можуть бути виявлені на одних знімках і не виявлятися на інших. До найбільш характерних змін відносяться збільшення лімфатичних вузлів і ділянки кальцинації в легеневої тканини, лімфатичних вузлах внутрішньогрудних, внутрішньочеревних або шийних, і збільшення селезінки. Два з цих ознак або більше у дитини з позитивною реакцією Манту слід розглядати в якості діагностичних. Рентгенографічне обстеження дітей з позитивними реакціями на туберкулін часто не дозволяє виявити специфічні зміни в легенях. Однак не слід відкидати туберкульоз, оскільки викликані зміни можуть бути настільки малі, що не піддаються ідентифікації на рентгенограмах.
Шкірні туберкулінові проби. У дітей вони мають більш важливе значення, ніж у дорослих. З діагностичною метою використовують два основних типи туберкуліну: очищений туберкулін (PPD) і старий туберкулін Коха (СТК). Їх вводять під шкіру (проба Манту) і методом множинних проколів.
Обидва туберкуліну задовольняють сучасним вимогам, хоча PPD, що випускається в сухому вигляді, має певні переваги. Його отримують шляхом преципітації і видалення білкових компонентів туберкульозних мікобактерій, вирощених на синтетичній живильному середовищі. При подальшому очищенню преципитата отримують PPD-S, прийнятий в 1952 р ВООЗ в ка-
честве міжнародного стандарту. Різні серії туберкуліну виробляються в багатьох інститутах.
Концентровані розчини PPD і ТК досить стабільні на противагу розлученій туберкуліну, швидко інактивується під впливом сонячного світла і тепла. Крім цього, туберкулін адсорбується на поверхні скла. Останнім часом для діагностичних цілей випускають розчин його, укладений в спеціальні скляні ампули. При їх зберіганні в холодильнику і захищеному від світла місці властивості туберкуліну зберігаються протягом до 6 міс. PPD-S випускають і у вигляді таблеток- перед використанням його необхідно розчинити в певній кількості забуферованого розчинника. Вважається, що концентрований розчин СТК містить 1000 мг / мл. Перед використанням його теж розводять забуферений розчином.
Активність туберкуліну виражається в туберкулінових одиницях (ТО). Одна ТІ дорівнює приблизно 0,01 мг СТК, або 0,00002 мг PPD.
Для отримання точних відтворюваних результатів туберкулінові проби слід проводити строго за стандартом. Стійка фіксація туберкуліну на склі виключає використання туберкулінових шприців для інших цілей, а також для введення менш концентрованих розчинів туберкуліну. СТК або PPD вводять в кількості 0,1 мл в самі поверхневі шари епідермісу на передній поверхні передпліччя через голку 27-га або 26-го калібру. Зріз голки повинен бути спрямований догори, тоді на місці введення відразу ж утворюється невеличке підвищення. Голку слід витягувати через кілька секунд, щоб зменшити можливість витікання введеного розчину. Зазвичай для дослідницьких і діагностичних цілей користуються дозою 5 ТІ, що відповідає 0,0001 мг PPD. При підозрі на різко виражену гіперчутливість спочатку можна ввести меншу дозу, наприклад 1 ТІ.
У минулому нерідко користувалися пробою Манту, при якій вводили до 100 ТО туберкуліну. В даний час ці дози використовують лише при особливих показаннях, зокрема для ослаблених дистрофічних дітей при вираженому придушенні шкірної чутливості. Реакцію враховують через 48 і 72 год. Розміри ущільнення (але не еритеми) вимірюють лінійкою в напрямку під прямим кутом до поздовжньої осі передпліччя.
Правильне трактування проби Манту має вирішальне значення. Розмір ущільнення діаметром менше 5 мм розцінюють як негативну реакцію. При діаметрі 5-9 мм реакція вважається сумнівною і повинна бути проведена повторно. Позитивною пробу вважають при розмірах ущільнення 10 мм і більше Виражені реакції супроводжуються припухлістю і почервонінням в місці введення, іноді виразкою, лімфангітом і регіонарним лімфаденітом. У рідкісних випадках з`являються симптоми загального характеру, наприклад гарячковий стан і почуття нездужання.
Сумнівні реакції пояснюють різними причинами. Вони варіюють по частоті. Певною мірою це пов`язано з перехресної алергією, викликаної іншими антигенними факторами, зокрема атиповими мікобактеріями.
Незважаючи на наведені загальні критерії трактування туберкулінових реакцій, їх оцінка вимагає індивідуального підходу. Необхідно враховувати можливість позитивних реакцій при інфікуванні нетуберкульозні мікобактеріями. З іншого боку, лікарська терапія і інтеркурентних захворювання значно пригнічують реакцію організму на введення туберкуліну. Наприклад, дитині з сумнівними реакціями слід поставити діагноз туберкульозу, якщо відомо, що він контактував з бактеріовидільником і у нього виявлена характерна симптоматика. Точно так само не викликає сумніву діагноз при сумнівних реакціях у дитини віком до 2 років.
