Стрептококи групи а - інфекційні захворювання у дітей
Відео: Жити Здорово! Рожа - бешиха
Ускладнення і наслідки захворювань, що викликаються бета-гемолітичними стрептококами групи А (ревматизм, гломерулонефрит), зазначені у пунктах 20.81 і 13.16.
Епідеміологія. Стрептококи групи А постійно виявляються в носоглотці здорових осіб, проте у 15-20% з них можуть викликати захворювання. Показники захворюваності залежать від віку дитини, кліматичних умов, пори року, географічного положення регіону, а також від скупченості і частоти контакту між людьми.
Найнижчий рівень захворюваності реєструють у дітей молодшого віку, в крові яких циркулюють специфічні антитіла, які проникли через плаценту з організму матері. Поступово він підвищується, досягаючи максимуму до віку 10-18 років. Стрептококова інфекція шкіри найчастіше зустрічається у дітей у віці до 6 років, а стрептококові фарингіти -у віці 6-12 років, причому рівень останнього найбільш високий в країнах помірного клімату. Особливо важкий перебіг захворювань відзначається в холодну пору року. Шкірні прояви інфекції найбільш поширені в тропіках, їх частота збільшується в спекотні місяці і в районах помірного клімату.
Особи, в носоглотці яких визначаються бета-гемолітичні стрептококи групи А, є носіями і джерелами інфекції. Перелається вона крапельним шляхом. Можливе зараження і при безпосередньому контакті з хворим, у якого є ураження на шкірі, а також при вживанні їжі, молока і води, забруднених стрептококками. Висохлі стрептококи, які виявляються в пилу, мабуть, не уявляють епідемічної небезпеки. В окремих випадках стрептококова інфекція може перейти від тварин.
Повітряний і контактний шляхи зараження визначають найбільшу частоту стрептококозу в умовах підвищеної скупченості, наприклад в інтернатах, школах, казармах та інших подібних установах. Перенесенное- захворювання залишає імунітет, специфічний для даного типу збудника. Несприйнятливість спостерігається і у бактеріоносіїв. У дорослих рівень захворюваності стрептококовими інфекціями знижується в зв`язку зі збільшенням імунного прошарку.
Патоморфологія. Стрептококові інфекції морфологічно проявляються ознаками гострого запалення. Місцеві зміни характеризуються набряком, гіперемією, інфільтрацією тканин поліморфно-ядерними лейкоцитами. Патологічні зміни, що спостерігаються у хворих на скарлатину, обумовлені дією самого збудника і виробляється їм токсину. Шкірні висипання при скарлатині пов`язані з токсемией, вони полягають в набряку, гіперемії і лейкоцитарної інфільтрації глибоких шарів коріума- шкіри.
патогенез. Розвиток інфекції відбувається при попаданні на слізістую- оболонку носоглотки приблизно 20 млн. Бета-гемолітичних стрептококів групи А, після чого починається швидке розмноження їх. Лейкоцити досить швидко скупчуються на слизовій оболонці, але здатність їх до фагоцитозу не завжди виявляється достатньою. Гіалуронова кислота капсули і М-протеід стрептококів мають антіфагоцітарной активністю. Фагоцитовані стрептококи зазвичай швидко гинуть, але іноді фагоцитоз залишається незавершеним, тому що полісахаридно-глюкопептідний комплекс стінок збудника досить стійкий до дії ферментів лейкоцита. Крім цього, стрептококи виробляють токсіческідействующую дезоксирибонуклеазу і стрептолизин S. Нефагоцітірованние стрептококи виробляють стрептолизин О. Ці ферменти також мають лейкотаксіческім дією. Руйнування лейкоцитів, еритроцитів і тканинних клітин призводить до формування запального фокусу. Стрептокиназа активує плазміноген в самому вогнищі запалення. У свою чергу, активоване плазминоген впливає на фібрин, забезпечуючи поживне середовище для подальшого зростання бактерій. Продукція гіалуронідази полегшує поширення інфекції. Якщо стрептококи вирабативаютерітротоксін, а організм хворого не володіє імунітетом до нього, то розвивається захворювання скарлатиною.
