Інфекції, що викликаються сальмонелами - інфекційні захворювання у дітей
Відео: Жити Здорово! симптоми сальмонельозу
Сальмонели грають важливу роль в інфекційній патології людини і тварин. Інфікування людини відбувається при вживанні забрудненої їжі або води. В даний час гастроентериту, викликані сальмонелами, відносяться до однієї з найбільш поширених інфекцій в США. У США системне захворювання, викликане Salmonella typhosa (черевний тиф), зустрічається нечасто, але воно залишається ендемічним і продовжує викликати епідемії в багатьох регіонах світу.
Збудник черевного тифу був виявлений Еберта в 1880 р в мезентеріальних лімфатичних вузлах. Ця група мікроорганізмів була названа сальмонелами після виходу в світ робіт D. Е. Salmon, ізольовані в 1885 р S. choleraesuis.
Етіологія. Сальмонели є рухливі грамнегативні бактерії, що не мають капсули і не утворюють спор. Вони не продукують лактозу і сахарозу, але утилізують глюкозу, мальтозу і манітол. Основними антигенами сальмонел є жгутикові (Н), антигени клітинної стінки (О) і термолабільні антигени оболонки (Vi), що блокують реакції аглютинації О-антигенів і О-антитіл. За схемою типування О-і Н-антигенів Кауфмана - Уайта виділяють більше 400 серотипів сальмонел. Застосовувана в даний час номенклатура передбачає виділення 3 груп сальмонел: S. eDteritidis, S. typhi і S. choleraesuis. Кожен вид сальмонел підрозділяється на біосеротіпи, наприклад S. enteritidis біо-thyphimurium. У США деякі штами сальмонел поширені досить широко. Близько 95% всіх сальмонел вдається типировать за допомогою 51 адсорбованих і 32 неабсорбованими сироваткових Н і О - антитіл. Метод фаготипирования дозволяє проводити подальше розділення штамів, що не відрізняються за серологічним і біологічними властивостями, але мають різні Vi-антигени. Залежно від їх складу виділяють ще 33 типу мікроорганізмів, позначаються буквами і / або виділяються як підтипи. У США найбільш поширений тип Е.
Сальмонели стійкі до дії багатьох фізичних факторів. Вони гинуть при температурі 54,4 ° С через 1 год, а при 60 ° С - через 15 хв я зберігають життєздатність у навколишньому середовищі при зниженою температурі протягом багатьох днів, тижнями живуть в стоячих водах, висохлої їжі, фармакологічних засобах і фекаліях.
Властивості сальмонел, що зумовлюють їх патогенність, залишаються неясними. О-Антиген (ендотоксин) підвищує стійкість мікроорганізму до фагоцітірованія, тому штами з дефіцитом цього антигену зазвичай авірулентние. Дія ендотоксину на макроорганізм проявляється в загальних порушеннях, проте відсутні докази того, що вони грають важливу роль в розвитку гастроентериту. Деякі типи сальмонел вражають в основному людини, викликаючи характерні ознаки захворювання. Зараження S. typhosa спостерігається тільки у людини, сальмонели групи А і С в основному виявляються також у людини, a S. alrortus equi - тільки у коней. Відзначається чітка орієнтація викликати інфекцію у певного господаря: проте щорічно 7 з 10 найбільш поширених сальмонеллезов, що реєструються у хворих в США, викликаються збудниками, що вражають переважно тварин.
НЕТІФОІДНИЕ Сальмонельоз
Епідеміологія. Рівень захворюваності сальмонельозами, викликаними збудниками 1-го серотипу, в США підвищується. Щорічно реєструється більше 30000 випадків захворювання, підтверджених бактеріологічно. Істинний рівень захворюваності вище наведеного в 100 разів. Почті- 2 / 3заболевшіх - особи у віці молодше 20 років, причому найчастіше хворіють діти у віці до 9 років, переважно хлопчики.
Сальмонели потрапляють в організм людини разом із забрудненою їжею і водою. Продукти з м`яса і птиці є найбільш частим джерелом зараження. Зараження сприяють сучасні методи годування, утримання й транспортування тварин. В організм тварин збудники проникають з навколишнього середовища в перші дні життя з забрудненим молоком і іншими продуктами харчування. На деяких птахофабриках для годування використовують корм з додаванням антибіотиків, що призводить до збільшення ураженості курей на сальмонельоз та збільшення випадків бактеріоносійство. Такі тварини продовжують виділяти сальмонели, підтримуючи інфекцію на фермі і заражаючи інших тварин під час транспортування. Зараження можуть піддатися працівники ферм і боєнь. Великі підприємства з вирощування та обробки птиці повинні бути сплановані таким чином, щоб мало хто хворі тварини інфікували стрічки конвеєра, ванни та інше обладнання, здатне в подальшому стати джерелом зараження великої кількості курей і індичок.
