Ти тут

Трипаносомоз африканський - інфекційні захворювання у дітей

Відео: Хвороби якими тварини заразили людини

Зміст
Інфекційні захворювання у дітей
Мікробіологічна лабораторія в клініці
Лабораторна діагностика спірохетозів, мікоплазмозу, грибкових захворювань
Лабораторна діагностика рикетсіозів, хламідіозу, протозойних інфекцій
Лабораторна діагностика вірусних інфекцій
Лихоманка невідомого походження
висипання
діарея
Бактериемия і септицемія
остеомієліт
септичний артрит
Захворювання центральної нервової системи, що супроводжуються гарячковим станом
Гострий бактеріальний менінгіт у дітей, що вийшли з періоду новонародженості
Гострий асептичний менінгіт
енцефаліт
Заходи по ізоляції інфекційних хворих
стрептококові інфекції
Стрептококи групи А
пневмококові інфекції
дифтерія
Інфекції, що викликаються золотистим стафілококом
Синдром токсичного шоку - стафілококові інфекції
Інфекції, що викликаються епідермальним стафілококом, нейсеріями
менінгококової інфекції
гонококові інфекції
Інфекції, викликані паличкою грипу
кашлюк
Інфекція, спричинена кишковими паличками
Інфекції, що викликаються сальмонелами
Черевний тиф
бактеріальна дизентерія
холера
Інфекції, що викликаються збудниками групи Pseudomonas
бруцельоз
чума
I. enterocolitica і I. pseudotuberculosis
туляремія
лістеріоз
сибірська виразка
правець
газова гангрена
Харчове отруєння, некротичний ентерит і псевдомембранозний коліт при клостридиальной інфекції
ботулізм
Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами
Інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами
кампилобактериоз
легіонельоз
Збудник Пітсбурзькому пневмонії
Інфекції після укусів
туберкульоз
туберкульоз легень
Позалегеневі форми туберкульозу
Туберкульоз центральної нервової системи
Туберкульоз сечостатевої системи
Туберкульоз шкіри, очей, органів черевної порожнини, серця, ендокринних і екзокринних залоз
Туберкульоз у новонароджених
Лікування хворих на туберкульоз
Туберкульоз у вагітних
Діти, що народилися від жінок, хворих на активний туберкульоз
Нетуберкульозні мікобактеріальні інфекції
сифіліс
беджель
фрамбезія
лептоспіроз
Лихоманка після щурячого укусу
поворотний тиф
Хламідіальние інфекції
Хламідіальние кон`юнктивіт і пневмонія у дітей
орнітоз
паховий лімфогранулематоз
мікоплазмові інфекції
кір
краснуха
інфекційна еритема
герпес простий
Загальні ознаки герпетичної інфекції
Вітряна віспа та оперізувальний герпес
віспа натуральна
Протівооспенная вакцинація
цитомегаловірусна інфекція
інфекційний мононуклеоз
Епідемічний паротит
вірусний грип
Парагріппозная вірусна інфекція
Захворювання, обумовлені респіраторними синцитіальних вірусами
аденовірусні інфекції
риновирусная інфекція
гепатит
ентеровірусні інфекції
Неполіоміелітние ентеровіруси у новонароджених
Лікування ентеровірусних інфекцій
сказ
Попередження захворювання на сказ
Повільна вірусна інфекція
Жовта лихоманка
лихоманка денге
Геморагічна лихоманка денге
Інші вірусні геморагічні лихоманки
Геморагічні лихоманки, поширювані з забрудненими предметами
Хвороба від котячих подряпин
риккетсіозних інфекції
Висипний (епідемічний) тиф
Ендемічний (щурячий) тиф
тиф джунглів
Плямиста лихоманка Скелястих гір
Середземноморська лихоманка, риккетсіозних віспа
лихоманка Ку
бластомікоз
аспергільоз
гістоплазмоз
паразитарні інфекції
амебіаз
лямбліоз
малярія
хвороба Шагаса
трипаносомоз африканський
токсоплазмоз
лейшманіоз
Первинний амебний менінгоенцефаліт
гельмінтози
аскаридоз
Анкілостомідози
тканинні нематодози
Онхоцеркоз, лоаоз і тропічна легенева еозинофілія
Інвазія філяріями тварин
шистосомоз
печінкові сосальщики
стрічкові сосальщики
Теніоз, тениаринхоз і дифиллоботриоз
гіменолепідоз
ехінококоз
Захворювання, що викликаються членистоногими

