Гострий бактеріальний менінгіт у дітей, що вийшли з періоду новонародженості - інфекційні захворювання у дітей

Бактеріальний менінгіт все ще часто зустрічається, хоча сучасна хіміотерапія забезпечує бактерицидну дію препаратів in vitro відносно більшості його збудників. Рівень летальності при більшості інфекційних захворювань знизився в 10-20 разів у порівнянні зі спостережуваним в 1935 р У той же час рівень її від бактеріального менінгіту знизився тільки в 2 рази. За останні роки помітно підвищився рівень захворюваності на менінгіт, викликаний паличкою грипу і бета-гемолітичним стрептококом групи В (Streptococcus agalactiae). Бактеріальний менінгіт у новонароджених см. В главі 7.59.
Етіологія. Етіологія бактеріального менінгіту визначається віком хворого і іншими факторами, що знижують опірність організму і придатними для розвитку інфекції. Важливо враховувати, що будь-який мікроорганізм в певних умовах може викликати менінгіт у хворого будь-якого віку.
Протягом перших 2 міс. життя дитини збудниками менінгіту найчастіше бувають представники мікрофлори матері або навколишнього середовища. Зазвичай це грамнегативні бактерії кишкової групи і стрептококи групи В.
Більшість випадків менінгіту у дітей у віці 2 міс. - 12 років було пов`язане з інфекцією паличкою грипу, пневмо- і менингококками. Інфекція, спричинена паличкою грипу, може розвинутися в будь-якому віці, але у дітей у віці старше 5 років частота її зменшується.
У дітей у віці старше 12 років менінгіт найчастіше обумовлений стрептококами і нейсеріями. При зниженні опірності організму або при анатомічних дефектах збудниками можуть стати синьогнійна паличка, стафілококи, сальмонели та ін.

Таблиця 9-18. Зміни в спинномозковій рідині при захворюваннях, що супроводжуються гарячковим станом

Епідеміологія. В цілому бактеріальний менінгіт у чоловіків зустрічається частіше, ніж у жінок. Ці особливості статевого розподілу захворюваності рельєфніше виражені в дитячому віці. Передумови, що обумовлюють більш часте розвиток респіраторних інфекцій у певних груп населення, в повній мірі зберігають своє значення і в відношенні бактеріального менінгіту.
Н. influenzae, тип В (див. Також розділ 9.27). Один з штаммов- палички, що не має капсули, виявляється в зіві і носоглотці у 80% дітей і дорослих. Носійство інших штамів, що відносяться до типу В, зустрічається значно рідше. Проте цей тип бактерионосительства характерний для того ж віку, в якому найчастіше реєструють високий рівень захворюваності на грип. Однак наявні в даний час дані ще недостатні для того, щоб встановити прічінную- взаємозв`язок між частотою бактеріоносійство і розвитком септицемії або менінгіту. Небезпека захворювання найбільш велика у дітей, що знаходяться в тісному сімейному контакті з хворими (див. Розділ 9.27). Середній отит, викликаний паличкою грипу, при неправильному лікуванні є фактор, що призводять до розвитку менінгіту тієї ж етіології.
Пневмококк. Небезпека розвитку пневмококової септицемії і менінгіту в значній мірі залежить від серотипу збудника, яким інфікований дитина. Найчастіше менінгіт розвивається при інфікуванні пневмококами серотипів 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19 і 23. Рівень захворюваності серед представників негроїдної раси в 5,5 раз вище, ніж серед представників європеоїдної раси. На думку Fraser і співр., Пневмококової менінгіт розвивається у одного з 24 дітей у віці до 4 років, які страждають серповидно-клітинною анемією. Ці показники перевищують такі в 36 разів при пневмококової менінгіті серед негритянського населення і в 34 рази серед дітей європеоїдної раси, що не страждали серповидно-клітинною анемією.
Менінгококовий менінгіт см. В розділі 9.25.
