Інфекції, що викликаються золотистим стафілококом - інфекційні захворювання у дітей
Відео: Інфекційний мононуклеоз і золотистий стафілокок - як допоміг Трансфер Фактор
- стафілококової інфекції
Стафілококові інфекції новонароджених см. В розділі 7.67.
Стафілококи є основними збудниками гнійної інфекції у дітей. Ці мікроорганізми належать до сімейства Micrococcaceae, ростуть у вигляді грон і являють собою факультативні анаероби, але вони можуть рости і в аеробних умовах. Штами, що володіють коагулазопозитивними активністю, відносять до групи золотистого стафілокока (S. aureus), а коагулазоотріцательних активністю - до епідермального стафілококу (S. epiderraidis) незалежно від їх здатності утворювати пігмент при вирощуванні на твердих поживних середовищах. Зазвичай штами золотистого стафілокока виробляють жовтий пігмент, а епідермальний стафілокок - пігмент білого кольору. Золотистий стафілокок відрізняється позитивною реакцією на маннітолдезоксірібонуклеазу і кислу фосфатазу і викликає бета-гемоліз на кров`яному агарі, тоді як реакції епідермального стафілокока на ці реакції негативні, а здатність його до бета-гемолізу вариабельна.
ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ золотистий стафілокок
Золотистий стафілокок дуже часто викликає захворювання у дітей. Він обумовлює піогенні захворювання шкіри, фурункули, карбункули, остеомієліт, гнійний артрит, раневую інфекцію, пневмонію, абсцеси, емпіему, ендокардит, перикардит, менінгіт і харчові отруєння.
Етіологія. Захворювання, що викликаються золотистим стафілококом, можуть бути результатом проникнення збудників в тканини організму або відображенням реакції організму на токсини і ферменти, що виробляються цими мікроорганізмами. Штами золотистого стафілокока ідентифікуються і класифікуються за допомогою типування бактеріофагами. В цілому виділено 5 фіксованих груп фагів: I (фаги 29, 52, 52А, 79 і 80), II (фаги ЗА, ЗС, 55 і 71), III (фаги 6, 7, 42Е, 47, 53, 54, 75 , 77, 83А, 84 і 85), IV (фаг 42D) і змішана група (фаги 81 і 187). Макроорганізми, що реагують на один з фагів, зараховують до відповідної групи. При необхідності точної ідентифікації використовують більш розгорнутий ряд бактеріофагів.
Багато штамів золотистого стафілокока при зростанні на поживних середовищах виділяють екзотоксини. Імунологічно було ідентифіковано чотири гемолизина: альфа-, бета-, гамма- і дельта-гемолізини. Альфа-гемолізин при парентеральному введенні викликає загибель мишей і кроликів, некроз тканин, загибель лейкоцитів людини, агрегаціютромбоцитів і спазму гладкої мускулатури. Бета-гемолізин, мабуть, відповідальний за гемоліз еритроцитів, інкубованих при 39 ° С, а потім охолоджених. Дельта-гемолізини токсичний для лейкоцитів. Дія гамма-гемолизина вивчено недостатньо, відзначено лише його шкідливу дію на клітинні мембрани.
Більшість штамів золотистого стафілокока продукує лейкоцідін, взаємодіє з фосфоліпідами клітинної стінки, що підвищує внаслідок цього її проникність, що сприяє виходу білків з клітки і загибелі останньої. Фермент руйнує лейкоцити in vitro.
Ексфоліативний токсин, що виробляється фагами стафілококів II групи, викликає синдром відшарування шкіри (синдром Лайлла, токсичний епідермальний некроліз), генералізоване Ексфоліативний захворювання
у немовлят (хвороба Ріттера), бульозні імпетиго і стафілококові скарлатінозоподобние поразки (див. розділ 24.24).