Відео: У Казахстані «сонну хворобу» виявили ще у трьох осіб

Трипаносомоз тропічної Африки входить у групу захворювань, що мають велике соціально-економічне значення. Зараження людини Trypanosoma brucei супроводжується важко протікає і часто закінчується летально захворюванням. Інфекція Т. nagana більш поширена серед домашньої худоби, що значно знижує продуктивність тваринництва в багатьох африканських країнах і призводить до погіршення життєвого рівня населення. Переносниками інфекції служать кровоссальні мухи цеце з роду Glossina.
Захворювання у людини викликають два підвиди трипаносом (Т. rhodesiense і Т. gambiense), що належать до виду Т. brucei. Морфологічно підвиди відрізняються один від одного, але вони істотно різняться за епідеміологічними характеристиками і викликається захворювань. Викликається Т. rhodesiense захворювання відрізняється гострим початком і швидким перебігом, що призводить в нелікованих випадках до смерті. Зараження Т. gambiense супроводжується хронічно поточної сонної хворобою. 
Етіологія. Людина заражається в результаті укусу комахи-перешосчіка або при проникненні збудника через неушкоджені слизову оболонку або шкіру. Викликають захворювання метациклические форми трипаносом досягають 15 мк у довжину і не мають джгутиків. Для того щоб розвинулося захворювання, в організм людини має проникнути не менше 300-450 особин Т. rhodesiense. Протягом 1-3 тижнів. триває період розмноження збудника в області воріт інфекції, після чого в периферичної крові з`являються тонкі, розміром 12-42 мк тріпаносоми. Одночасно з`являються і проміжні форми їх. Зрілі тріпаіосоми забезпечені жгутиком і добре розвиненою ундулирующей мембраною. У процесі розвитку інфекції співвідношення між різними формами збудника може змінюватися, але зазвичай домінують тонкі витончені тріпаносоми. Саме вони відрізняються великою частотою бінарного розподілу.
На ранніх стадіях захворювання паразити швидко розмножуються в крові і лімфатичних вузлах. У крові вони з`являються хвилеподібно, кожен раз супроводжуючись розвитком кризи і зникненням з неї. Цей феномен обумовлений руйнуванням збудника під дією захисних сил мікроорганізму. Наступна хвиля бактериемии відображає дозрівання нового антигенного виду збудника, до якого організм повинен виробити в свою чергу нові клони специфічних антитіл. Т. brucei здатні продукувати сотні антигенних варіантів. У міру переходу інфекції в хронічну форму число трипаносом в периферичної крові зменшується, але вони зберігаються в лімфатичних вузлах. Зміни в _ЦНС з`являються на ранніх стадіях захворювання при зараженні Т. rhodesiense і в більш пізні терміни при зараженні Т. gambiense. У цих випадках паразитів можна виявити в спинномозковій рідині.