Патоморфологія. Щільність менингеального випоту може бути різною. Зазвичай він накопичується навколо судинних сплетінь і венозних синусів, над опуклими поверхнями мозку, в глибині борозен і звивин, в базальної цистерні і навколо мозочка. Спинний мозок може бути оточений гнійними масами. Скупчення їх в шлуночках мозку (вентрикуліт) багаторазово спостерігали у дітей, які загинули від бактеріального менінгіту. При морфологічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація стінок шлуночків і периваскулярних просторів, злущування епендимальних шару і субепендімальние глиоз. Субдуральна емпієма зустрічається рідко, і її слід відрізняти від субдурального випоту.
Менінгеальні симптоми в гострій фазі захворювання пов`язані переважно з запальними змінами в сенсорних відділах спинномозкових і черепних нервів. Залишкові сенсорні і моторні порушення, що зберігаються після одужання, зазвичай обумовлені здавленням нервових стовбурів на ранніх етапах захворювання.
Гідроцефалія потрапило до рідкісних ускладнень менінгіту у дітей, що вийшли з періоду новонародженості. Зазвичай вона розвивається в результаті передаються статевим шляхом і потовщення арахноидальной оболонки в області-цистерни на підставі мозку. Рідше вона являє собою результат реактивного гліозу і фіброзу, що призводять до обструкції водопроводу мозку, а також серединної і латеральної апертур IV шлуночка. Наступаюча при цьому дилатації шлуночків супроводжується некрозом мозкової тканини через оклюзії мозкових артерій і вен і розвивається в ній запального процесу.
Зміни судин і паренхіми мозку чітко виявляються на аутопсії. Інфільтрація поліморфно-ядерними клітинами поширюється під інтиму судин аж до дрібних розгалужень артерій і вен. Одночасно з ексудативним процесами в мозкових оболонках відбувається тромбоз дрібних вен кори і одного або декількох великих синусів. Спостерігаються субарахноїдальні крововиливи з некротизувалися судин, іноді некрози окремих ділянок кори навіть без видимого тромбозу дрібних судин. Виявляються реактивні зміни мікроглії і астроцитів в корі мозку. Ці зміни пов`язують з неінфекційної енцефалопатією, оскільки бактеріальної мікрофлори в корі мозку виявити не вдається.                                                 
Пошкодження кори мозку обумовлено дією декількох факторів і ііх поєднань. До найбільш важливим з них відносяться оклюзія судин, гіпоксія, бактеріальна інвазія і токсична енцефалопатія. Клінічно вони проявляються порушенням свідомості, випаданням сенсорних і моторних функцій, судомами і в подальшому відставанням у психічному розвитку.
патогенез. Бактеріальний менінгіт найчастіше обумовлений гематогенной диссеминацией інфекції з віддалених вогнищ. Йому зазвичай передує бактеріємія, або вона розвивається одночасно. менінгіт може
бути також результатом контактного шляху поширення інфекції з прилеглих вогнищ запалення, наприклад з придаткових пазух носа або соскоподібного відростка. У дітей із середнім отитом він може розвинутися як гематогенним, так і контактним шляхом при безпосередньому поширенні інфекції на мозкові оболонки. Гематогенний генез менінгіту у дітей має місце при септичному ендокардиті, пневмонії та тромбофлебіті.
Бактеріального менінгіту може передувати травма голови. Збудниками захворювання в таких випадках найчастіше стають зазвичай зустрічаються етіологічні чинники. Так, рецидивний менінгіт, викликаний пневмококами або паличкою грипу, зустрічається після переломів і проникнення інфекції з придаткових пазух носа в мозок. Безпосередньо інфекція потрапляє в ЦНС при менінгоміелоцеле, щоповідомляється до шкірних покривів, або при дермоїдних свищах. Етіологічними факторами в подібних випадках стають сапрофіти шкіри. Менінгіт може розвиватися після хірургічних втручань, що проводяться для дренування спинномозкової рідини, а також остеомієліті хребта і кісток черепа.