Ентеротоксини типів А, В, С, D і Е виробляються більшістю штамів стафілокока. При попаданні в шлунок ентеротоксину типу А або В з`являються блювота, діарея і іноді глибока гіпотензія.
Стафілококи вивільняють різноманітні ферменти. Коагулаза, відповідальна за згортання плазми і виробляється золотистим стафілококом, відрізняється від коагулазу, що виробляється епідермальним стафілококом. До іншим ферментам, що виробляються стафілококами, відносяться Стафілокіназа (активатор плазміногену плазми), пеніциліназа, або бета-лактамаза (інактиватор пеніциліну на молекулярному рівні), гіалуронідаза (фактор поширення), ліпаза і ДНКаза.
До складу більшості штамів золотистого стафілокока входить агглютиноген (протеід А), здатний реагувати з Fc-фракцією молекул IgG і викликати гіперергічні реакції у кроликів і морських свинок. Цей білок містить також хемотаксический фактор комплементу і володіє антіфагоцітарной властивостями. Виділено та інші капсульні антигени, здатні блокувати дію агглютінінов і опсонінов.
Епідеміологія. У 20-30% здорових осіб в передній частині носових ходів постійно присутній золотистий стафілокок. Мінімальна кількість інокульованої бактерій, що обумовлює носійство протягом 5 днів або більше, має становити 104. У деяких осіб бактеріоносійство триває протягом декількох місяців, а у інших припиняється майже відразу ж.
Стафілококи з порожнини носа можуть заноситися на шкіру, де їх перебування біліше короткочасно. Повторне виділення стафілококів з шкіри свідчить про повторне заметі їх з порожнини носа, а не тривалому версістірованіі на поверхні шкіри. Є повідомлення про тривалому носінні стафілококів в області пупка і періанальної зоні.
Стафілококи поширюються контактним шляхом або при перенесенні великих частинок на відстань не більше 1,5-2 м. За допомогою іграшок або інших предметів він поширюється дуже рідко. Зараження стафілококами залежить від масивності інфекції і сприйнятливості мікроорганізму. Джерелом інфекції зазвичай служать бактеріоносії, в тому числі, при періанальної локалізації збудника, і хворі. Новонароджені особливо сприйнятливі до стафілококової інфекції, захворювання у них розвивається навіть при зараженні невеликим числом збудників (100 і менше). Інфекція у них найчастіше локалізується на шкірі, в носоглотці і пупкової області. На руки обслуговуючого персоналу інфекція потрапляє від хворих дітей, а зараження інших дітей відбувається в тому випадку, якщо не дотримуються правила обов`язкового миття рук після догляду за кожною дитиною. Діти більш старшого віку і дорослі більш стійкі до зараження стафілококами. Зазвичай при тісному сімейному контакті зараження оточуючих настає протягом перших 2 днів.
Захворювання може наступити після інфікування. Лікування антибіотиками, до яких стійкий золотистий стафілокок, сприяє зараженню до розвитку інфекції. До інших чинників, що збільшує можливість зараження, відносяться рани, шкірні захворювання, передсердно-шлуночкові шунти, внутрішньовенні і сечові катетери, лікування кортикостероїдами, цукровий діабет, голодування, ацидоз і азотемія. Вірусна інфекція органів дихання призводить до розвитку стафілококових захворювань.
Патоморфологія. Нагноєння служить головною відмітною ознакою стафілококової інфекції. Місцеве розмноження стафілококів в тканини призводить до утворення абсцесу. Вироблення гіалуронідази сприяє подальшому поширенню інфекції. У ділянках розмноження збудників з`являється велика кількість гранулоцитів, спостерігаються тромбоз кровоносних судин і формування фібринових згустків. У центрі утворився ділянки відбувається некроз, він заповнюється загиблими лейкоцитами, по периферії розташовуються фібробласти. У порожнині абсцесу знаходяться живі бактерії і лейкоцити. Розрив абсцесу супроводжується бактеріємією і дисемінацією інфекції.