Клінічні прояви. Інфекція бета-гемолітіческімістрептококкамі групи А найчастіше проявляється патологічними змінами з боку органів дихання, шкіри, сполучної тканини і крові.
Органи дихання. Інкубаційний період при пошкодженні органів дихання триває протягом 1-3 днів. Симптоми захворювання залежать від віку хворого. У дітей у віці до 6 міс. воно виражається появою рідкого прозорого виділень з носа, анорексією, дратівливістю і іншими неспецифічними симптомами. Температура тіла може трохи підвищуватися або залишатися нормальною. Описана гостра симптоматика може тривати протягом 1 тижня. і не відрізнятися від такої при звичайній застуді. В окремих випадках ознаки захворювання зберігаються протягом 4-6 тижнів. Цей симптомокомплекс, що виникає при інфекції стрептококами у дітей у віці 6 міс. - 3 років, отримав назву стрептококозу.
У дітей у віці 6 міс. - 3 років стрептококи характеризуються незначним підвищенням температури тіла, назофарингіт і переднім шийним лімфаденітом. Виділення з носа може набувати гнійний характер. Нерідко приєднуються ускладнення типу синуситу і середнього отиту, зменшується маса тіла. Тривалість захворювання може становити 1 2 міс.
У дітей більш старшого віку захворювання характеризується симптомами гострого фарингіту або тонзиліту. Відзначаються підвищення температури тіла і блювота. Діти стають байдужими до навколишнього, у них з`являються анорексія, головний біль, дисфагія і болю в животі. Мигдалини і слизова глотки запалені, гіперемійовані і покриті частково або дифузно гнійного виду жовтим нальотом. Гіперемія поширюється на яебо, на ньому можуть визначатися набряк і петехії. Значний набряк і запальні зміни м`яких тканин можуть викликати обструкцію верхніх дихальних шляхів. Стрептококовий фарингіт також може супроводжуватися ускладненнями у вигляді середнього отиту і синуситу. У деяких випадках при накопиченні гнійного матеріалу розвиваються фарингеальні і ретрофарінгеальний абсцеси. Іноді спостерігається гематогенне поширення інфекції з розвитком септицемії, пневмонії та менінгіту. Часто відзначається збільшення лімфатичних вузлів на шиї. Больові відчуття, викликані фарингіт і лімфаденітом, можуть обумовлювати ознаки менингизма. У деяких випадках симптоми захворювання виражені мінімально.
Скарлатина. Зараження стрептококками, що виробляють ерітрогенний токсин, викликає скарлатінозную лихоманку у хворих, які не виробляють антитіл проти цього токсину. Інкубаційний період коливається від 1 до 7 днів, найчастіше він становить 3 дні. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, головним болем, блювотою, фарингіт і ознобом. Характерний висип з`являється через 12-28 ч. Можуть відзначатися сильні болі в животі. Вони іноді змушують припускати гостру хірургічну патологію в черевній порожнині, особливо при поєднанні з блювотою в період, що передує висипання.
Температура тіла зазвичай підвищується різко і на 2-й день досягає максимального рівня - 39,6-40 ° С. Протягом наступних 5-7 днів вона поступово нормалізується навіть без специфічного лікування. На тлі пенициллинотерапии температура тіла нормалізується через 12-24 год. Опис висипань буде представлено далі. Мигдалики набряклі, гіперемійовані і часто покриті нальотом. Слизова оболонка глотки запалена і в важких випадках покрита плівкою. Мова може бути корисним і набряклим. У перші дні хвороби спинка мови покривається білим нальотом, крізь який просвічують набряклі червоні сосочки (так званий білий полуничний мова). Через кілька днів цей наліт слущивается, оголюється червоний язик з виступаючими сосочками ( «червоний полуничний мова»). Небо і язичок можуть бути набряклі, гіперемійовані і покриті петехіями.