Інфікування ЦНС може статися в результаті різних маніпуляцій або зовнішнього зараження. Так, у дітей з опіками і страждають на кістозний фіброз менінгіт може бути обумовлений золотистим стафілококом і синьогнійної палички. У дітей, які перебувають в умовах підвищеної вологості, бактериемию і менінгіт провокують збудники,
розмножуються переважно у вологому середовищі. Внутрішньовенні катетери, які використовуються для парентерального харчування, гемотрансфузій і введення лікарських препаратів, а також брудні шприци та голки, використовувані особами, які страждають на наркоманію, привертають до інфекції бактеріями і грибами, в звичайних умовах малопатогенних для людини.
Вроджені та набуті порушення імунітету відносяться до факторів, що сприяють розвитку бактеріального менінгіту. Так, менінгіт у дітей у віці 1-12 міс. відображає якісні та кількісні відмінності між запальними та імунологічними реакціями, характерними для дітей даної вікової групи і не спостерігаються у дітей більш старшого віку.
Природжений дефіцит імуноглобулінів всіх трьох класів привертає до тяжких бактеріальних інфекцій. Стан функції Т- і В-лімфоцитів або тільки Т-лімфоцитів також генетично детерміноване і визначає здатність організму протистояти інфекції. Підвищення рівня захворюваності відзначено після спленектомії. Однак схильність до нього визначається віком дитини на момент операції, які пройшли після неї терміном і показаннями, змусили зробити її. Вроджена аспленія і спленоз також асоціюються з підвищеною частотою септицемії і менінгіту, викликаних пневмококами.
Діти, що страждали серповидно-клітинною анемією і іншими гемоглобінопатіями, хворіють на менінгіт, викликаний пневмококами і сальмонелами, частіше, ніж здорові діти. Злоякісні новоутворення, особливо при залученні в процес ретикулоендотеліальної системи, сприяють розвитку у дітей менінгіту, викликаного слабовірулентнимі мікроорганізмами.
Інфекційні захворювання ЦНС частіше зустрічаються у дітей, які страждають на дистрофію, цукровим діабетом і нирковою недостатністю.
Схильність до менінгіту, викликаного паличкою грипу типу В, не пов`язана з дефіцитом специфічних антитіл до неї. У більшості хворих дітей, госпіталізованих з приводу цього захворювання, був виявлений високий рівень відповідних антитіл в крові. Їх титр не підвищувався в період одужання. Правда, кількість полірібозофосфата палички грипу, якої був заражений дитина, і тривалість контакту з джерелом інфекції перебували в прямій залежності від частоти ускладнень і вираженості залишкових змін.
Антитіла до полірібозофосфату, що володіють захисною дією проти інфекції паличкою грипу, можна виявити за допомогою радіоімунного методу. Вони відсутні в початковому періоді захворювання, а їх поява відображає здатність організму протистояти інфекції. Синтез цих антитіл рідко визначали у дітей у віці до 1 року.
Патогенез розвитку субдурального випоту у дітей з бактеріальним менінгітом см. В розділі 25.23.
Клінічні прояви. Симптоматику бактеріального менінгіту часто виявляють через кілька днів після розвитку у дитини катаральних явищ у верхніх дихальних шляхах або порушень з боку шлунково-кишкового тракту. У деяких дітей, особливо в дитячому віці, ознаки запалення менінгеальних оболонок можуть бути мінімальними: відзначаються тільки занепокоєння, дратівливість, зниження апетиту. Підвищення температури тіла відзначається в більшості випадків, однак відсутність температурної реакції у дітей про вираженими явищами менінгіту не рахується рідкістю.
Запалення менінгеальних оболонок зазвичай супроводжується світлобоязню, нудотою, блювотою, анорексією і ригідністю м`язів шиї. У дітей більш старшого віку може змінюватися поведінка, з`являються болі в спині. Часто визначаються симптоми Керніга і Брудзинського. Як правило, підвищується внутрішньочерепний тиск, діти старшого віку скаржаться на головні болі, а у немовлят випинається джерельце і розходяться черепні шви. Набряк соска зорового нерва дуже рідко виявляється в гострому періоді захворювання. Виявлення цього симптому змушує припускати окклюзию венозних синусів, субдуральну емпіему або абсцес мозку.