патогенез. Неушкоджена шкіра і слизові оболонки служать бар`єром, що оберігає від проникнення стафілококів. Якщо ж збудники долають його, механізми фагоцитозу і внутрішньоклітинного перетравлення мікроорганізмів поліморфно-ядерними лейкоцитами сприяють попередженню або відмежування інфекції.
Розвиток стафілококової інфекції визначається вірулентністю збудника і ступенем опірності макроорганізму. В експерименті було показано, що для розвитку інфекції необхідно досить велике число збудників навіть при введенні їх під шкіру. Сторонні тіла на місці інфекції значно знижують опірність до інфекції. Сприйнятливість до зараження підвищується при неповноцінною дієті, введенні бактеріального ендотоксину, цукровому діабеті, введення катетерів, імплантації клапанів.
Фактор вірулентності збудника грає важливу роль в патогенезі інфекції. Він, мабуть, пов`язаний з мукополіпептідом клітинної стінки стафілокока, які виділяються тільки з високовірулентних штамів S. aureus. Ця речовина пригнічує хемотаксис і сприяє накопиченню рідини в фокусі запалення. Здатність вірулентних стафілококів викликати захворювання безпосередньо пов`язана з їх властивістю пригнічувати хемотаксис.
Протеід А, властивий для більшості штамів золотистого стафілокока, але не для епідермального стафілокока, специфічно вступає в реакцію з IgGl, IgG2 і IgG4. Цей протеід розташований на зовнішній оболонці стафілококів, здатний адсорбувати імуноглобуліни сироватки, запобігаючи вплив опсонінов на антибактеріальні антитіла, пригнічуючи фагоцитоз. Лейкоцідін стафілококів, викликає дегрануляцію лейкоцитів, а також гемолізини, токсичний для клітин крові, також »підвищують вірулентність золотистого стафілокока.
Проліферація стафілококів в шлунково-кишковому тракті пригнічується великим числом інших видів бактерій. При порушенні балансу кишкової мікрофлори, наприклад в результаті лікування антибіотиками, стійкі до цих препаратів стафілококи швидко розмножуються і проникають через стінки кишечника. Вироблення ентеротоксину стафілококами або потрапляння великих кількостей його з продуктами харчування може викликати захворювання навіть за відсутності тканинних уражень.
Новонароджені мають типоспецифічними гуморальним імунітетом до стафілококів, що проникли в їх організм через плаценту. Діти хворіє старшого віку і дорослі виробляють власні антитіла до стафілококів в результаті періодичного контакту з інфекцією, перенесених невеликих захворювань шкіри або м`яких тканин. Титр антитіл в крові у них зазвичай підвищується після перенесеної стафілококової інфекції. Однак одне лише присутність антитіл в крові із зазначених вище причин не завжди захищає організм від стафілококової інфекції.
Освіта антитіл і реакції гіперчутливості уповільненої типу обумовлено білками бактерій, речовинами клітинної стінки і компонентами ріботейхоевой кислоти. Специфічні взаємини антитіл з кожним з компонентів мікроорганізму залишаються недостатньо вивченими.
У кроликів при стафілококової інфекції збільшується бактерицидна здатність макрофагів. Чи існує подібний механізм у людини, залишається неясним.
Ризик стафілококової інфекції є підвищеним у пацієнтів з порушеннями в системі комплементу (необхідного для процесу хемотаксиса), фагоцитозу і гуморального імунітету (антитіла, необхідні для опсонізаціі) і внутрішньоклітинних бактерицидних механізмів. Особливо підвищується сприйнятливість до стафілококової інфекції у осіб з різними гранульоматозними ураженнями, при яких процеси фагоцитозу протікають нормально, але подальше перетравлення бактерій всередині клітин порушено. Недостатність функції поліморфно-ядерних лейкоцитів характерна для хворих на цукровий діабет та осіб, що зловживають алкоголем.
