Амебіаз - інфекційні захворювання у дітей

Відео: Олена Малишева. амебіаз

Збудником інфекції в людини служить Entamoeba histolytica, яка трапляється в більшості країн світу. Ендемічні осередки найбільш поширені в країнах з низьким соціально-економічним і санітарним рівнем. Збудник паразитує в просвіті шлунково-кишкового тракту людини, в більшості випадків не викликаючи симптоматики або незначно виражену картину захворювання. У великого числа тих, що заразилися амеба проникає в стінку кишечника або діссемінірует в інші органи, особливо в печінку.
Етіологія. Людина заражається при споживанні води і харчових продуктів, забруднених цистами паразита. Вони досягають 10-18 мкм в діаметрі, містять чотири ядра і стійкі до таких впливів навколишнього середовища, як низька температура і концентрація хлору, зазвичай використовувана для знезараження води. Паразит гине при нагріванні до 55 ° С. У шлунку стінка цисти перетравлюється, число ядер подвоюється, і 8 утворилися трофозоітов осідають в товстому кишечнику, іноді проникаючи в слизову оболонку. У діаметрі вони досягають розміру 20 мкм, їх цитоплазма складається з прозорого зовнішнього і більш щільного гранульованого внутрішнього шарів. У ендоплазме знаходиться сферичне ядро з невеликою центральній каріосома і тонко гранульованим хроматином. У ній визначаються також вакуолі, всередині яких при инвазивном паразитуванні можуть виявлятися еритроцити. У кишечнику людини можуть сапрофітіровать два інших виду амеб: Е. coli і Е. liartmanni. Необхідно вміти диференціювати ці непатогенні види амеб від збудника амебної дизентерії.
Епідеміологія. Поширеність амебної інфекції варіює в різних районах світу в межах 5-81%. Амебна дизентерія, пов`язана з проникненням збудника в стінку кишечника, зустрічається у 1-17% інфікованих осіб. У внутрішні органи, наприклад в печінку, амеби диссеминируют у дуже великої кількості хворих, причому у дітей рідше, ніж у дорослих.
Людина служить природним господарем Е. histolytica- можливе зараження нею приматів і лабораторних тварин. Результати інфекції, придбаної в різних країнах, неоднакові. Наприклад, захворювання, набуте в Індії, Дурбані, Мексиці і в Південній Африці, відрізняється більшою вагою, ніж в інших районах. Взаємозв`язок між вірулентністю, патогенностью і географічним розподілом різних штамів амеб залишається нез`ясованою.
Поширюється Е. histolytica з забрудненими водою і продуктами харчування, тому певну роль в цьому можуть грати паразитоносіїв, зайняті приготуванням їжі. Зараження можливе і при безпосередньому контакті з фекаліями хворої людини.
Патогенез і патоморфологія. Особливості паразита, що визначають його інвазивність, до теперішнього часу не встановлені. Трофозоіти амеб, які проникли в слизову оболонку кишечника, викликають в ній деструкцію тканини (виразки) з незначно вираженою місцевою запальною реакцією. Розмножуючись трофозоїти поширюються уздовж шару епітелію, утворюючи виразки характерної форми (нагадують пляшку). Їх найчастіше можна бачити в сліпий, поперечної ободової та сигмовидної кишки. Потрапляючи в печінку, паразит викликає в ній подібні литические зміни тканини, які зазвичай називають абсцесами, хоча в них і відсутні лейкоцити. Іноді відбувається дисемінація амеб і в інші органи, найчастіше в легені. Основний загадкою для дослідників залишається протиріччя між просторістю деструктивних змін в тканинах і відсутністю місцевої запальної реакції, гуморальних антитіл і клітинних імунних реакцій на збудник.
Клінічні прояви. У більшості випадків амебна інфекція залишається безсимптомною, єдиною ознакою її служать паразити в калі. Патологічний процес в кишечнику розвивається у 2-8% заражених осіб, що може бути пов`язано зі штамом збудника і станом харчування організму хазяїна, складом мікрофлори кишечника. Звичайні клінічні прояви амебіазу обумовлені або пошкодженням слизової оболонки кишечника, або специфічними змінами в печінці.
Симптоматика при кишковому амебіазі розвивається в межах від 2 тижнів. до декількох місяців після зараження. Захворювання починається поступово з колікоподібною болів в животі і посиленою перистальтики (число перистальтических рухів досягає 6-8 на добу). Діарея нерідко поєднується з тенезмами. Калові маси в них пофарбовані кров`ю, в них міститься велика кількість слизу і невелике число лейкоцитів. Загальні порушення можуть бути відсутні. Гостра амебна дизентерія проявляється у вигляді нападів, що тривають від кількох днів до кількох тижнів-у нелікованих хворих часто рецидивує. Іноді вона починається гостро з підвищення температури тіла, ознобу і вираженої діареї, в результаті якої розвиваються дегідратація і порушення електролітного рівноваги. У деяких хворих зустрічаються ускладнення, наприклад амебома, кишкові поразки, прориву кишечника або кровотечі. Характерні пляшковидний виразки, в більшості випадків з невоспаленной навколо них слизовою оболонкою, при сигмоскопии можна побачити у 25% - хворих.