Нерідко менінгіт супроводжується неадекватною секрецією антидіуретичного гормону. Споживання в цих випадках хворими значної кількості рідини призводить до подальшого підвищення внутрішньочерепного тиску. Ознаки набряку мозку, що розвивається у хворих на менінгококовий менінгіт, є результатом дії ендотоксину мікроорганізму.
Приблизно у 30% дітей при бактеріальному менінгіті розвиваються судоми. Вони спостерігаються ще до госпіталізації або в перші дні після неї і не служать прогностичним ознакою. Судоми, ніяк не піддаються лікуванню і зберігаються після 4 днів лікування або з`являються вперше після декількох днів лікування, вказують на несприятливий прогноз і ймовірність стійких залишкових змін в неврологічному статусі.

Бактеріальний менінгіт може супроводжуватися ступором, комою і місцевої неврологічною симптоматикою. Ці ознаки, виявлені у хворих в момент направлення їх в стаціонар, свідчать про важке захворювання і служать несприятливим прогностичним ознакою.
Швидко проходять або більш стійкі паралічі черепних нервів нерідко зустрічаються при менінгіті. Вельми часто спостерігаються зниження слуху і порушення функції вестибулярного апарату. На противагу цьому ураження зорового нерва зі сліпотою зустрічаються рідко. Паралічі VI пари черепних нервів порівняно часто розвиваються в початковому періоді захворювання, але потім зазвичай ліквідуються.
Накопичення рідини в субдуральной просторі (див. Розділ 25.23) простежується більш ніж у 50% дітей в гострому періоді захворювання. Воно не залежить від типу інфекції, що викликала менінгіт. Такий висновок був зроблений на підставі аналізу статистичних даних в залежності від віку хворих. Випіт частіше з`являється у дітей молодшого віку і у немовлят.
Розвиток субдурального випоту супроводжується збільшенням розмірів голови у дитини і відповідними змінами, що виявляються при трансиллюминации черепа. У деяких випадках у хворих спостерігаються блювота, судоми, місцева неврологічна симптоматика і тривало зберігається підвищена температура тіла. Ці симптоми настільки часто зустрічаються при бактеріальному менінгіті, що дуже важко буває зв`язати їх саме з субдуральним випотом.
Артралгії та міалгії з`являються при бактеріальному менінгіті у багатьох дітей. Характерний швидко проходить характер подібних порушень, найчастіше відзначається при менінгококової етіології захворювання.
Петехіальні висипання на шкірі і геморагії спостерігаються у 50% дітей при менінгіті, викликаному менингококком. Однак їх можна виявити і при інших інфекційних і неінфекційних захворюваннях, що супроводжуються розвитком васкуліту.
Коматозний стан може наступати при різноманітних захворюваннях, що супроводжуються бактеріємією. Глибока гіпотензія спостерігається у 9% дітей при менінгококової менінгіті і у 5% - при менінгіті, викликаному паличками грипу. Нерідко одночасно розвиваються явища дисемінований внутрішньосудинної коагуляції.
Диференціальний діагноз. Багато з описаних симптомів! зустрічаються не тільки при менінгіті, але і при іншій внутрішньочерепної патології. Жоден з них сам по собі не патогномоничен для гострої бактеріальної інфекції. Подібна ж симптоматика може спостерігатися при туберкульозному і грибковому менінгіті, асептичному запаленні мозкових оболонок, абсцес мозку, внутрішньочерепних і спінальних абсцесах в епідуральних ділянках, субдуральної емпіємі з тромбофлебітом і без нього, а також при пухлинах мозку. Диференціальний діагноз при всіх цих захворюваннях проводиться на підставі результатів дослідження СМЖ, отриманої при люмбальної пункції, і даних додаткових імунологічних, рентгенологічних і радіоізотопних методів дослідження (див. Далі).