Клінічні прояви. Тривалість інкубаційного періоду і клінічна симптоматика при стафілококової інфекції значно варіюють в залежності від її локалізації.
Хвороби шкіри. Гнійні захворювання шкіри відносяться до найбільш частих проявів стафілококової інфекції. Вони бувають первинними або вторинними, наприклад при зараженні ран або розвитку суперінфекції на фоні неінфекційного захворювання шкіри, і проявляються імпетиго, фолікулітів, фурункулами, карбункулами, бульозні імпетиго (пемфігус новонароджених, хвороба Ріттера) і токсичним епідермальним некроліз (хвороба Лайєлла) (див. Розділ 23.24).
Стафілококова скарлатина характеризується підвищенням температури тіла і висипаннями, подібними з такими при стрептококової скарлатині. Фарингіт зазвичай відсутня. У первинних шкірних висипаннях виявляються тільки стафілококи. Можливо, що вони виробляють ерітрогенний токсин. Подібну клінічну симптоматику можна бачити при вторинної інфекції стафілококами ранових опікових поверхонь.
Хвороби м`язової тканини. Розвиток локалізованих абсцесів в м`язах, що не супроводжуються септицемією отримало назву тропічного гнійного миозита. Захворювання поширене в країнах жаркого клімату, але зустрічається і в США у цілком здорових дітей. Множинні абсцеси зустрічаються у 30-40% хворих. Продромальная симптоматика включає в себе фарингіт, нежить, діарею і попередню розвитку абсцесу травму. Основними компонентами лікування є вскритіе1 абсцесів і введення антибіотиків.
Adamski і співр. недавно описали захворювання у раніше здорових дітей підліткового віку, що виражалося генералізований миозитом з рабдомиолизом, розвинене після стафілококової септицемії. При цьому дифузне запальне ураження м`язів не супроводжувалося нагноєнням або чітким відмежуванням процесу і значно підвищувався рівень м`язових ферментів в крові. Ефектом супроводжувалося внутрішньовенне введення відповідних антибіотиків, але зберігалися виражені залишкові зміни у вигляді атрофії, слабкості і сморщивания м`язів.
Захворювання дихальних шляхів (див. Вирядився 10.66). Стафілококи дуже часто виявляються у верхніх дихальних шляхах, але відповідні захворювання розвиваються порівняно рідко. Можуть зустрітися синусити і запалення середнього вуха, викликані золотистим стафілококом. Синусити частіше розвиваються у дітей, які страждають на кістозний фіброз або порушеннями функції лейкоцитів. Гнійний паротит потрапило до рідкісних захворювань, але якщо він розвивається, то збудником зазвичай служить золотистий стафілокок. Стафілококові тонзиліти і фарингіти зустрічаються рідко - у дітей зі зниженою опірністю до інфекції.
Стафілококові пневмонії можуть бути первинними або вторинними, якщо вони розвиваються після вірусної інфекції. У дітей у віці до 1 року вона починається з появи свистячих зсріпов на видиху, що нагадують картину бронхіоліту. Найчастіше різко підвищується температура тіла, з`являються болі в животі, прискорене дихання, диспное і ознаки місцевої або дифузійної бронхопневмонії або часткової пневмонії. Стафілококи викликають некротизуючий пневмоніти, часто при цьому розвиваються: емпієма, пневматоцеле, піопневмоторакс і Бронхоплевральние свищі. Іноді стафілококова пневмонія супроводжується дифузними інтерстиціальними змінами, що характеризуються вираженою задишкою і ціанозом. Кашель може бути сухим. Кислородотерапия лише незначно підвищує рівень оксигенації крові.
Сепсис. Стафілококова бактеріємія може виникати при будь-якої локалізації цієї інфекції. Розвивається вона гостро з підвищенням температури тіла, ознобом, нудотою, блювотою, болями в м`язах.