Придушення шкірних реакцій може бути пов`язано і з іншими факторами. Жива протикорова вакцина викликає анергію протягом 2-3 тижнів., Що не відрізняється від такої після перенесеного кору. Вітряна віспа рідше і протягом більш короткого часу супроводжується подібною реакцій. Інші вакцини проти вірусних захворювань також можуть пригнічувати шкірну чутливість до туберкуліну, але значно рідше, ніж протикорова.
Гормони кори надниркових залоз можуть пригнічувати алергію до СТК і PPD. Максимум їх дії спостерігають в період 4-6 тижнів. після початку лікування. Передбачати подібний ефект не завжди вдається, тому що шкірні реакції стають негативними всього у 1 3 хворих. Зниження або відсутність шкірної чутливості до туберкуліну спостерігають і у дітей з клінічно вираженою симптомокомплексом дистрофії. У деяких випадках на тлі лікування ізоніазидом позитивні реакції слабшають і навіть стають негативними. Зазвичай це проявляється на завершальних етапах лікування або після його закінчення. У дітей молодшого віку (до 6 і особливо до 3 міс.) Зазвичай відсутні позитивні шкірні реакції, незважаючи на інфікування мікобактеріями.
Повторно проведені туберкулінові проби не впливають на результати. Точно так же нічим не підтверджено, що введення 5 ТІ може викликати загострення туберкульозу при його вираженої або сумнівною активності. Навіть 30-кратне проведення туберкулінових проб протягом 1 року не супроводжувалося позитивними реакціями у неінфікованих осіб. Поряд з цим описаний своєрідний феномен, нерідко зустрічається у осіб з поступово згасаючої туберкулінової реакцією при повторному проведенні проб. Повторне введення туберкуліну через короткий термін після першого викликає велику реакцію, що нерідко помилково приймають за віраж туберкулінових проб.
Проба Манту визнана стандартним методом визначення чутливості до туберкуліну. Однак слід мати на увазі і інші методи, які завдяки своїй доступності та відносної легкості проведення знаходять застосування при масових обстеженнях населення і в повсякденній практиці.
Тест множинних проколів в цих випадках зручний, але для його проведення необхідна спеціальна апаратура. З її допомогою одночасно виробляють 6 проколів шкіри на глибину 1 мм. Колючу частину інструменту перед проколом змочують розчином туберкуліну. Результати реакції читають через 2-7 днів. Позитивною її вважають, якщо утворюється 4 папули і більш. В цілому проба високочутлива, але менш надійна, ніж проба Манту. При ній отримують нерідко хибнопозитивні результати, в зв`язку з чим вони повинні перевірятися і пробою Манту.
При проведенні проби гострої точки користуються спеціальної платівкою з 4 зубчиками, попередньо змоченими концентрованим розчином СТК. Поява через 48 і 72 год на місці хоча б одного з уколів папули діаметром 2 мм і більше розцінюють як позитивну реакцію. Технічні особливості проведення реакції зумовлюють значну частоту помилково негативні результати. Крім цього, сумнівні і позитивні реакції вимагають перевірки стандартної пробою Манту.
Бактеріологічне дослідження. Найбільш переконливим методом діагностики служать виділення і ідентифікація збудника з відповідних рідин і тканин організму. Біологічна проба із зараженням морської свинки за своєю результативністю виявилася не більш чутливою, ніж метод посіву, в зв`язку з чим в більшості лікувальних установ обмежуються останнім. Пряма бактеріоскопія значно поступається культуральному дослідженню, оскільки в мокроті, сечі, промивних водах шлунка і іншому матеріалі можуть бути присутніми кислотостійкі мікроорганізми, що нагадують мікобактерії.
Найбільш важливе діагностичне значення має дослідження мокротиння. На жаль, кашель досить рідко спостерігається у дітей, по і при ньому у них відділяється убоге кількість мокротиння, яку вони зазвичай тут же проковтнути. У зв`язку з цим замість мокротиння у дітей доводиться досліджувати промивні води шлунка. Лише іноді вдається отримати матеріал з легких або шляхом стимулювання виділення мокротиння, або при бронхоскопії.
Промивні води шлунка беруть рано вранці натщесерце, переважно відразу ж після пробудження дитини. Вміст шлунка спочатку відсмоктують через введений катетер за допомогою скляного шприца і поміщають в стерильний посуд. Після цього шлунок промивають 30-50 мл стерильної води, яку потім також відсмоктують і направляють на дослідження разом з попередньою порцією шлункового вмісту. На наступний день процедуру бажано повторити. Дослідження повинно бути проведено не менше двох разів.
Мікобактерії можуть бути виділені також з біоптату, плеврального, перитонеального або перикардіальної випоту, спинномозкової рідини, виділень абсцесів і інших порожнин. При гематогенному туберкульозі збудник іноді можна виявити в пунктатах кісткового мозку і печінки. Посіви сечі мають важливе значення в діагностиці туберкульозу нирок.
Біоптат в обов`язковому порядку піддається гістологічного дослідження. При цьому нерідко поряд з характерними морфологічними змінами при мікроскопії виявляють кислотостійкі мікобактерії. Такі знахідки суттєво доповнюють діагноз.