Проміжним господарем і переносником інфекції служать мухи цеце, що відносяться до роду Glossina. У лабораторних умовах тріпаносоми можуть .размножаться в організмі багатьох представників цього роду комах, але в природних умовах поширення захворювання пов`язане лише з певними видами їх. Специфічна взаємозв`язок трипаносом людини з певними видами комах обумовлена епідеміологічними особливостями інфекції. Самці і самки мухи цеце харчуються кров`ю хворої людини, але інфікуються лише небагатьма з них. Збудники, що потрапили разом з кров`ю людини в термінальні відділи кишечника комахи, протягом 3-4 днів перетворюються в нову форму зі слабо розвиненою ундулирующей мембраною. Вони швидко розмножуються в шлунково-кишковому тракті і через 10 днів починають мігрувати в верхні відділи його, прикріплюються до стінок слинних проток і завершують свій розвиток, набуваючи метациклические форму. На цій стадії збудники нагадують укорочені (оброблення) трипаносоми, що зустрічаються в крові хворих, але без вільного джгутика. Життєвий цикл паразита в організмі мухи цеце триває протягом 15-35 днів. Кожна муха, інфікована Т. rhodesiense, здатна продукувати 40 0000 збудників.
Описані випадки прямого зараження людини африканським трипаносомозом при механічному контакті з інфікованими мухами цеце, а також трансплацентарного переходу інфекції до плоду.
Епідеміологія. Основні епідеміологічні характеристики двох основних форм африканського трипаносомоза визначаються взаємодією між членистоногими переносниками і людиною, які проживають в певній географічній зоні.
У становленні цієї взаємодії провідна роль належить проміжного господаря і переносники збудника інфекції. У різних районах тропічної Африки її виконує кілька видів Glossina. Після вилову і дослідження мух-переносників в ендемічних районах було виявлено, що рівень їх інфікованості невисокий (менш 5%). Він визначає деякі епідеміологічні особливості трипаносомозов. Захворювання, що викликається Т. rhodesiense, протікає важко і може швидко закінчитися настанням смерті. Це значно знижує можливості подальшого поширення інфекції. Однак життєвий цикл збудника підтримується завдяки його здатності до нестримного розмноження в крові «хворих і сприйнятливості до інфекції інших видів ссавців. Аналогічне захворювання було виявлено у деяких видів антилоп. Переносником інфекції в цих випадках служить також муха цеце.
Захворювання, що викликається Т. gambiense, протікає тривало і супроводжується незначно вираженою паразітеміей. У зв`язку з низькою інфікованістю мух цеце і відсутністю резервуара інфекції серед диких тварин для підтримки життєвого циклу паразита необхідні повторні контакти чутливого людини і комах, а також багаторазові укуси ними. Зазвичай контакт людини з мухою цеце відбувається біля берегів річок, з яких місцеве населення бере воду.
Патогенез і патоморфологія. На місці укусу мухи цеце розвивається щільний болючий інфільтрат червоного кольору, так званий тріпаносомний шанкр. Гістологічне дослідження цього інфільтрату дозволяє виявити безліч тонких, що розмножуються в підшкірному шарі трипаносом, оточених зоною лимфоцитарной інфільтрації. Надалі вони диссеминируют по кровоносних і лімфатичних судинах і накопичуються в ЦНС. При дослідженні мозку відзначають ознаки менинго- енцефаліту і лептоменінгіту, ділянки лимфоцитарной інфільтрації і лімфоцитарні скупчення навколо кровоносних судин. До характерних ознак хронічних форм захворювання відносяться своєрідні морулярние клітини (великі, що нагадують полуницю, імовірно утворюються з плазматичних).
Патогенез захворювання залишається не зовсім зрозумілим. Тканини мікроорганізму пошкоджуються в результаті метаболічної активності трипаносом і утворення імунних комплексів. Вивільнення фармакологічно активних кінінів і порушення в системі згортання крові частково пояснюють генез розвитку судинних змін, але роль імунних реакцій в розвитку інфекційного процесу залишається неясною. Хронічний трипаносомоз супроводжується вираженим зниженням реакцій імунітету до інших антигенів, в результаті чого підвищується сприйнятливість хворих до бактеріальних, вірусних і паразитарних інфекцій.
Дані про поширеність, рівень захворюваності та смертності від африканського трипаносомоза недостовірні. Кожен з підвидів Т. brucei, яким заражається людина, має свій географічний район поширення.
Клінічні прояви. Різноманіття клінічних проявів трипаносомоза визначається не тільки існуванням двох, підвидів збудника, але і особливостями реактивності мікроорганізму місцевого населення та іммігрантів. Для останніх більш характерні гострі форми захворювання, що супроводжуються вираженою симптоматикою, проте летальні випадки в нелікованих випадках наступають однаково часто як у тих, так і у інших. Клінічна симптоматика африканського трипаносомоза може проявлятися в гострій і хронічній формах. Захворювання, що викликається Т. rhodesiense, зазвичай протікає гостро, а при зараженні Т. gambiense хронічно. Проте можливі випадки легкого, хронічного і навіть безсимптомного перебігу хвороби при зараженні Т. rhodesiense і, навпаки, гострого прогресуючого, викликаного. Т. gambiense.