Висипання на шкірі мають вигляд червоних точок або невеликих цяток. У деяких хворих їх легше пальпувати, ніж побачити. У цих випадках шкіра хворих нагадує гусячу або грубу наждачний папір. Спочатку висипання з`являються в пахвових западинах, пахових областях і на шиї, але вже через 24 год вони покривають все тіло. На обличчі точкова висип найчастіше відсутня. Лоб і щоки хворого зазвичай червоніють, а область навколо рота різко контрастує з ними через свою блідості. Висипання найбільш рясні в пахвових і пахових областях, а також в ділянках тиску на шкіру. У глибоких складках шкіри, наприклад в області ліктьових згинів, можуть з`являтися смуги темно-червоного кольору, що не бліднуть при натисканні (смуги Пастіа), При важких формах інфекції спостерігається міліарна везикулярного характеру висип, особливо рясна в області живота, кистей і стоп.
На обличчі шкіра починає лущитися у вигляді ніжних лусочок в кінці 1-го тижня захворювання. Потім лущення з`являється на тулуб і в останню чергу - на кистях і стопах. Тривалість і інтенсивність лущення в основному відповідають вираженості висипу, тривалість цього періоду може затягуватися до 6 тижнів.
Скарлатина може розвиватися після інфікування стрептококами рановий ( «хірургічна скарлатина»), опікової поверхні і стрептококових захворювань шкіри. Клінічна симптоматика в подібних випадках не відрізняється від описаної, але поразка мигдалин і глотки при цьому зазвичай не має. Картина захворювання, аналогічна описаній, може спостерігатися і після зараження стафілококами, що виробляють ерітрогенний токсин.
Пневмонія. Стрептококова пневмонія спочатку проявляється зазвичай інтерстиціальної або бронхопневмонією. В подальшому ділянки запалення збільшуються, зливаються один з одним і захоплюють цілі частки. Запальний процес може швидко прогресувати і купувати деструктивний некротичний характер. Нерідко розвиваються плеврит і емпієма.
У хворих відзначаються лихоманка, озноби, болі в грудях, кашель. Діти старшого віку відхаркувальний мокротою гнійного характеру, можливі кровохаркання.
Важкі некротичні пневмонії при стрептококової інфекції зустрічаються переважно у новонароджених і в осіб зі зниженою опірністю до інфекцій. Стрептококові пневмонії також нерідко розвиваються у дітей з хронічними легеневими захворюваннями і при повторних вірусних інфекціях.
Ураження шкіри. До найбільш частою формою ураження шкіри, що викликається бета-гемолітичними стрептококами групи А, відноситься поверхнева піодермія (імпетиго). Захворювання зазвичай починається з появи везикулярний висипань на шкірі рук, ніг, голови і обличчя навколо рота і носа. Вміст везикул швидко набуває гнійний характер, а самі вони покриваються товстими корками. Хворі зазвичай скаржаться на свербіж і болю-виражені загальні порушення, як правило, відсутні. Нерідко збільшуються регіонарні лімфатичні вузли і розвивається лімфангіт. Бактериемия спостерігається досить рідко. Великі бульозні зміни на шкірі найчастіше пов`язані з приєднанням стафілококової інфекції.
Глибші поразки м`яких тканин є ускладнення імпетиго. У цих випадках шкірні висипання стають болючими, навколо них з`являється почервоніння та ущільнення глубжележащих шарів шкіри і підшкірної клітковини. Зазвичай розвиваються лимфангит, регіонарнийлімфаденіт, підвищується температура тіла і з`являються ознаки загальної інтоксикації.
Бешиха характеризується залученням до процесу поверхневих шарів шкіри і гостро розвинувся лімфангітом зі схильністю до поширення. Уражені ділянки шкіри червоніють і ущільнюються, краю їх тверді і підняті. У хворих підвищується температура тіла, з`являються дратівливість, іноді блювота. Симптоми загальної інтоксикації нівелюються, коли припиняється прогресування бешихи. Якщо стрептококи прориваються через бар`єр лімфатичних вузлів або проникають в глибокі шари шкіри, тоді розвиваються підшкірні абсцеси, бактеріємія і метастатичні вогнища запалення.