Інші лабораторні методи дослідження. Зміни крові при туберкульозі не характерні. В окремих випадках при важкій гематогенної дисемінації розвиваються лейкозні реакції, а при найбільш виражених формах процесу - тромбоцитопенія і зниження гематокриту. У деяких дітей первинний туберкульоз може супроводжуватися підвищенням рівня гамма-глобуліну. Разом з тим при прогресуванні захворювання, розвитку міліарного туберкульозу або туберкульозного менінгіту може знизитися його рівень. Рівень А2-глобуліну підвищується пропорційно активності і поширеності туберкульозного процесу. Цей показник можна, з певними застереженнями, використовувати при оцінці перебігу захворювання. Величина ШОЕ, в минулому переоцінювати, в даний час визнана досить надійним показником активності туберкульозу.
профілактика. Заходи щодо попередження туберкульозу передбачають попередження контакту, імунізацію та хіміопрофілактику.
Джерелом зараження дітей зазвичай бувають дорослі бактеріовиделітелі. Необхідно проводити постійне і суворий нагляд за тим, щоб хворі випадково не опинилися в тісному контакті з дітьми та підлітками. Перш за все, контроль слід проводити серед співробітників шкіл, дитячих установ і харчових підприємств. Діти не повинні перебувати в контакті з уже відомими бактеріовиділювачів, навіть якщо вони отримують відповідну терапію. Поліпшення епідеміологічних показників в будь-якій країні може бути досягнуто тільки за умови виконання обґрунтованої програми з раннього виявлення туберкульозу та його послідовної профілактики у дітей. Інші методи попередження, наприклад вакцинація і хіміопрофілактика, значно менш ефективні і навіть при широкому проведенні не можуть забезпечити значне зниження рівня захворюваності.
Ефективність вакцинації аттенуірованних штам М. боvis (БЦЖ), незважаючи на широке її застосування, оцінюється по-різному. До основних переваг методу відносяться викликані вакциною зрушення імунітету, що не відрізняються від аналогічних змін при первинної туберкульозної інфекції.
Однак, незважаючи на багаторічне застосування вакцини у Франції, до теперішнього часу тут не було проведено належних контрольованих досліджень з уточнення її дії. У зв`язку з цим багато лікарів стримано ставляться до широкого впровадження її. Проведення вакцинації і оцінка її ефективності стикаються з певними технічними труднощами, оскільки необхідно вводити лише свіжу вакцину, яка містить живі мікобактерії. Тим часом світло і тепло швидко інактивують її, якщо вона знаходиться в рідкому стані. Лише останнім часом була розроблена і стала загальнодоступною суха вакцина, які тривалий час зберігає активність. Оцінка останньої також пов`язана зі значними труднощами. Зручні лабораторні тести, що дозволяють порівняти дієвість різних серій вакцини, відсутні. Єдиним прийнятним методом залишається визначення показників конверсії шкірних туберкулінових проб після вакцинації у раніше неінфікованих груп населення.
Ступінь захисної дії, що забезпечується вакциною БЦЖ, варіює у різних контингентів населення, але ніколи не буває абсолютною. В цілому воно значно вище у дітей, схильних до гематогенної дисемінації і прогресуванню процесу, в порівнянні з особами, що володіють більш високою опірністю до нього. Тривалість захисної дії, що забезпечується вакцинацією, залишається предметом дискусій. Результати декількох досліджень показали, що воно зберігається протягом 7-12 років, але навіть через 50 років після проведеної вакцинації залишаються сумніви в необхідності ревакцинації.
Вакцину БЦЖ необхідно вводити в якомога більш ранньому віці. У багатьох країнах її вводять новонародженим, а особам інших вікових груп - тільки при негативних реакціях на туберкулін. Критерії відбору для вакцинації варіюють в різних групах населення. Обов`язкова вакцинація новонароджених вважається виправданою, якщо в регіоні рівень інфікованості досягає 10-15%. Крім того, вакцинувати дитину слід у випадку загрози контакту з хворими на туберкульоз.
Вакцину вводять під шкіру в дозі 0,05-0,1 мл новонародженим і 0,1 мл - дітям більш старшого віку. На місці ін`єкції утворюється папула, в подальшому із`язвляется, покривається кіркою і загоюються через 8-12 тижнів. У рідкісних випадках, зазвичай при більш глибокому введенні вакцини (під шкіру), розвивається абсцес. В цьому випадку, а також при розвитку поширених уражень показано лікування протитуберкульозними препаратами - ізоніазидом і рифампіцином. Однак вони вони пригнічують розмноження мікобактерій БЦЖ, ніж сприяють зниженню ефективності імунізації.
Хіміопрофілактику слід проводити в разі, якщо дитина якийсь час наражається на ризик зараження туберкульозом. Дослідження на тваринах підтвердили, що систематичний прийом ізоніазиду забезпечує надійний захист від інфекції. Однак хіміопрофілактика не може проводитися тривало, так як з часом порушується порозуміння лікаря з хворим.