діагноз. Люмбальна пункція повинна проводитися у всіх випадках при підозра на бактеріальний менінгіт. Важливим етапом цієї процедури є вимірювання тиску, під яким випливає СМЖ. При підвищенні його можна безпечно видаляти значні кількості рідини, достатні для проведення повного і всебічного дослідження. Не слід вдаватися до здавлення яремних вен, навіть якщо підозрюються ознаки компресії спинного мозку.
Спинномозкову рідину слід аналізувати негайно після її отримання. Число клітин в ній визначають за допомогою лічильної камери. Після центрифугування при мікроскопії мазків з осаду, забарвлених по Райту, визначають клітинний склад. Окремі мазки фарбують за Грамом і спеціальним методом для виявлення мікобактерій туберкульозу.
Якщо люмбальна пункція була проведена травматично і в спинномозковій рідині відзначається домішка крові, то спочатку визначають загальне число клітин, потім оцтовою кислотою лизируют еритроцити і повторюють підрахунок. Про плеоцітозе в спинномозковій рідині в подібній ситуації можна говорити тільки в тому випадку, якщо відношення числа лейкоцитів до числа еритроцитів перевищує аналогічний показник в крові.
Необхідно визначити також кількість білка в спинномозковій рідині. При бактеріальному менінгіті воно завжди збільшене. Рівень глюкози необхідно зіставляти з рівнем її в сироватці одночасно отриманої крові. При бактеріальному менінгіті рівень глюкози в спинномозковій рідині і співвідношення її рівнів в спинномозковій рідині і крові, як правило, знижені. У нормі останній показник становить 66%.
Лікування антибіотиками, розпочате до первинної люмбальної пункції, помітним чином не впливає на хімічний і морфологічний склад спинномозкової рідини у хворих на бактеріальний менінгіт. Ентеральне введення антибіотиків безпосередньо перед пункцією НЕ стерилізує СМЖ у хворих на менінгіт, викликаний паличкою грипу. Відзначено тенденцію до нормалізації СМЖ відразу після початку лікування дітей з пневмококові і менінгококовий менінгіт.
Серологічні реакції (аглютинації) СМЖ допомагають швидко ідентифікувати типи збудника, видимі при бактеріологічному дослідженні мазків, приготовлених з осаду рідини. Для цього необхідні відповідні антисироватки. Методи кількісного іммуноелектрофореза дозволяє швидко (протягом 1 год) уточнити діагноз бактеріального менінгіту, викликаного паличкою інфлюенци, пневмококами і менингококками груп А, С і D. За допомогою цього методу можна виявити навіть нежиттєздатні форми збудника, але необхідно користуватися антисироватками з максимальною чутливістю і специфічністю . Одночасно з цим аналогічні дослідження слід проводити з сироваткою і сечею. Попередньо сечу необхідно концентрувати. Проте отримання негативних результатів не виключає можливості бактеріального менінгіту.
Швидка етіологічна діагностика менінгіту, викликаного паличкою інфлюенци, можлива також за допомогою реакції латексагглютінаціі. Ця методика в деяких відношеннях більш чутлива, але при ній частіше отримують хибнопозитивні результати. Описано і непрямий ферментоподобний іммуносорбентний тест, що дозволяє проводити кількісне визначення типоспецифічного антигену палички інфлюенци типу В. За своєю чутливості він перевершує попередні два методи, але більш трудомісткий і вимагає значної витрати часу (близько 4 год).
Посіви СМЖ слід проводити на кров`яний або шоколадний агар і поживні середовища Левенталя і Філда. Посіви і бактеріоскопічне дослідження мазків необхідно проводити навіть в тому випадку, якщо СМЖ абсолютно прозора і не містить клітин, так як поява в ній мікроорганізмів передує розвитку плеоцитоза і біохімічних зрушень.
Іноді точний діагноз не вдається встановити ні за клінічними даними, ні за даними всебічного дослідження СМЖ. У подібних випадках рекомендують проводити проби з лізатів, спрямовані на виявлення ендотоксинів в спинномозковій рідині. Позитивні результати цих проб вказують на роль грамнегативних мікроорганізмів у розвитку менінгіту.