В подальшому мікроорганізми можуть локалізуватися в легенях, серці, суглобах, кістках, нирках або мозку.
У деяких випадках розвиваються дисеміновані форми стафілококових інфекцій, що супроводжуються гарячковим
станом, болями в кістках і суглобах, висипаннями петехією-ального, уртикарний, пятністопапулезного або пустулезного характеру. Рідше спостерігаються гематурія, жовтушність, судоми, ригідність м`язів шиї і серцеві шуми. Можуть відзначатися лейкоцитоз або лейкопенія, протеїнурія, в осаді сечі - еритроцити і лейкоцити.
Хвороби серця. Гострий бактеріальний ендокардит нерідко розвивається слідом за стафілококової бактериемией і не завжди супроводжується змінами серцевих клапанів. Нерідко відбувається перфорація клапанів серця, розвиваються абсцеси в міокарді, гострий геморагічний і гнійний перикардит і синдром раптової смерті.
захворювання ЦНС. Менінгіт нерідко розвивається після стафілококової бактеріємії, іноді при безпосередньому проникненні інфекції з середнього вуха, при остеомієліті кісток склепіння черепа та хребта. Стафілококові менінгіт може бути обумовлений травмою або інфікуванням менінгоміелоцеле. Інфекція після хірургічних втручань частіше
за все пов`язана із зараженням епідермальними стафілококами. Золотистий стафілокок може бути причиною абсцесу мозку у 25% хворих. Стафілококову природу захворювання ЦНС слід припускати в першу чергу у хворих, у яких причиною стафілококової бактеріємії служить будь-якої первинний осередок.
Захворювання кісток і суглобів. Золотистий стафілокок найчастіше служить етіологічним фактором при остеомієліті і гнійному артриті у дітей. Захворювання розвивається в основному при гематогенному поширенні інфекції, а не при безпосередньому переході її з навколишніх м`яких тканин.
Хвороби нирок. Стафілококи викликають розвиток абсцесів в нирках і приниркової клітковині. Стафілококова інфекція сечовивідних шляхів зустрічається рідко.
Захворювання шлунково-кишкового тракту. Стафілококові ентероколіт обумовлюється надмірним розмноженням стафілококів на шкоду звичайної кишкової флори. Найчастіше це відбувається при ентеральному лікуванні антибіотиками широкого спектра дії. При цьому розвивається діарея з кров`ю і слизом у калі.
Харчове отруєння (див. Розділ 28.1) може бути викликана прийомом великої кількості ентеротоксину із зараженою стафілококами їжею (переважно з майонезом або яйцями, сандвічами і салатом з майонезом), особливо якщо їжа тривалий час залишалася при кімнатній температурі. Через 2-7 години після прийому такої їжі раптово розвивається виснажлива блювота, з`являються рясні водянисті випорожнення, але температура тіла залишається в межах норми або незначітельноповишается. Зазвичай через 12-24 год ці симптоми зникають. У деяких випадках розвивається шоковий стан і настає смерть.
діагноз. Стафілококова інфекція діагностується на підставі виділення збудника з ділянок ураження на шкірі, з порожнини абсцесу, крові, спинномозковій рідині або інших ділянок. Стафілококи можуть рости на рідких і щільних поживних середовищах. Після виділення збудник ідентифікують за допомогою забарвлення по Граму, реакцій на коагулазу і манітол. Чутливість до антибіотиків і фаготіпірованіе можуть бути використано для відповідної необхідності.
Діагноз стафілококового харчового отруєння зазвичай встановлюють на підставі клінічних та епідеміологічних даних. Їжа, яка послужила джерелом харчового отруєння, повинна бути піддана бактеріологічному дослідженню (див. Забарвлення по Граму, посів) і перевірена на утримання ентеротоксину. Останній визначають за допомогою реакцій дифузії на тілі, ингибиции пасивної гемаглютинації і методу флуоресцентних антитіл. Антитіла до тейхоевой кислоті вдається виявити за допомогою методу подвійного дифузії в агарі. Ця пробам має значення при діагностиці стафилококкового ендокардиту.