Сальмонели можуть інфікувати багатьох тварин, але особливо часто м`ясну худобу, птицю і рептилій (наприклад, що містяться будинку черепах). У тварин інфекція найчастіше протікає безсимптомно. Сальмонельоз у курей створює значну небезпеку зараження яєць. У цих випадках мікроорганізми забруднюють шкаралупу, проникають всередину яйця або переносяться трансовариально, потрапляючи в жовтковий мішок. Небезпека зараження посилюється при змішуванні великого числа яєць для висушування, заморожування і виготовлення харчових концентратів. У зв`язку з цим всі яйця, які використовуються в харчовій промисловості, повинні проходити пастеризацію. Більше 50% курей, 5% яловичини, 16% свинини і 40% яєць, що надходять у роздрібний продаж, забруднені сальмонелами. Ці харчові продукти піддаються санітарному обстеженню, але інфекція нічим себе не проявляє. У свою чергу сальмонели, що потрапили на кухню, заражають судині, поверхня столів, персонал. Збудники, що знаходяться всередині яйця, витримують кип`ятіння протягом 2-3 хв. Забруднення апаратури може стати причиною спалахів епідемій сальмонельозу, пов`язаних з використанням сухого молока, пекарських дріжджів, сушеного кокоса, харчових барвників і інших продуктів. Карміновий червоний, одержуваний з лускатих комах і іноді застосовуваний для визначення часу проходження їжі через кишечник, також може стати причиною внутрішньолікарняної спалаху сальмонельозу. Цей барвник використовують для фарбування лікарських препаратів, харчових продуктів та косметичних засобів.
Основним носієм сальмонел є людина, часто службовець джерелом зараження харчових продуктів і отруєнь. Предметом особливої турботи повинно бути попередження спалахів епідемій в лікарнях та інтернатах, обумовлених присутністю бактерієносіїв. Рівні захворюваності та смертності серед дітей та хворих в подібних установах зазвичай бувають особливо високі. Безпосереднє зараження в таких закладах може відбуватися через забруднені руки, одяг обслуговуючого персоналу або аерозолі. Як встановлено зовсім недавно, грудне молоко також може бути джерелом поширення сальмонел. Так, деякі штами цього збудника були виділені з молока і калу донорів. Недостатнє заморожування грудного молока сприяє розмноженню в ньому сальмонел.
У хворого в гострому періоді інфекції з 1 г калу виділяється 108-109 сальмонел. Виділення їх з калом триває протягом 2 тижнів. після перенесеної інфекції у 70-90% хворих, у 50% воно триває до 4нед. і у 10-25% - до 10 тижнів. Тривалість періоду бактерионосительства однакова при симптоматичної і асимптоматичною формі, але у дітей у віці до 1 року вона більша, ніж у дітей більш старшого віку. Терміни бактерионосительства збільшуються на тлі лікування антибіотиками.
Патогенез і патоморфологія. Число сальмонел, необхідне для розвитку захворювання у людини, точно не встановлено. Результати досліджень свідчать про те, що 109 збудників черевного тифу викликали захворювання у 95% піддослідних. Введення 100 000 вірулентних бактерій черевного тифу супроводжується розвитком захворювання тільки у 30% осіб. Це число S. typhimurium було необхідно, щоб викликати діарею у здорових осіб. Немовлята і діти молодшого віку можуть захворіти при зараженні меншою дозою збудника. Величина останньої визначається опірністю макроорганізму і вірулентністю збудника.
Механізми розвитку діареї при зараженні сальмонелами бувають різними. Багато хворих відзначають появу невластивого рідкого калу, нічим не відрізняється від такого при захворюванні, що викликається електротоксігенной кишковою паличкою. Виділено кілька токсинів сальмонел. Один з них за своїми фізіологічними властивостями аналогічний термолабільного токсину Е. coli. До теперішнього часу не встановлено цей або інший токсин відповідальний за надмірний вихід рідини в просвіт кишечника у хворих на сальмонельоз. Можна припускати, що сальмонели опосередковано стимулюють енергетичну систему епітеліальних клітин кишечника, в результаті чого посилюється секреція води та електролітів. Викликають діарею штами сальмонел сприяють появі нейтрофільною клітинної інфільтрації у власній мембрані. Простагландини, що вивільняються з запального ексудату, також можуть стимулювати систему аденілатциклази, посилюючи секрецію рідини і електролітів.