Бактериемия з летальним результатом нерідко ускладнює стрептококові ураження шкіри у новонароджених. Прогресування процесу в подібних випадках буває настільки бурхливим, що введений пеніцилін часто не встигає надати лікувальної дії.
Бактериемия. Стрептококова бактериемия може бути обумовлена місцевим ураженням шкіри або дихальних шляхів. Симптомами її служать розбитість, гарячковий стан, блювота і порушення свідомості. Вона може розвинутися і без видимого вогнища місцевої інфекції. Подібна форма найчастіше спостерігається у дітей молодшого віку і при важкої супутньої патології (онкологічні захворювання, діабет і ін.). У деяких випадках одночасно виявляють дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові і гангрену. Незвичайні папулосквамозних висипання, що розвинулися при стрептококової бактеріємії, описані у дитини у віці 15 міс. Передбачається, що шкірні ураження можуть відображати гіперергічну реакцію макроорганізму на циркуляцію в крові бета-гемолітичних стрептококів групи А.
Гематогенне поширення інфекції може призводити до стрептококової ураження різних органів, нерідко при цьому розвиваються менінгіт, остеомієліт, гнійний артрит, пієлонефрит, в рідкісних випадках - гострий або підгострий бактеріальний ендокардит.
Вагинит. Бета-гемолітичні стрептококи провокують розвиток вагініту у дівчаток препубертатного віку. Ознаками захворювання є серозні виділення з піхви, виражена еритема та болючість в області вульви, труднощі при ходьбі і сечовипусканні. Поразка стрептококками прямої кишки (проктити) зустрічається досить рідко, але при цьому можуть страждати особи будь-якого віку.
діагноз. Стрептококова інфекція може бути запідозрений на підставі клінічних даних, але підтвердженням її служить тільки виділення збудника. Ідентифікувати бета-гемолітичний стрептокок відносно нескладно, він росте на пластинах 5% кров`яного овечого агару. Зони гемолізу навколо зростаючих колоній мікроорганізмів вказують на їх бета-гемолітичні властивості. Матеріал, взятий з однієї такої колонії, засівають на нову пластину, в центрі якої поміщають паперовий диск, змочений розчином бацитрацину в дозі 0,02 ОД. Стрептококи, чутливі до цього антибіотика, не ростуть поблизу диска. Ідентифікацію стрептококів групи А можна проводити також методом забарвлення з флюоресцирующими антитілами або за допомогою преціпітатного тесту по Лансфілда.
Для лабораторного дослідження найбільш підходить виділення з носоглотки хворих на гострий фарингіт або тонзиліт. Присутність в ньому стрептококів може вказувати на їх етіологічну роль у розвитку захворювання. Однак гемолитические стрептококи нерідко живуть в носоглотці здорових дітей. Більш того, вони були виявлені при вірусних захворюваннях верхніх дихальних шляхів. Таким чином, виявлення бета-гемолітичних стрептококів групи А в носоглотці хворих ще не свідчить про те, що захворювання викликане саме цим збудником. Діагноз стрептококової інфекції можна вважати більш вірогідним при одночасному появі таких ознак, як важкий ексудативний фарингіт, петехії на небі і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів (на шиї).
При стрептококової інфекції діагностичне значення можуть мати імунологічні реакції макроорганізму. Зазвичай визначають титр антистрептолизина О (АСО). Його збільшення понад 166 ОД Тодда спостерігають більш ніж у 80% нелікованих дітей протягом перших 3 тижнів. після початку стрептококкового фарингіту. При рано розпочатої і ефективної антибіотикотерапії ця реакція стає слабкішим або зникає. Титр АСО зазвичай підвищується при ревматизмі, але залишається негативним при піодермії. У хворих на гострий гломерулонефрит відзначаються досить варіабельні показники титру АСО.
Хворі з імпетиго можуть бурхливо реагувати на стимуляцію іншими позаклітинними продуктами стрептококів. Кращим серологічним тестом при стрептококової піодермії вважають пробу з антідезоксірібонуклеази В (анти-ДНКаза), титр якої підвищується і у більшості хворих стрептококовим фарингіт.
