Ботулізм - інфекційні захворювання у дітей
Відео: Ботулізм - Їстівні вбивці
Відео: В Нерюнгрінском районі зафіксували небезпечне токсико-інфекційне захворювання - ботулізм
Виділяють три форми ботулізму: 1) харчова, коли інтоксикація зумовлена прийомом їжі, в якій при зберіганні накопичується ботулінічний токсин: 2) раневая, обумовлена інфікуванням ран збудником цього захворювання, який виробляє токсін- 3) захворювання немовлят, обумовлене попаданням збудника в кишечник, розмноженням його і виділенням токсину.
Етіологія. С. botulinum є анаеробну рухливу грамположительную паличку, яка продукує термостійкі спори. Якщо суперечки вижили в процесі приготування їжі, вони проростають, розмножуються і виробляють токсини. Ідентифіковано 6 антигенно різних токсинів (А, В, С, D, Е і F), з яких тільки типи А, В, Е і F відповідальні за захворювання у людини.
Епідеміологія. Основним джерелом отруєнь людини служить їжа, законсервована в домашніх умовах. У Північній Америці ботулізм пов`язаний найчастіше з токсином А- в Скандинавії, Канаді і Японії понад 50% всіх захворювань обумовлено токсином Е, в Європі - токсином В.
Раневой ботулізм зустрічається рідше. В останні роки особливу увагу привернули випадки ботулізму у немовлят. У 35% випадків одним з факторів його служив мед. На підставі даних досліджень, проведених в Каліфорнії, було встановлено, що підвищений ризик ботулізму у немовлят, що вигодовуються штучними живильними сумішами, в порівнянні з дітьми, які перебувають на природному і штучному вигодовуванні і додатково отримують залізо. Спори С. hotulinum були виявлені в домашнього пилу і грунті поряд з будинком, в якому були зареєстровані випадки захворювання у немовлят.
Патоморфологія і патогенез. Ботулінічний токсин, який потрапив в шлунково-кишковий тракт людини, швидко всмоктується, потрапляє в кров і фіксується закінченнями рухових нервів. Різні токсини мають неоднаковим спорідненістю до нервової тканини. Найбільш воно виражено у токсину типу А, менш у типу Е і слабо у типу В. Останній токсин триваліше інших циркулює в крові і визначається в ній навіть через 3 тижні. після прийому забрудненої їжі.
Токсин вибірково діє на закінчення рухових нервових волокон, гальмуючи утворення ацетилхоліну. Доведено його гнітючий вплив на рухові нейрони спинного мозку. Дія токсину на головний мозок виражено незначно, закінчення черепних нервів уражаються рано, в зв`язку з чим у хворих з`являється задишка або асфіксія і аритмія.
Клінічні прояви. Симптоматика однотипна при всіх формах захворювання. Інкубаційний період триває від кількох годин до 8 днів, найчастіше 12-36 год.
Характерними ознаками ботулінічним інтоксикації служать нудота, блювота, дисфагія, диплопія, дизартрія і сухість у роті. Можуть також розвиватися слабкість, позиційна гіпотензія, затримка сечі і запори. Хворий орієнтований в навколишній обстановці, але часом його свідомість затуманюється.
Температура тіла і пульс хворого залишаються в межах норми. Виявляються птоз, міоз, ністагм і парез очних м`язів. Слизові оболонки порожнини рота, глотки і мову сухі, сльозотеча припиняється, дихальні руху порушені, чутливість не змінюється.
Симптоматика ботулізму у новонароджених не відрізняється від описаної. Його слід припускати при розвитку у дитини слабкості, порушень смоктання, ковтання, при гіпотонії, птозе, мідріаз і офтальмоплегии на тлі нормальної температури тіла і незміненій спинномозковій рідині.
Збудники ботулізму були виділені з калу 10 каліфорнійських дітей, раптово померлих. У більшості з них був встановлений синдром раптової смерті. Однак наведені дані і вік померлих дітей (1-6 міс.) Дозволяють вважати, що ботулізм - одна з основних причин синдрому раптової смерті дитини.
