Хвороба шагаса - інфекційні захворювання у дітей

    Трипаносомоз АМЕРИКАНСЬКИЙ (хвороба шагаса)
Захворювання являє собою одну з першочергових проблем охорони здоров`я в країнах Південної Америки. Воно передається комахами і найчастіше зустрічається серед дітей та юнаків. Ранні стадії його часто протікають непомітно, а при далеко зайшли формах воно не піддається лікуванню. За орієнтовними даними, на 1960 р країнах Латинської Америки налічувалося понад 7 млн. Інфікованих і не менше 35 млн. Схильних до ризику захворювання.
Людина заражається Trypanosoma cruzi у всіх країнах Південної Америки, але частіше в Бразилії, Аргентині, Уругваї, Чилі та Венесуелі. Випадки захворювання зареєстровані в Центральній Америці і на Карибських островах. Повідомляється про два випадки інфекції в Техасі у дітей, ніколи не виїжджають за межі США. У Західній півкулі захворювання діагностується лише у осіб, що іммігрували з країн Латинської Америки. Проміжним господарем трипаносом служать кровоссальні членистоногі, широко поширені в ендемічних районах.
Етіологія. Людина і тварини заражаються при укусах комахами, здатними висмоктати відразу до 0,35 мл крові. Їх випорожнення, в яких містяться трипаносоми, потрапляють в ранку. Тривалість життєвого циклу трипаносом в організмі членистоногих значно варіює залежно від виду проміжного господаря-у деяких видів вона досягає 5 міс.
Trypanosoma cruzi відноситься до найпростіших сімейства тріпаносомових. Різноманітність її морфології визначається в основному місцем прикріплення і характером відходження єдиного джгутика. Виділяють кілька видів, що відрізняються один від одного будовою, особливостями життєвого циклу і поведінкою в організмі господаря.
В організмі людини Т. cruzi існують в різних морфологічних формах. У периферичної крові вони можуть бути тонкими або широкими і називаються тріпомастіготамі. Довжина їх становить 16-20 мк, задня частина забезпечена великою, овальної форми кінетобластом і одним джгутиком, що проходить уздовж зовнішнього краю ундулирующей мембрани і триваючим наперед уздовж зовнішнього краю тіла паразита. Розмножується він після проникнення в клітини ретикулоендотелію, поперечносмугасті і серцевий м`яз. У них паразити перетворюються в амастіготи, закругленої форми організми діаметром 1,4-4 мкм без джгутика. Подальше розмноження амастіготи призводить до утворення гнездоподобних кіст, що руйнують клітину.
Перенесення інфекції тварині або людині здійснюється комахами з сімейства Reduviidae роду Triatominae. Клопи цього роду відомі під різними назвами (постільний, дикий постільний, поцілункового, так як кусає сплячої людини переважно в губи). Паразити, що потрапили з кров`ю в кишечник комахи, трансформуються в амастіготи і розмножуються. Через 1-2 тижні. метациклические форми трипаносом досягають термінальних відділів кишечника і починають виділятися в зовнішнє середовище.
Епідеміологія. Інфекція Т. cruzi поширена серед диких ссавців американського континенту. Людина заражається тільки в тому випадку, якщо комахи-переносники пристосовуються до існування в місцях його проживання. Хворіють переважно жителі сільської місцевості, які проживають в несприятливих соціально-економічних умовах. Ступінь пристосовності клопів до існування в житло людини різна. Багато видів паразитують на диких тварин і майже не контактують з людиною, інші часто зустрічаються в хатинах, а деякі пристосувалися до їх умов під впливом ентомологічних і інших впливів навколишнього середовища. Житла з глинобитними стінами, вкритими численними тріщинами, являють собою гарне притулок для клопів-переносників. Лісові зарості поблизу житла, утримання домашніх тварин в безпосередній близькості або всередині нього сприяють проникненню комах і зараження людини.
Перенесення інфекції комахами визначається здатністю їх заражатися і виділяти з фекаліями збудників захворювання, їх агресивністю і часом, що пройшов від моменту висмоктування крові до дефекації. Не всі американські клопи-тріатоми випорожнюються під час смоктання крові або відразу ж після нього. Лише деякі з них найбільш небезпечні, так як спорожняють кишечник через 2 хв після укусу. Собаки і кішки служать основним резервуаром інфекції. За даними обстеження, проведеного вченими Бразилії, Т. cruzi виявляють у 28% собак і 20% кішок. У Панамі і Коста-Ріці щури є основне джерело зараження людини трипаносомозом. Близький контакт їх з людиною забезпечує циркуляцію інфекції в природі.