Антитіла до стрептококової Гіалуронідаза можуть з`являтися 8 крові у осіб, які страждають піодермією і фарингіт. Титр антігіалуронідази у них підвищується не настільки закономірно, як титр АСО, тому проба з антігіалуронідази може доповнити, але не замінити тест з АСО.
Реакція з нікотінамідаденіндінуклеотідазой також може вказувати на поточну або нещодавно перенесену стрептококову інфекцію. Крім того, по цій реакції судять про серотипу збудника. У найбільших кількостях цей фермент виявляється при зараженні стрептококками серотипів 4, 12 і 49.
Титр антістрептокінази має обмежене значення.
Ступінь імунітету до ерітрогенний токсину стрептококів вдається оцінити за допомогою проби Діка. Вона полягає в наступному.
Внутрішньошкірно вводять 0,1 мл стандартизованого розчину ерітрогенний токсину. Якщо через 24 год на місці ін`єкції з`являється інфільтрат або еритема діаметром 10 мм і більше, проба вважається позитивною. Відсутність почервоніння або негативна реакція означає, що введений ерітротоксін нейтралізувався в шкірі, а організм імунна до нього. На противагу цьому позитивна реакція вказує на відсутність антитоксина і сприйнятливість організму до зараження.
Число лейкоцитів в крові у хворих з стрептококової інфекцією збільшується, але нерідко може залишатися в межах норми. Подібні зміни мають неспецифічний характер, оскільки лейкоцитоз спостерігається при багатьох бактеріальних і вірусних інфекціях. Точно так же прискорення ШОЕ і збільшення С-реактивного білка не допомагають в уточненні діагнозу стрептококової інфекції.
Диференціальний діагноз. Гострий фарингіт, клінічно не відрізняється від викликаного бета-гемолітичними стрептококами групи А, може бути зумовлений багатьма вірусами, в тому числі збудниками інфекційного мононуклеозу і цитомегаловірусом. Припущення про вірусної етіології фарингіту підтверджується при відсутності стрептокока на слизовій оболонці зіва і виявленні вірусної інфекції. Для підтвердження останньої необхідно отримати зростання вірусу в культурі клітин або позитивні результати відповідних серологічних досліджень. Інфекційний мононуклеоз діагностується на підставі характерної клінічної картини, атипового лимфоцитоза, підвищення титру гетерофільних і специфічних антитіл до вірусу Епстайна-Барра. Картина гострого фарингіту, що нагадує стрептококову інфекцію, може розвиватися при дифтерії, туляремії, токсоплазмозі, в рідкісних випадках при туберкульозі мигдалин, сальмонельозі, бруцельозі. Діагностика цих захворювань заснована на виділенні збудника і проведення відповідних серологічних проб. Виразковий фарингіт може розвиватися у дітей з агранулоцитозом будь-якої етіології.
Диференціювати скарлатину необхідно перш за все від кору, краснухи та інших захворювань, що супроводжуються висипом. Кір відрізняється характерними продромальний явищами з кон`юнктивітом, світлобоязню, сухим кашлем і плямами
Копліка. При краснусі на відміну від скарлатини слабо виражені або відсутні симптоми інтоксикації і збільшені лімфатичні вузли на задній поверхні шиї, а стрептококи в зіві найчастіше відсутні. Екзантему при скарлатині слід відрізняти і від інших вірусних екзантем. При інфекційному мононуклеозі зазвичай відзначають фарингіт, висипання на шкірі, лімфаденопатія, спленомегалія і атиповий лімфоцитоз. Висип, обумовлена ентеровірусної інфекцією, дуже подібна зі скарлатиною. Правильний діагноз можна встановити на підставі перебігу хвороби, комплексу симптомів і результатів посівів. Інфекційна еритема, або п`ята хвороба (див. Розділ 9.70), відрізняється сітчастої висипом, відсутністю нальотів в зіві і негативними результатами посівів. Гостра екзантема (шоста хвороба) характеризується появою висипань в період нормалізації температури тіла і минущим характером висипу. У деяких випадках сильні сонячні опіки можуть бути прийняті за скарлатину.