Гострий африканський трипаносомоз. Першою ознакою може служити інфільтрат на місці укусу мухою цеце. Зазвичай він проявляється через 2-3 дні і через тиждень набуває вигляду червоного вузла, оточеного зоною гіперемії і набряку ,, стає твердим і болючим. Найчастіше подібні інфільтрати (або шанкери) локалізуються на ногах або голові. Вони зазвичай не привертають до себе уваги місцевих жителів, тим більше що через 2 тижні. спонтанно зникають, не залишаючи рубця. Найбільш характерні ознаки виявляються через 2-3 тижнів. після укусу, коли паразити проникають в кровотік. Спочатку періодично протягом 1-7 днів підвищується температура тіла. Між нападами зберігаються світлі проміжки, що тривають від кількох днів до кількох тижнів. Під час лихоманки хворі скаржаться на головні болі, у них з`являється виражена пітливість, збільшуються периферичні і лімфатичні вузли. Остання ознака найбільш постійний і чіткіше виражений при зараженні Т. gambiense. Лімфатичні вузли задньошийної групи і підключичної області збільшуються частіше за інших. Вони залишаються безболісними і не згуртовуються між собою. Інший характерна ознака - нерівномірна еритематозний та плямистий висип на шкірі. Вона може з`являтися в будь-який час після початку захворювання, але частіше за все її виявляють після першого нападу лихоманки не пізніше 6-8-го тижня хвороби. Часто в центрі висипань зберігається ділянку незміненій шкіри, що надає висипу кільцеподібної. Вона локалізується переважно на тулуб, може зникати і знову з`являтися на інших 560 ділянках тіла. При дослідженні крові хворих в цей період виявляють анемію, лейкопенію з відносним моноцитозом і підвищення рівня IgM.
Неврологічна симптоматика при гострому африканському трипаносомозе зазвичай неспецифічна. Нерідко вона з`являється до проникнення збудника в ЦНС і виражається в нез`ясовно порушення хворого, частій зміні настрою. У нелікованих випадках зміни в ЦНС розвиваються через 6-8 тижнів. Температура тіла неодноразово підвищується, з`являються відчуття слабкості і ознаки загальної інтоксикації. У хворих часто починається тахікардія в результаті пошкодження міокарда. Порушення сну, зміни настрою і поведінки вказують на залучення до процесу головного мозку. Смерть настає через 6-9 міс. від приєдналася вторинної інфекції або серцевої недостатності.
Хронічний африканський трипаносомоз. Точно час розвитку патологічних змін в ЦНС при цій формі захворювання не встановлено. Перші симптоми її пошкодження з`являються протягом 2 років після початку гострого періоду хвороби. Однак прогресуюча сонливість в денний час і безсоння в нічний можуть з`являтися і в більш ранні терміни, що свідчить про поступове і закономірний розвиток церебральних змін. У міру прогресування процесу посилюються анемія, лейкопенія, м`язова слабкість. Підвищується сприйнятливість до інтеркурентних інфекції.
Ознаками ушкодження ЦНС служать симптоми хронічного дифузного менінгоенцефаліту без локальних порушень, зазвичай об`єднуються в поняття «сонна хвороба». Сонливість і не піддається контролю стан сну - провідний симптом на цій стадії захворювання. В термінальній стадії хворий може перебувати в цьому стані постійно. Супутня неврологічна симптоматика вказує на поразку базальних гангліїв. Відзначаються тремор або ригідність м`язів, атаксія або загальмованість рухів. Порушення психіки розвивається у нелікованих хворих. До розробки методів специфічного лікування обидві форми трипаносомоза закінчувалися летально.
діагноз. Оскільки захворювання зустрічається в суворо визначених регіонах Африки, підозріла щодо його симптоматика у жителя інших районів змушує з`ясовувати, чи не відвідував він в недавньому минулому ендемічних областей. Точно діагноз може бути встановлений на ранній стадії захворювання при визначенні подвідних трипаносом в товстому мазку крові.
Дослідження фіксованого і пофарбованого по Гімзою мазка необхідно для детального вивчення морфології збудника. При негативних результатах дослідження товстого мазка вдаються до методів збагачення. Для цього до 10 мл гепаринизированной крові хворого додають 30 мл розчину 0,87% хлористого амонію, перемішують і центрифугують при 1000 g протягом 15 хв. Осад досліджують в нативному і пофарбованому мазку. Зразок для паразитології дослідження можна отримати з збільшених лімфатичних вузлів. Шукати тріпаносоми необхідно і в спинномозковій рідині у всіх хворих з паразітеміей. У підозрілих випадках при негативних результатах досліджень вдаються до біологічної пробі на двох щурах, заражених внутрішньочеревно кров`ю хворого. Через 2 тижні. їх кров досліджують на присутність трипаносом.
лікування. Вибір хіміотерапевтичних засобів для лікування хворих африканським трипаносомозом визначається підвидом збудника і стадією захворювання. Обидва підвиду трипаносом, що циркулюють в крові, чутливі до дії Сурамин (антріпол), що призначається внутрішньовенно у вигляді 10% розчину. Щоб уникнути колапсу і шоку при рідкісних випадках ідіосинкразії спочатку вводять тест-дозу в кількості 10 мг. Лікувальна доза становить 20 мг / кг внутрішньовенно. Всього на курс призначають 5 ін`єкцій з інтервалом 5-7 днів. У зв`язку з нефротоксичністю препарату у хворого після кожної ін`єкції необхідно досліджувати сечу. Поява в ній білка, еритроцитів або циліндрів змушує припинити лікування Сурамин і почати лікування меларсопролож або (при відсутності симптоматики з боку ЦНС) пентамідином. Останній, як і сурамин, діє тільки на паразитів ,, циркулюючих в крові-крім того, він порівняно слабо діє на Т. rhodesiense. Його вводять внутрішньом`язово 5-кратно у вигляді 10% розчину через день. Одноразова доза становить 3-4 мг / кг. Побічна дія може проявитися слабкістю, зниженням артеріального тиску і колапсом, що коригується введенням адреналіну.