Диференціальний діагноз. Стафілококові ураження шкіри можуть нічим не відрізнятися від змін, викликаних бетагемолітіческіх стрептококами групи А. стафілококової пневмонію можна запідозрити при рентгенографічних обстеженні, що виявляє пневматоцеле, пиопневмоторакс або абсцес легені. Ці зміни, що вказують на некротизуючий пневмоніти, непатогномічни для стафілококової інфекції та можуть бути виявлені при інших бактеріальних інфекціях, в тому числі при пневмоніях, викликаних клебсієлами і анаеробними бактеріями. Абсцедуючі ураження шкіри і м`яких тканин спостерігаються при мікобактеріальних інфекціях, туляремії, грибкових захворюваннях і хвороби котячої подряпини (див. Розділ 9.91).
ускладнення. Стафілококова пневмонія іноді призводить до розвитку фіброторакс або ускладнюється серцевою недостатністю. Гострий стафілококовий остеомієліт може переходити в хронічну форму (особливо при пізно почате лікування) або ускладнюватися вторинною гнійним артритом, субперіостальну і підшкірним абсцесами. Синдром відшарування шкіри може супроводжуватися дегідратацією, анемією і шоком.
профілактика. Стафілококова інфекція поширюється при безпосередньому контакті. У зв`язку з цим найбільш ефективним методом її профілактики є суворе дотримання правила миття рук. Для останнього рекомендується використовувати детергенти, що містять йодоформ або гексахлорофен, але частіше досить користуватися водою і милом, щоб значно знизити небезпеку перенесення інфекції. У лікарню і в інші лікувальні установи не повинні допускатися особи з гострими стафілококових ураженнями. Внутрішньолікарняна стафілококова інфекція повинна бути предметом постійної настороженості га активної профілактики. Систематичні бактеріологічні дослідження допомагають попереджати епідемічні спалахи як в стаціонарах, так і в домашніх умовах.
Харчові отруєння вдається запобігти, якщо осіб зі стафілококових ураженнями шкіри своєчасно усувають від приготування їжі. Готову їжу слід вживати негайно або зберігати в холодильнику, щоб не допустити розмноження потрапили в неї стафілококів.
лікування. Проведення лише антибіотикотерапії неефективно у хворих з нерозкритими абсцесами і залишилися в ранах чужорідними тілами. Скупчення гною необхідно розкривати і дренувати, а сторонні предмети, службовці резервуаром інфекції, слід по можливості видаляти. Лікування завжди починають з введення пеніцілліназоустойчівих антибіотиків. У деяких випадках більше 90% всіх виділених стафілококів стійкі до пеніциліну.
При важко протікає інфекції антибіотики вводять парентерально. При цьому метицилін, оксацилін і нафциллин володіють однаковою ефективністю. Зазвичай рекомендують внутрішньовенне введення антибіотиків в добовій дозі 200 мг / кг на 6 введень. Добову дозу 400 мг / кг призначають лише деяким хворим.
Вибір антибіотика, його доза, шляхи і тривалість введення визначаються локалізацією інфекції, реакцією хворого на препарат і чутливістю до них стафілококів, виділених з крові або вогнищ ураження. При стафілококової пневмонії рекомендується внутрішньовенне введення антибіотиків аж до нормалізації температури тіла протягом не менше 72 год. Ентеральне лікування антибіотиками цим хворим слід проводити не менше 3 тижнів. При стафілококової остеомієліті внутрішньовенне введення антибіотиків слід продовжувати протягом 3-4 тижнів. Ентеральне лікування ними ефективно лише при ретельному постійному контролі (див. Розділ 9.14).