Підтвердженням діагнозу скарлатини може служити зміна результатів проби Діка від позитивних до негативних.
Стрептококову пиодермию необхідно диференціювати зі стафілококових ураженнями шкіри. Клінічні прояви обох інфекцій однотипні, відрізнити їх вдається тільки за допомогою бактеріологічних методів дослідження. Нерідко обидві інфекції співіснують.
Стрептококові септицемія, пневмонія, менінгіт, гнійний артрит проявляються так само, як аналогічні захворювання, викликані інший бактеріальною інфекцією. Етіологічний фактор в цих випадках встановлюють тільки за допомогою бактеріологічних методів діагностики.
ускладнення. Поширення стрептококової інфекції з носоглотки призводить до розвитку синуситів, мастоідіта, шийного лімфаденіту, заглоткового і окологлоточного абсцесів і пневмонії. Найбільш серйозні ускладнення пов`язані з гематогенним поширенням інфекції та розвитком менінгіту, остеомієліту або гнійного артриту. До пізніших негнійний ускладнень відносяться ревматизм і гломерулонефрит.
профілактика. У більшості випадків стрептококові захворювання можна запобігти, якщо почати вводити пеніцилін до появи вираженої симптоматики. Показання до проведення профілактичного лікування не розроблені. Зазвичай орієнтуються на результати бактеріологічного дослідження виділень із зіву дітей, які перебувають в тісному контакті з хворими, т. Е. Дітей, що живуть або харчуються в сім`ї хворого стрептококозу. При позитивних. результатах посіву дітям призначають для ентерального введення пеніцилін G або V по 400 000 ОД 4 рази на добу протягом 20 днів. В якості альтернативи можна ввести бензатіновую сіль пеніциліну в дозі 600 000 ОД в комбінації з новокаїн-пеніциліном в тій же дозі внутрішньом`язово одноразово. Аналогічна профілактика може проводитися при епідеміях скарлатини в дитячих колективах. При спорадическом захворюванні контактні діти повинні перебувати під ретельним наглядом.
Рекомендації в відношення носіїв бета-гемолітичного стрептокока групи А суперечливі. Деякі дослідники вважають, що профілактичне лікування бактеріоносіїв затримує розвиток у них специфічного імунітету, і вони залишаються сприйнятливими до інфекції і переносять її в більш пізньому віці.
До теперішнього часу не створено ефективної противострептококковой вакцини, придатної для використання в клініці.
лікування. Пеніцилін є засобом вибору при лікуванні стрептококової інфекції. Всі штами бета-гемолітичного стрептокока групи А, виділені до теперішнього часу, мали чутливістю до тих концентрацій пеніциліну, які створюються в організмі хворих. При правильно проведеному лікуванні стрептококи гинуть, що запобігає септичні ускладнення і розвиток ревматичної лихоманки.
Мета лікування полягає в створенні і підтримці на протязі не менше 10 днів в крові і тканинах організму хворих такої концентрації пеніциліну, яка була б достатньою для бактерицидного дії щодо стрептококів. Дози антибіотика, шляхи його введення визначаються багатьма обставинами, в тому числі клінічними формами захворювання, умовами лікування та можливістю контакту з хворими.
Проведені спостереження показали, що при стрептококової фарингіті і простий піодермії лікування може наступити після введення протягом 10 днів 800 000 ОД / добу пеніциліну G всередину в 4 прийоми. Однак дітям зазвичай призначають по 1200000-1600000 ОД / добу. Для цих цілей може бути використаний пеніцилін G або V- останній більш кращий, так як створює більш високу бактеріостатичну концентрацію в крові і краще всмоктується при прийомі після їди. Амоксицилін призначають для ентерального введення по 125 мг 3 рази на добу незалежно від маси тіла дитини. Ефект при лікуванні цим антибіотиком може бути тим же, що і при лікуванні пеніциліном, але він частіше викликає побічні реакції і більш дорогий.