Бактеріологічне дослідження крові необхідно проводити у всіх випадках при підозрі на менінгіт. Особливу увагу слід приділяти пошуку вогнищ інфекції в довколишніх і віддалених від мозкових оболонок органах. Посіви матеріалу із зіву і носоглотки мало допомагають в ідентифікації етіологічних факторів менінгіту.
Мікроорганізми в крові виявляють методом бактеріоскопії товстого мазка при фарбуванні за Грамом. Якщо у хворих з`являються петехіальні висипання на шкірі, то кров для дослідження слід отримувати з петехій, проколюючи їх тонким ланцетом.
Рентгенографія грудної клітки, черепа, придаткових пазух носа і хребта не відноситься до обов`язкових методів дослідження, але в багатьох випадках допомагає виявити вихідні осередки інфекції. Точно так же радіоізотопне сканування показано тільки деяким хворим. Розподіл радіоактивності, вловлює гамма-камерою, дозволяє встановити місця скупчення гнійного матеріалу. Локалізовані ділянки підвищеної радіоактивності у хворих на менінгіт дітей найчастіше обумовлені васкулітами або інфарктом мозку.
Застосування комп`ютерної томографії черепа дозволяє виявити розширення шлуночків і здавлення мозкової тканини, субдуральний випіт, а також судинні зміни і ділянки інфарктів мозку. Розширення шлуночків мозку, за даними комп`ютерної томографії, виявляється навіть у дітей, у яких після лікування від менінгіту не виявляється ніяких ознак гідроцефалії.
профілактика. Менінгіт, викликаний паличкою грипу. Імунізація дітей і дорослих очищеним капсульної полисахаридом палички грипу типу В приводить до інтенсивної продукції специфічних антитіл, тривалий час виявляються в сироватці. На жаль, подібні зміни простежуються тільки у хворих у віці старше 18 років, а не в більш молодшому віці, коли існує найбільша небезпека розвитку цієї форми менінгіту. Імунізація показана дітям у віці до 4 років, які контактують з хворими в родині, яслах або інших дитячих установах.
Рифампіцин є найбільш підходяще засіб хіміопрофілактики при цій формі менінгіту. Його вводять протягом 4 днів в дозі 20 мг / кг в один прийом, максимальна добова доза становить 600 мг. Використання ампіциліну з метою профілактики не рекомендується, так як в цей період зазвичай ще не відома чутливість збудника до цього препарату. Однак навіть при збереженні чутливості до нього палички інфлюенци ліквідувати її бактеріоносійство вдається не більше ніж у 70% хворих.
Менінгококова інфекція. Проведення хіміопрофілактики показано у всіх випадках контакту дітей з менінгококовою інфекцією в домашніх умовах або в дитячих установах. При контакті в школах і лікарнях хіміопрофілактика зазвичай не проводиться. При інфекції менингококками, чутливими до сульфаніламідів, призначають сульфадіазин (сульфазин) всередину по 0,5-1 г двічі на добу протягом 3 5 днів.
Міноциклін ірифампіцин дозволяють ліквідувати менінгококоносійство в 80-90% випадків. Однак часті і важкі порушення з боку вестибулярного апарату, що настають при призначенні міноцікліна навіть в дозі 100 мг, лімітують його використання з метою хіміопрофілактики. Профілактична доза рифампіцину для дорослих становить 600 мг двічі на день протягом 2 днів, а для дітей віком 1 міс. - 12 років - 10 мг / кг при тому ж режимі введення. Дітям у віці до 1 міс. рифампіцин вводять з розрахунку 5 мг / кг 4 рази з проміжками по 12 год. Розвиток стійкості збудника до рифампіцину у носіїв менінгококу спостерігається в 0-27% випадків.
Пеніцилін як профілактичний засіб, що вводиться в прийнятному для амбулаторних умов режимі, не викликає ефекту при носійстві менінгококової інфекції.