Діагноз і диференційний діагноз. Визначення ботулінічного токсину в крові, їжі або випорожненнях хворого служить підтвердженням діагнозу ботулізму. У новонароджених діагноз встановлюють на підставі виявлення С. botulinum лише в фекаліях, оскільки цей мікроорганізм не належить до представників нормальної кишкової флори у немовлят. Введення сироватки хворого миші дозволяє точно ідентифікувати токсин за допомогою реакції нейтралізації специфічним антитоксином.
Диференціювати ботулізм необхідно на тяжку міастенію, поліомієліт, синдромом Гієна-Барре, різними формами хімічного або харчового отруєння, трихіноз, дифтерію і порушеннями електролітного або мінерального балансу. Характерні для ботулізму зміни виявляються при електроміографії (короткі, малі, але рясні моторні потенціали дії). Зміни на електроміограмі при ботулізмі у новонароджених іноді можуть нагадувати такі після перенесеного правця.
Важка форма міастенії відрізняється від ботулізму швидкою стомлюваністю м`язів і характерною реакцією на введення тензілона або прозерину.
Синдром Гієна-Барре сопровояедается миалгией, парестезіями, іноді випаданням чутливості і збільшенням кількості білка в спинномозковій рідині.
Харчові інтоксикації іншого походження характеризуються більш вираженою діареєю і відсутністю змін з боку черепних нервів.
Поліомієліт, енцефаліт та інші нейроінфекції, як правило, супроводжуються гарячковим станом і не викликають настільки виражених уражень черепних нервів.
профілактика. Кип`ятіння їжі протягом 10 хв руйнує ботулінічний токсин. Спори бактерій гинуть при нагріванні до 116 ° С. Тиск в процесі приготування їжі необхідно варіювати.
лікування. Всіх осіб, які вжили продукти, заражені ботулінічний токсин, що слід госпіталізувати. У них необхідно терміново спровокувати блювоту, промити шлунок і після цього ввести сольове проносне (магнезії сульфат). Їм потрібні високі клізми для видалення не всмоктався токсину.
Слід постійно контролювати функцію дихання і кровообігу. Трахеостомию слід виробляти до розвитку важких порушень дихання.
Виражений ефект спостерігається після введення специфічного антитоксину. Існують три твань антитоксина, одержуваного з кінської сироватки. До ідентифікації типу ботулінічного токсину необхідно ввести полівалентний антитоксин. Перед його введенням виробляють внутрішньошкірної проби на чутливість до чужорідного білка.
Для придушення збудника, який може продовжувати продукцію токсину, хворим вводять водний розчин пеніциліну G парентеральний в дозі 50 000 ОД / кг на добу в 4-6 прийомів. Його можна вводити і ентерально в дозі 1600000 ОД / добу в 4 прийоми після промивання шлунка.
При гіпотензії необхідно внутрішньовенно ввести достатню кількість рідини, підтримуючи адекватну гідратацію і електролітний баланс.
У новонароджених захворювання протікає легше. У більшості випадків одужання настає на тлі симптоматичної терапії без використання антитоксину. Лікування пеніциліном допускається при ботулізмі у новонароджених, але в багатьох випадках ні ентеральне, ні парентеральневведення його не супроводжується належним ефектом. Більш того, лікування їм не сприяє усуненню збудника ботулізму з кишечника. Нерідко аміноглікозиди при парентеральному введенні діють як синергісти ботулінічного токсину, посилюючи його вплив на нервово-м`язові синапси і посилюючи паралічі.
прогноз. Важкість захворювання визначається кількістю надійшов в організм токсину. Короткий інкубаційний період також свідчить про тяжкість інтоксикації. Прогноз: більш сприятливий при рано почате лікування. Одужання може бути повним при правильно проведеної підтримуючої
терапії. Сприятливий прогноз відзначається в більшості випадків при захворюванні новонароджених, які при правильному лікуванні одужують протягом декількох тижнів. Правда »виділення збудника з фекаліями може зберігатися протягом тривалого часу після одужання. С. botulinum типу А і відповідний токсин продовжують виділятися протягом більш тривалого часу, ніж інші типи збудника.