Відео: У Чувашії вдалося зупинити поширення африканської чуми свиней



При інвазії ЦНС призначають лікування меларсопрол. Він містить 18,8% миш`яку і ефективний відносно всіх формг трипаносом, але через миш`яку, що входить до його складу, використання його обмежується, якщо в процес втягується ЦНС. Препарат призначають для внутрішньовенного введення у вигляді 3,6% розчину. Початкова доза становить 0,4 мг / кг. Проводять 3 курси лікування тривалістю по 3 дні кожен з інтервалом між ними в 1 тиждень. При гарній переносимості його дозу поступово підвищують до 3,6 мг / кг до кінця 3-го курсу лікування. Іноді після введення меларсопрол з`являються гарячковий стан, болі в грудях і животі, зрідка ексфоліативнийдерматит. До найбільш важких ускладнень відноситься токсична енцефалопатія.
Методи боротьби і контролю. Своєчасне виявлення і ефективне лікування хворих трипаносомозом, а також боротьба з переносниками інфекції - основа заходів по профілактиці захворювання в ендемічних районах. На початку нашого століття з деяким успіхом було використано два методи обмеження популяції мухи цеце: відстріл великих ссавців, на яких вона паразитує, і знищення місць її проживання. Сучасні методи полягають в обприскуванні стійкими інсектицидами місць виплоду мухи. Проведення інших необхідних профілактичних заходів ускладнюється тією обставиною, що захворює не тільки людина, але і велику рогату худобу.
Пентамідин з успіхом використовується для хіміопрофілактика трипаносомоза. Одноразове введення його в дозі 3-4 мг / кг забезпечує захисну дію протягом 6 міс. Протективное дію його слабкіше виражено відносно Т. rhodesiense. Хіміопрофілактика проводиться для попередження випадків захворювання в країнах Західної Африки, але повна оцінка її ефективності ще не проведена.


Відео: ALy&fiLA - Трипаносомоз і Росії



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!