У США розроблено і застосовуються менінгококової полісахаридні вакцини (серогрупи А і С). Одноразове введення вакцини серогрупи С дозволяє запобігти менінгококову інфекцію у 70% дітей у віці старше 2 років. Протективний ефект зберігається протягом 6-9 міс. Одноразове введення 50 мкг вакцини дітям у віці до 2 років не супроводжується адекватним імунною відповіддю і виробленням достатньої кількості антитіл. Полісахаридна вакцина серогрупи А, за даними досліджень ВООЗ, ефективна при введенні хворим у віці старше 3 міс. Чи не вдалося розробити ефективну менінгококову вакцину серогрупи В. Використання вакцини серогрупи С рекомендовано на додаток до хіміопрофілактики рифампіцином у дітей у віці старше 2 років, що контактують в домашніх умовах або в дитячих установах з менінгококовою інфекцією відповідної серогрупи. Введення вакцини серогрупи А показано дітям у віці старше 3 міс., Що контактували з менінгококовою інфекцією серогрупи А в домашніх умовах або в дитячих установах. Одночасно бажано проводити хіміопрофілактику рифампіцином.
лікування. Екстрені заходи при бактеріальному менінгіті полягають перш за все в призначенні відповідних антибіотиків. Значне помутніння спинномозкової рідини (але не домішки крові), отриманої при першій люмбальної пункції, дуже рідко спостерігається при вірусному менінгіті (за винятком епідемічного паротиту). У зв`язку з цим при отриманні каламутній СМЖ, не чекаючи результатів бактеріологічного дослідження, приступають до негайного внутрішньовенного введення ампіциліну в дозі 50-100 мг / кг і левоміцетину в дозі 25- 50 мг / кг. Початкове лікування цими антибіотиками має виражену дію при менінгіті, викликаному менингококками, пневмококами і більшістю штамів палички грипу. Лікування дозволяє значно знизити рівень смертності від бурхливо прогресуючою і потенційно масивної інфекції.
Якщо результати бактеріологічного дослідження, проведені в подальшому, будуть позитивними щодо палички грипу типу В, стійкої до ампіциліну, необхідно змінити режим лікування. Відповідна корекція буде потрібно і при виявленні лікарської стійкості до левоміцетину.
Лікування, як правило, має починатися з внутрішньовенного введення ампіциліну в поєднанні з левоміцетином. Добова доза ампіциліну становить 300 мг / кг на 6 вливань, левоміцетину - 100 мг / кг на 4 вливання. Ці антибіотики вводять в різних шприцах. Після отримання результатів бактеріологічного дослідження, які свідчать про те, що виявлені пневмококи, менінгококи або паличка інфлюенци чутливі до ампіциліну, введення левоміцетину припиняють. Якщо ж виявляють ампіцілліноустойчівие штами палички грипу, скасовують ампіцилін. Штами палички інфлюенци типу В, стійкі до ампіциліну, за даними стандартного дискового методу, підлягають повторному бактеріологічному дослідженню за допомогою методу розведень. Колориметричні методи діагностики дають можливість виявити продукцію бета-лактамази (ознака стійкості до ампіциліну) протягом 15 хв.
Внутрішньовенне введення антибіотиків хворим на менінгіт необхідно продовжувати до зниження температури, але не менше 3 днів, однак загальна тривалість лікування повинна становити не менше 10 днів.
Якщо виражене клінічне поліпшення настало протягом 24 годин після початку лікування, необхідність в повторному дослідженні СМР відпадає протягом всього курсу лікування. Якщо ж лікувальний ефект відсутній, настає повільно або виражений слабо, показана повторна люмбальна пункція. У деяких клініках обов`язкове дослідження СМЖ проводять через 48 годин після закінчення курсу лікування. Метою його є перевірка стерильності СМЖ, яка повинна бути досягнута в кінці лікування ампіциліном, а також виявлення ризику рецидиву менінгіту. Загальна кількість клітин в спинномозковій рідині (переважно одноядерних) до цього часу не повинна перевищувати 50 в 1 мл. Концентрація в спинномозковій рідині білка і співвідношення рівня глюкози в ній до її рівню в сироватці до кінця лікування ще можуть не нормалізуватися, але бактериоскопия і посів повинні підтверджувати стерильність рідини. Відновлення антибіотикотерапії необхідно в тих випадках, якщо не досягнута стерильність СМЖ, число поліморфно-ядерних лейкоцитів перевищує 10%, а концентрація глюкози і співвідношення її рівня до рівня в сироватці рівні відповідно 300 мг / л або нижче і 30%.