У США найбільш важливий резервуар інфекції серед диких тварин - єноти і опосуми, заражені відповідно в 2 і 17% випадків. Клопи переносники в південно-західних районах США інфіковані в 20-25% випадків. Ознаки інфекції, за даними серологічних досліджень, досить високі в південному Техасі. Високий титр специфічних антитіл був виявлений у 1,8% з 500 невідібрані осіб і у 2,5% з 117, які постраждали від укусу клопами. Рідкісні випадки захворювання серед населення США пояснюються слабкою вірулентністю збудника, незначною небезпекою комахи-переносника і перш за все сприятливими житловими умовами.
Існують й інші шляхи зараження людини, наприклад гемотрансфузійний і трансплацентарний. Відомі приклади зараження співробітників лабораторій.
Патогенез і патоморфологія. Людина захворює в результаті проникнення метациклические трипаносом через пошкоджену або интактную шкіру, слизові оболонки або кон`юнктиву. У крові хворих вони з`являються вже через 2-4 тижні. після зараження людини. Проникаючи в тканини організму, трипаносоми набувають форми амастіготи і розмножуються, поки не заповнять собою всю клітку. У цей період вони утворюють так зване гніздо псевдокист. Тріпаносоми володіють нез`ясовним прагненням проникати в клітини серцевого, гладкою і поперечно-смугастої м`язової. У більшості заражених захворювання протікає безсимптомно, але у деяких розвиваються пізні ускладнення, відомі під назвою хвороби Шагаса. Під час інтенсивного розмноження паразита розвиваються гострі запальні зміни в м`язі серця і гладких м`язах шлунково-кишкового тракту. Руйнуються м`язові волокна і нервові ганглії вегетативної нервової системи. Зазвичай в них з`являються скупчення макрофагів і лімфоцитів. Гуморальні і клітинні імунні реакції змінюються вже через кілька тижнів після зараження. Залишається не зовсім зрозумілим, які з відомих імунних механізмів забезпечують відмежування інфекції ж зменшення пошкодження тканин.
Під час гістологічного дослідження при гострій кардіоміопатії, викликаної Т. cruzi, виявляють інфільтрацію інтерстицію одноядерними клітинами і дегенерацію м`язових волокон, пов`язану з розвитком амастіготних кіст. У міру прогресування захворювання і переходу його в хронічну форму відбуваються виражені фіброзні і дегенеративні зміни, переважно в міокарді. Хронічні запальні реакції розвиваються в гладких м`язах кишкової стінки. Певне значення в цьому можуть мати пошкодження вегетативної нервової системи і міжм`язової нервових сплетінь. Зменшення числа гангліїв і зниження їх функції призводять до гіпертрофії і розширення внутрішніх органів, а в деяких випадках - до синдрому органомегаліей, характерному для хронічного тріданосомоза.
Клінічні прояви. Початок захворювання в більшості випадків безсимптомний. Тільки у 1% хворих з`являється клінічна симптоматика, що привертає увагу. Однак і ці відносно гострі ознаки з`являються через тривалий період після зараження. Надалі захворювання прогресує і переходить в хронічну форму, що супроводжується порушеннями функції серця або кишечника. Клінічна картина хвороби Шагаса різна в різних географічних регіонах. Причини цих відмінностей залишилися невідомими. У більшості ендемічних районів захворювання протікає безсимптомно протягом десятиліть, після чого приблизно у 10% інфікованих і серологічно позитивних осіб розвиваються віддалені наслідки.
Гострий американський трипаносомоз. Цей вельми рідко зустрічається синдром спостерігають тільки у дітей, які проживають в ендемічних районах. Поява клінічних ознак збігається з моментом розмноження паразита в воротах інфекції та подальшої гематогенной диссеминацией, що наступає приблизно через 10 днів після зараження. У місці інокуляції паразита відзначається запальна реакція з почервонінням, набряком тканин і підвищенням температури шкіри переважно у вогнищі проникнення збудників. У 25% хворих місцеві інфільтрати відсутні, у половини відзначається односторонній набряк повік і припухлість особи (симптом Романьї), а у 25% розвивається кроком - запальний інфільтрат або вузлові зміни шкіри з лімфангітом і збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Надалі зміни збігаються за часом з гематогенной диссеминацией збудника в організмі дитини. З`являються відчуття нездужання, гарячковий стан, болі в м`язах, незначна гіперплазія периферичних лімфатичних вузлів, іноді коре подібна висипання на шкірі. Печінка і селезінка збільшуються, і в рідкісних випадках розвивається гострий менінгоенцефаліт. Зміни на ЕКГ, тахікардія і аритмія відзначаються у 40% хворих. Рівень смертності в гострому періоді може досягати 10%, що пов`язано переважно з серцевою недостатністю і менінгоенцефалітом.