Для розвитку ентероколіту необхідна присутність сальмонел в глибині слизової оболонки кишечника. Вміст шлунка з pH 2,0 вбиває збудників, тоді як більш високі значення його надають на сальмонел різну дію. При pH 5,0 і більше збудники зберігають життєздатність. Особи після гастроектоміі або гастроентеростоміі найбільш схильні до зараження сальмонелами. Відсутність кислотного бар`єру в шлунку на фоні порушення часу випорожнення створює сприятливі »передумови для розвитку інфекції. Існують і багато інших механізми неспецифічного захисту кишкового тракту, здатні протистояти зараженню сальмонелами, наприклад прискорене проходження їжі по кишечнику, лізоцим і інші ферменти, але їх роль в попередження захворювання у людини залишається невідомою.
Сальмонели долають поверхневі шари слизової оболонка кишечника, не пошкоджуючи епітеліальні клітини. Навколо них концентруються фагосоми, але вони не роблять помітного впливу на мікроорганізми, які проникають через клітини або в базальнумембрану. Серотипи, що викликають діарею, обумовлюють лейкоцитарную інфільтрацію базальної мембрани. Інфекція далі не поширюється, і у хворого з`являється лише діарея, іноді незначно підвищується температура тіла. Частота розвитку бактеріємії невідома, але остання зазвичай преходяща- метастатичні вогнища інфекції у здорових дітей зазвичай не утворюються. У дітей молодшого віку бактериемия зустрічається частіше, що пов`язано з відносною слабкістю місцевого імунітету у них.
Системні захворювання, викликані сальмонелами, зустрічаються переважно в осіб похилого віку та у хворих з вираженими порушеннями клітинного імунітету і функції Ретик лоендотеліальнов системи. У значної частини хворих з сальмонеллезной септицемией відзначаються лейкоз, лімфогранулематози, лімфоми, цироз печінки, колагеноз і захворювання, що супроводжуються гемолізом еритроцитів (малярія, бартонеллез) і гемоглобінопатіями. Сальмонеллезная септицемія і остеомієліт нерідко розвиваються у дітей, які страждають серповидно-клітинною анемією. Через ділянки інфарктів в кишечнику, кістковому мозку і ретикулоендотеліальних органах збудники легше проникають з кишечника в кровотік і різні органи. Зниження фагоцитарної і опсонізірующая здатності у хворих з цією патологією крові сприяє обваження інфекції. Незавершений фагоцитоз призводить до розвитку незвичайних хронічних форм сальмонельозу. Гранульоматозне захворювання у дітей мулу інші порушення функції лейкоцитів підвищують схильність до інфекції. Хронічні сальмонельозні бактериемия і бактеріурія відзначаються у хворих шистосоміаз, також характеризується недосконалістю фагоцитозу (див. Розділ 9.128).
Клінічні прояви. Гастроентерити найчастіше спостерігаються в кінці літа і початку осені, що збігається зі збільшенням частоти харчових інфекцій. Великі епідемії зустрічаються саме в цей час, але спорадичні випадки - протягом року.
Інкубаційний період складає 8-48 ч. Симптоми нерідко з`являються вранці після прийому напередодні ввечері забрудненої їжі. Початок гострий, супроводжується нудотою, блювотою, болями в животі, після чого відходить велика кількість калу рідкої консистенції, іноді з домішками слизу і крові. Блювота зазвичай буває рясною і нетривалою. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С у 70% хворих, але озноб бувають всього у 33%. У раніше здорових осіб симптоматика зникає через 2-5 днів, але у осіб похилого віку, при злоякісних новоутвореннях або інших захворюваннях і у лікувалися антибіотиками або кортикостероїдами захворювання набуває хронічного характеру. Летальні випадки рідкісні (близько%) і переважно серед осіб з групи високого ризику. Інфекція у деяких осіб протікає без підвищення температури тіла з незначними розладами функції кишечника. У інших хворих температура тіла різко підвищується, з`являються головні болі, порушується свідомість, розвиваються судоми і менінгеальні явища. Іноді відзначаються сильне здуття живота, напруження м`язів, значна місцева хворобливість.
Гематогенне розсіювання сальмонел супроводжується ознобом і гарячковим станом. Іноді симптоматика може нагадувати картину черевного тифу, але вона не настільки тривала і рідко призводить до летального результату. Сальмонели можуть осідати в будь-якому органі, викликаючи пневмонію, абсцеси, емпіему, остеомієліт, гнійний артрит, пієлонефрит або менінгіт.