При стафілококової менінгіті проводять внутрішньовенне лікування антибіотиками аж до стійкого зниження температури тіла протягом більше 5 днів-загальна тривалість курсу лікування становить не менше 10 днів. Хворих стафілококовим ендокардитом лікують шляхом внутрішньовенного введення антибіотиків протягом 4-6 тижнів. При всіх локалізаціях інфекції після закінчення внутрішньовенного введення лікарських засобів хворих переводять на ентеральний прийом їх. Найчастіше рекомендують лікування Діклоксаціллін, що не руйнуються пеніциліназою, швидко всмоктуються і високоефективним. Добова доза його становить 50-75 мг / кг в 4 прийому-тривалість лікування залежить від темпів одужання хворого, підтвердженого клінічними, рентгенографічними, лабораторними та бактеріологічними даними. У деяких хворих ентеральний прийом антибіотиків доводиться продовжувати протягом 12 тижнів. і більше, поки не нормалізуються картина крові і ШОЕ.
Хворих з невеликими по протяжності, обмеженими ураженнями шкіри, м`яких тканин, верхніх дихальних шляхів можна лікувати тільки ентеральним введенням антибіотиків. Однак в початковому періоді рекомендують провести короткий курс парентерального введення, а потім перейти на прийом антибіотиків всередину. Діклоксаціллін (25-50 мг / кг на добу), оксацилін (100 мг / кг на добу) або нафциллин (100 мг / кг на добу) призначають для прийому всередину. Добові дози цих препаратів вводять в 4 прийоми. Таке лікування забезпечує досить високий рівень антибіотиків в крові і тканинах організму хворого. При невеликому місцевому ураженні шкіри показано місцеве лікування (протирання області поразки слабким розчином бацитрацину). Пеніцилін не слід використовувати для місцевого лікування.
Пеніцилін G вводять хворим при стафілококової інфекції, чутливої до нього. Дози, шляхи введення і тривалість лікування визначаються тяжкістю і поширеністю процесу.
Осіб, що не переносять пеніцилін і його похідні, слід лікувати іншими антибіотиками. Одночасно слід спробувати ДЕСЕНСИБІЛІЗОВАНИЙ хворого щодо реакцій на пеніцилін і його похідні. Близько 5% дітей з алергією на пеніцилін одночасно реагують і на цефалоспорин. Кліндаміцин і линкомицин високоефективні при ураженнях шкіри, підшкірної клітковини, кісток і суглобів, при інфекції, викликаної золотистим стафілококом. Кліндаміцин можна призначати в загальній дозі 30-40 мг / кг на добу в 4 прийоми парентерально або всередину. Кліндаміцин і лінкоміцин не слід використовувати при ендокардиті, абсцесах мозку і менінгіт, викликаних золотистим стафілококом. Хворих можна лікувати еритроміцином, левоміцетином, канаміцин і гентаміцином, але вони менш ефективні, ніж пеніцилін. При стафілококової ендокардиті хворих, що не переносять пеніцилін, можна лікувати ванкоміцином, проте рівень його в крові повинен контролюватися. Пік його концентрації в сироватці становить 25-40 мкг / мл. Його призначають для внутрішньовенного введення в дозі 10-15 мг / кг через кожні 6 ч.
При стафілококових інфекціях ЦНС хворих слід лікувати шляхом внутрішньовенного введення левоміцетину або комбінацією останнього з еритроміцином.
прогноз. Нелеченая стафілококова септицемія призводить до летального результату в 80% випадків і частіше. Рівень смертності при лікуванні антибіотиками знижується до 20%. Стафілококова пневмонія може закінчитися летально в будь-якому віці, але найбільш важко вона протікає у дітей молодшого віку і при пізньому початку специфічного лікування.
Несприятливим прогностичним ознакою служить невелике число лейкоцитів в крові (менше 5000) або зменшення числа нейтрофілів до 50% і менше. Прогноз визначається багатьма обставинами, в тому числі станом харчування, імунокомпетентних органів і іншими факторами.