Хронічний американський трипаносомоз. Майже у 10-20% хворих, які проживають в ендемічних районах, гостра фаза переходить в хронічну. Кардіоміопатія - основна причина хвороб серця і раптової смерті хворих. За даними великих досліджень, 28% хворих на хронічну кардіоміопатією від захворювань Шагаса, були у віці 11 - 50 років. Чоловіки захворювали частіше жінок. Хворі зверталися до лікаря зазвичай уже з вираженими ознаками серцевої недостатності. У процесі динамічного спостереження посилилися ознаки міокардиту і серцевої недостатності, тахікардія, шлуночковіекстрасистоли, збільшилися розміри серця і порушилася провідність. Найчастіше на ЕКГ виявляли часткову або повну предсердно-шлуночкову блокаду і повну блокаду правої гілки передсердно-шлуночкового пучка. Порушення з боку клапанів серця зустрічалися вкрай рідко.
Поширеність органомегаліей вельми варіабельна, найчастіше такі хворі зустрічаються в Бразилії. У процес може залучатися будь порожнистий орган, забезпечений м`язовим шаром, але переважно стравохід і товстий кишечник. Так, з 820 хворих, що пред`являють скарги на дисфагію, у 80% був виявлений мегаезофагус. Розширення і збільшення інших порожнистих органів (товстий кишечник, сечоводи, бронхи) зустрічаються значно рідше.
діагноз. Хвороба Шагаса слід підозрювати у жителів ендемічних районів, що пред`являють характерні скарги на тлі клінічної симптоматики. Алергія про укуси комахами і тривалості захворювання мають досить відносне значення, проте точно знати про давність захворювання важливо щодо діагнозу та прогнозу захворювання. Збудник вдається виявити в периферичної крові тільки в гострому періоді інфекції. Краплю крові укладають під покривне скло і ретельно вивчають. Забарвлення мазків крові по Гімзою дозволяє виявити характерні С-образні мікроорганізми. При невдача прямий мікроскопії вдаються до методу збагачення. Для цього »10 мл крові розводять 30 мл 0,87% розчином хлориду амонію, центрифугують і досліджують під мікроскопом. Негативні результати бактеріологічних методів дослідження служать показанням до посіву крові на середу з кров`яним агаром і проведення біологічної проби на білих мишах. Кожній миші вводять по 1 мл крові хворого і потім щотижня протягом 1 міс. досліджують їх кров в пошуках збудника. Ксенодіагностіка, яка полягає в згодовуванні лабораторним клопам крові хворого з подальшим дослідженням їх екскрементів, найбільш точний метод. Однак результати при цьому отримують лише через 30- 60 днів, крім того, він малодоступний через трудомісткість і складності.
Розроблено кілька серологічних проб, в тому числі реакції преципітації і зв`язування комплементу, а в останні роки - багатообіцяюча мікроферментная іммуносорбентний проба. Ці реакції мають найбільше значення при хронічних формах хвороби Шагаса, коли виявити, збудника її не вдається. Позитивна реакція зв`язування комплементу відзначається у 80% хворих із захворюванням серця і у 90% хворих з мегаезофагусом.
лікування. Протипаразитарне лікування хворих малоперспективно, так як їх виявляють переважно в хронічній стадії з далеко зайшли наслідками захворювання, коли паразити вже не виявляються в крові. Надійні терапевтичні засоби, що діють на Т. cruzi, відсутні. Результати лікування лампітом обнадійливі щодо корекції в гострій і хронічній стадії захворювання. Однак лікування, яке триває протягом 120 днів, часто супроводжується важкими побічними реакціями. При хронічних формах хвороби) Шагаса використовують симптоматичні засоби-нерідко необхідно хірургічне втручання.

Методи профілактики та контролю. Необхідно проводити широку санітарно-освітню роботу серед населення ендемічних районів. Довготривалі інсектициди (гаммексан, дієлдрин або линдан) високоефективні щодо ліквідації переносників інфекції. Однак ці кошти не діють на яйця клопів, і обприскування ними необхідно проводити з інтервалом 2-4 тижні. Необхідно ліквідувати глинобитні хатини і замінити їх сучасними, по можливості гігієнічними оселями. Мандрівники повинні уникати ночівель в таких оселях або користуватися сітчастими пологами.