Опубліковані повідомлення про існування штамів палички грипу, стійких як до ампіциліну, так і до левоміцетину. У таких випадках показано застосування нового антибіотика - моксалактама, ефективність якого підтверджена і при менінгіті у дітей, викликаному стійкими збудниками. Відповідно до проведених досліджень, всі виділені штами палички грипу, в тому числі і стійкі до ампіциліну та левоміцетину, були чутливі до моксалактаму, що вводиться в дозі 2,5 мкг / л і менше. При вивченні фармакокінетики цього антибіотика було показано, що при добовій дозі його 150 мг / кг в спинномозковій рідині створюється концентрація, в 4-8 разів перевищує бактерицидну концентрацію щодо палички грипу. У зв`язку з цим моксалактам може служити альтернативою ампіциліну і левоміцетину при менінгіті, викликаному стійкими до них збудниками захворювання. Були вивчені новітні похідні цефалоспорина (цефотаксим, цефтриаксон і цефуроксим), також ефективні при менінгіті, викликаному стійкими до ампіциліну і левоміцетину штамами цього мікроорганізму.
Ампіцилін ефективний при менінгіті, викликаному Streptococcus pyogenes або S. agalactiae. Якщо ж збудником менінгіту є золотистий стафілокок, стійкий до пеніциліну, то показано лікування оксациллином, метициліну або нафциллин в добовій дозі 200 мг / кг на 6 прийомів. Лікування при менінгококової менінгіті см. В розділі 9.25.
Підтримуюча терапія. Заходи, спрямовані на попередження та запобігання ускладнень після бактеріального менінгіту, мають першорядне значення в лікуванні хворих. Необхідно систематично стежити за частотою дихання, пульсу і показниками АТ. Ретельне неврологічне обстеження хворого необхідно проводити щодня.
Виснажлива блювота в початковому періоді лікування хворого створює серйозну небезпеку аспірації шлункового вмісту, тому в перші дні бажано виключити введення води і їжі через рот. Крім усунення цієї небезпеки, внутрішньовенне введення рідини забезпечує більш точний контроль за водним балансом. Кожна дитина, хворий на менінгіт, повинен бути обстежений щодо можливості неадекватної секреції антидіуретичного гормону, ступеня тяжкості судом і субдурального випоту. Регулярно стежать за змінами маси тіла хворого, електролітами сироватки, осмолярностью крові і сечі, об`ємом і питомою щільністю сечі.
Затримка рідини в організмі служить показанням для обмеження її введення (не більше 800-1000 мл / м2 на добу). Обмеження на введення рідини зберігаються до тих пір, поки не буде встановлено, що секреція антидіуретичного гормону нормалізувалася або порушення її були відсутні. Кращим показником затримки рідини в організмі є маса тіла хворого і рівень натрію в сироватці крові. У міру нормалізації останнього (140 ммоль / л) збільшується кількість введеної хворому рідини до звичайного рівня (1500-1700 мл / м2 на добу).
Вимірювання окружності голови і Трансіллюмінація її необхідно проводити під час вступу хворого в стаціонар і повторювати щодня. За допомогою цих простих методів виявляють субдуральний випіт, хоча можуть існувати й інші причини збільшення окружності голови у дитини.
Лікувальні заходи при субдуральному випоті полягають в проведенні пункцій, що дозволяють знизити внутрішньочерепний тиск і зменшити викликані ним порушення. Іноді субдуральна пункція допомагає встановити роль випоту в виникненні судом і місцевої н