Амебіаз печінки - один з найбільш серйозних проявів дисемінації інфекції. Дифузне збільшення печінки пов`язане з амебіазом кишечника, але у 1% хворих при ретельному клінічному обстеженні виявляють абсцес, що не супроводжується вираженими ознаками амебного захворювання кишечника. У дітей основною ознакою абсцесу печінки служить підвищення температури тіла. Нерідко з`являються болі в животі і здуття його, печінку м`яка. Непрямими ознаками можуть служити зміни в нижніх відділах правої легені, наприклад підйом купола діафрагми і здавлення внаслідок цього легеневої тканини. Результати лабораторних досліджень свідчать про незначне збільшення числа лейкоцитів в крові, помірно вираженої анемії і незміненому рівні печінкових ферментів. При абсцесі печінки більш ніж у 50% хворих в калі відсутні амеби. При ультразвуковому дослідженні та ізотопний скануванні в більшості випадків точно локалізують і визначають розміри абсцесу. Найчастіше вони бувають поодинокими і локалізуються в правій частці. Затримка у встановленні правильного діагнозу і початку лікування призводить до тяжких ускладнень. До основних з них відносяться прорив абсцесу в черевну порожнину або плевральну порожнину або через шкірні покриви.
діагноз. Діагностика заснована на виявленні амеб в калі в рідше - в аспіраті з абсцесу печінки. При виявленні в кале- трофозоітов або кіст потрібне ретельне і неодноразове дослідження, проведене досвідченим співробітником. При підозрі на амебіаз невелика кількість калу фіксують в спирті для наступного фарбування і ідентифікації паразита. Клінічні зразки для мікроскопічного дослідження можна отримати шляхом зіскрібка зі слизової оболонки прямої кишки в зоні виразок. При инвазивном кишковому амебіазі діагностичне значення має реакція непрямої гемагглютінаціі- у 98% хворих в цьому випадку отримують титр 1: 128 і більше. Її результати позитивні у 100% хворих з амебний абсцес печінки.
лікування. Протипаразитарне лікування показано всім особам, в калі яких виявлені трофозоїти або цисти амеб, незалежно від того, супроводжуються вони клінічний симптоматикою чи ні. При безсимптомному носійстві цист ділоксаніда фуроат служить препаратом вибору-він особливо ефективний відносно амеб, що паразитують в просвіті кишечника. Рекомендована добова доза становить 10 мг / кг протягом 10 днів. Він нетоксичний, але його не слід призначати для лікування дітям у віці до 2 років. При инвазивном амебиазе кишечника, печінки або інших органів необхідно використовувати амебозідние кошти. Препаратом вибору в цьому випадку служить метронідазол. Його приймають всередину в добовій дозі 50 мг / кг протягом 10 днів. Побічна дія його може виражатися в нудоті, діареї, металевому присмак у роті і лейкопенії. Однак вони рідкісні і швидко зникають після закінчення лікування. Препарат впливає і на амеб, що паразитують в просвіті кишечника, але в цьому відношенні він значно поступається ділоксаніда фуроату. У зв`язку з цим останній слід призначати в якості додаткового засобу після курсу лікування метронідазолом. Для лікування важкохворих або при неможливості використовувати метронідазол рекомендується призначати еметінa гідрохлорид. Його вводять підшкірно або внутрішньом`язово (але не внутрішньовенно) в добовій дозі 1 мг / кг протягом 10 днів. Лікування необхідно проводити в умовах стаціонару через небезпеку розвитку у хворого ускладнень з боку серця і нирок. Введення препарату негайно припиняють при появі у хворого тахікардії, аритмії, зниження зубця Т на ЕКГ або розвитку протеїнурії. Після закінчення лікування їм необхідно провести завершальний курс лікування ділоксаніда фуроатом. При амебний абсцес печінки лікують за описаним методом. Додатково буває необхідним пунктировать абсцеси для видалення їх вмісту, особливо при великих абсцесах, що загрожують проривом, а також при відсутності вираженого ефекту після 4-6 днів лікування амебоцідную засобами. Повторно кал досліджують через 2 тижні. після закінчення протівоамебний лікування для оцінки його ефективності.

Успішна боротьба з амебіазом і іншими шлунково-кишковими інфекціями можлива при повному і ретельному дотриманні основних вимог санітарії. Регулярне обстеження всіх осіб, причетних до обробки продуктів і приготування їжі, особливо періодично страждають на діарею, допомагає встановити джерело інфекції. Профілактичної хіміотерапії не існує.