ускладнення. Нетіфозние сальмонельози зазвичай протікають без ускладнень або обмежуються позакишкові проявами. У рідкісних випадках у дітей відзначається реактивний артрит, що розвивається через 2 тижні. після початку діареї. Залучаються до процесу зазвичай багато суглоби, найчастіше колінні і ліктьові. Суглоби при цьому частіше припухлі і хворобливі, почервоніння нерідко відсутня. Болі в суглобах носять летючий характер з швидко наступаючими рецидивами і регресією симптоматики. Нерідко відзначають загострення процесу, що супроводжуються гарячковим станом і загальним нездужанням. Збільшується ШОЕ, але число лейкоцитів майже не змінюється. Випіт в суглобах залишається стерильним. При рентгенографічних досліджень суглобів виявляють набряк м`яких тканин. Постсальмонеллезний реактивний артрит найчастіше розвивається у осіб з антигеном гістосумісності HLA В27.
діагноз. У калі багатьох хворих сальмонельозним гастроентеритом часто міститься велика кількість сегментоядерних лейкоцитів. Їх можна виявити при фарбуванні метиленовим синім мазків калу. Можуть бути присутніми також слиз і домішка крові.
При посіві випорожнень частіше отримують позитивні результати, ніж при посіві матеріалу, отриманого за допомогою тампонів зі слизової оболонки прямої кишки. Результати бактеріологічних досліджень більш інформативні при інкубування матеріалу на збагаченому середовищі, наприклад з тетратионат, з подальшим пересівом на селективну середу. Попередні результати можна отримати швидше за допомогою методу прямої флюоресценції антитіл. Незважаючи на те що негативні результати трьох послідовно проведених бактеріологічних досліджень підтверджують той факт, що інфекція вирішилася, виділення збудника періодично повторюється. Сальмонели можна виявити в крові, сечі, спинномозкової рідини та інших уражених органах.
Серологічні проби допомагають в діагностиці черевного тифу та інших сальмонельозів, хоча у 1 3 хворих підвищення титру антитіл може бути незначним або взагалі відсутня. Діагностичне значення має 4-кратне і більше підвищення хитра специфічних антитіл. Зміни титру визначаються вже через 1 тиждень. після початку захворювання. Не у всіх хворих підвищується рівень антитіл, у деяких з них значно збільшується кількість О-або Н-антитіл, але не тих і інших. Титр О-антитіл 1: 320 і більше, особливо у дитини, дозволяє поставити діагноз сальмонельозу. У хворих з гострими і хронічними захворюваннями печінки може бути високим титр О-і Н-аглютиніни, але ці перехресні реакції не можуть служити підтвердженням діагнозу.
Диференціальний діагноз. Сальмонельозний гастроентерит необхідно диференціювати з іншими вірусними і бактеріальними захворюваннями, що супроводжуються діареєю, в тому числі викликаються ротавирусами, кишковими паличками, иерсиниями і кампілобактеріями. Іноді клінічні дані і рентгенографічні ознаки змушують припускати виразковий коліт, який слід виключити.
лікування. Найбільш важливим аспектом лікування хворих сальмонельозним гастроентеритом є корекція електролітних порушень і підтримання адекватної гідратації. Антибіотики не сприяють виведенню патогенної мікрофлори з просвіту кишечника і змінюють (якщо взагалі впливають) клінічний перебіг захворювання. Лікування антибіотиками показано лише в деяких випадках: при небезпеці поширення інфекції (у віці до 3 міс., Иммунодефицитном стані або важкому прогресуючому перебігу захворювання). Гастроентерит у осіб із супутньою патологією (онкологічне захворювання) протікає з тією ж тривалістю і тяжкістю, що і у інших дітей.
При септицемії, високій температурі тіла і метастазуванні вогнищ інфекції дітей слід лікувати ампіциліном (200- 300 мг / кг на добу), амоксициліном (100 мг / кг на добу) або левоміцетином (50-100 мг / кг на добу дітям старшого віку і 25 мг / кг на добу новонародженим). Кожен з цих препаратів призначають в 4 прийоми через 6 ч. Вибір антибіотика визначається чутливістю збудника. Стійкість сальмонел до левоміцетину в США спостерігається рідко, але в інших країнах вона нередка. У 20% жителів США сальмонели стійкі до ампіциліну.
Багато антибіотики, високоактивні щодо сальмонел in vitro, не впливають на них in vivo. Наприклад, аміноглікозиди, поліміксини і тетрациклін, що пригнічують ріст сальмонел in vitro, виявляються неефективними при лікуванні хворих на сальмонельоз. Правда, великі дози цефалоспорина, введеного внутрішньовенно, викликають терапевтичний ефект. Проте цей препарат зазвичай не використовують при сальмонеллезной інфекції.
Прогноз при сальмонельозне гастроентериті зазвичай сприятливий, за винятком дуже маленьких дітей або хворих з тяжкою поєднаною патологією. При сальмонельозне ендокардиті і менінгіті він несприятливий навіть при рано розпочатої і інтенсивної терапії.