При непереносимості пеніциліну можна призначати еритроміцин (40 мг / кг на добу), лінкоміцин (40 мг / кг на добу) або кліндаміцин (30 мг / кг на добу). Рецидиви стрептококкового фарингіту найчастіше наступають після курсів лікування без використання пеніциліну. Тетрациклін і сульфаніламіди не слід застосовувати при стрептококових захворюваннях-сульфаніламіди можуть бути використані при профілактиці ревматизму.
Одноразове внутрішньом`язове введення 1200 000 ОД бензатінпеніцілліна ефективно при лікуванні хворих стрептококовим фарингіт. Цей метод лікування показаний хворим, які відмовляються від прийому антибіотика всередину. Рецидиви захворювання при цьому рідкісні. За даними окремих спостережень, комбіноване лікування 600 000 ОД новокаїнової і 600 000 ОД бензатіновой солі пеніциліну прискорює одужання при стрептококової фарингіті.
При скарлатині, стрептококової бактеріємії, менінгіті, пневмонії, глибоких, ураженнях шкіри, а також ускладнення стрептококового фарингіту пеніцилін необхідно вводити парентерально, найкраще внутрішньовенно. Доза і тривалість введення залежать від характеру і поширеності патологічних змін: при важких формах зазвичай вводять 400 000 ОД / кг на добу.
прогноз. Правильне лікування стрептококової інфекції зазвичай забезпечує швидке одужання хворого, а гнійні ускладнення запобігають або швидко ліквідовуються, ускладнення іншого порядку також зазвичай не розвиваються. Лише в окремих випадках, переважно у новонароджених або у дітей з порушеннями імунітету, настає швидкоплинна септицемія або пневмонія, що закінчується летально, незважаючи на адекватне лікування.
ІНФЕКЦІЇ, СПРИЧИНЕНІ ІНШИМИ ГРУПАМИ стрептококи
Відео: Стрептокок - Школа доктора Комаровського - Інтер
Стрептококи групи В у багатьох лікувальних установах є основним етіологічним фактором при септицемії новонароджених і менінгіті (див. Розділ 7.59). Захворювання, обумовлені гемолітичним стрептококом групи В, також превалюють у дітей у віці 1-6 міс. У них розвиваються септицемія, менінгіт, гнійний артрит, остеомієліт і середній отит. Парентеральне введення пеніциліну G супроводжується вираженим ефектом. Доза антибіотика, шляхи і тривалість введення визначаються характером захворювання.
Інфекція стрептококками груп С-Н або К-О, а також нетіпіруемие штамами збудника може розвиватися і у здорових дітей. Класифікація цих мікроорганізмів і викликані ними захворювання представлені в табл. 9-24. Пеніцилін G має виражену лікувальну дію при зараженні усіма видами стрептокока, за винятком інфекцій, викликаних стрептококами групи D (ентерококи) і деякими штамами альфа-гемолітичного стрептокока. Ці збудники зазвичай чутливі до ампіциліну. Хворих ендокардитом, викликаним ентерококами, рекомендують лікувати ампіциліном в поєднанні з аміноглікозидами.
Бактеріальні ендокардити у дітей зазвичай обумовлені стрептококом. Один з варіантів цього збудника, що росте на середовищах з додаванням вітаміну В6 і тіолу, викликає ендокардити у дітей і дорослих. Своєчасна ідентифікація цих мікроорганізмів як етіологічних чинників має особливо важливе значення. Їх виділення і визначення лікарської чутливості можливі тільки при використанні спеціальних поживних середовищ. При дослідженні в звичайних умовах результати визначення лікарської чутливості можуть виявитися неточними. Багато штамів стрептококів зазначених груп відносно стійкі до пеніциліну, а культуральне дослідження на звичайних поживних середовищах виявляє цю особливість. Лікування хворих слід починати зазвичай з введення пеніциліну в поєднанні з аміноглікозидами. Після уточнення показників лікарської чутливості в режим лікування вносять відповідні корективи.
