Ти тут

Риккетсіозних інфекції - інфекційні захворювання у дітей

Зміст
Інфекційні захворювання у дітей
Мікробіологічна лабораторія в клініці
Лабораторна діагностика спірохетозів, мікоплазмозу, грибкових захворювань
Лабораторна діагностика рикетсіозів, хламідіозу, протозойних інфекцій
Лабораторна діагностика вірусних інфекцій
Лихоманка невідомого походження
висипання
діарея
Бактериемия і септицемія
остеомієліт
септичний артрит
Захворювання центральної нервової системи, що супроводжуються гарячковим станом
Гострий бактеріальний менінгіт у дітей, що вийшли з періоду новонародженості
Гострий асептичний менінгіт
енцефаліт
Заходи по ізоляції інфекційних хворих
стрептококові інфекції
Стрептококи групи А
пневмококові інфекції
дифтерія
Інфекції, що викликаються золотистим стафілококом
Синдром токсичного шоку - стафілококові інфекції
Інфекції, що викликаються епідермальним стафілококом, нейсеріями
менінгококової інфекції
гонококові інфекції
Інфекції, викликані паличкою грипу
кашлюк
Інфекція, спричинена кишковими паличками
Інфекції, що викликаються сальмонелами
Черевний тиф
бактеріальна дизентерія
холера
Інфекції, що викликаються збудниками групи Pseudomonas
бруцельоз
чума
I. enterocolitica і I. pseudotuberculosis
туляремія
лістеріоз
сибірська виразка
правець
газова гангрена
Харчове отруєння, некротичний ентерит і псевдомембранозний коліт при клостридиальной інфекції
ботулізм
Інфекція, що викликається анаеробними мікроорганізмами
Інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами
кампилобактериоз
легіонельоз
Збудник Пітсбурзькому пневмонії
Інфекції після укусів
туберкульоз
туберкульоз легень
Позалегеневі форми туберкульозу
Туберкульоз центральної нервової системи
Туберкульоз сечостатевої системи
Туберкульоз шкіри, очей, органів черевної порожнини, серця, ендокринних і екзокринних залоз
Туберкульоз у новонароджених
Лікування хворих на туберкульоз
Туберкульоз у вагітних
Діти, що народилися від жінок, хворих на активний туберкульоз
Нетуберкульозні мікобактеріальні інфекції
сифіліс
беджель
фрамбезія
лептоспіроз
Лихоманка після щурячого укусу
поворотний тиф
Хламідіальние інфекції
Хламідіальние кон`юнктивіт і пневмонія у дітей
орнітоз
паховий лімфогранулематоз
мікоплазмові інфекції
кір
краснуха
інфекційна еритема
герпес простий
Загальні ознаки герпетичної інфекції
Вітряна віспа та оперізувальний герпес
віспа натуральна
Протівооспенная вакцинація
цитомегаловірусна інфекція
інфекційний мононуклеоз
Епідемічний паротит
вірусний грип
Парагріппозная вірусна інфекція
Захворювання, обумовлені респіраторними синцитіальних вірусами
аденовірусні інфекції
риновирусная інфекція
гепатит
ентеровірусні інфекції
Неполіоміелітние ентеровіруси у новонароджених
Лікування ентеровірусних інфекцій
сказ
Попередження захворювання на сказ
Повільна вірусна інфекція
Жовта лихоманка
лихоманка денге
Геморагічна лихоманка денге
Інші вірусні геморагічні лихоманки
Геморагічні лихоманки, поширювані з забрудненими предметами
Хвороба від котячих подряпин
риккетсіозних інфекції
Висипний (епідемічний) тиф
Ендемічний (щурячий) тиф
тиф джунглів
Плямиста лихоманка Скелястих гір
Середземноморська лихоманка, риккетсіозних віспа
лихоманка Ку
бластомікоз
аспергільоз
гістоплазмоз
паразитарні інфекції
амебіаз
лямбліоз
малярія
хвороба Шагаса
трипаносомоз африканський
токсоплазмоз
лейшманіоз
Первинний амебний менінгоенцефаліт
гельмінтози
аскаридоз
Анкілостомідози
тканинні нематодози
Онхоцеркоз, лоаоз і тропічна легенева еозинофілія
Інвазія філяріями тварин
шистосомоз
печінкові сосальщики
стрічкові сосальщики
Теніоз, тениаринхоз і дифиллоботриоз
гіменолепідоз
ехінококоз
Захворювання, що викликаються членистоногими

Рикетсії зазвичай мешкають в травному тракті деяких комах і викликають в певних умовах захворювання людини. В забарвлених препаратах під мікроскопом вони визначаються у вигляді плеоморфние коккобацілл діаметром 0,3- 0,5 мкм. Більшість штамів рикетсій затримується бактери-
альних фільтрами, але для їх розмноження потрібні живі клітини. Біологічні характеристики їх схожі з властивостями деяких бактерій і вірусів.
Рикетсіози, за винятком лихоманки Ку, проявляються у людини підвищенням температури тіла і висипанням на шкірі. Залежно від особливостей клініки, епідеміології, виду переносників і етіології їх підрозділяють на 4 групи (табл. 9-52).
Епідемічний і ендемічний тиф майже ідентичні за своїми клінічними та патоморфологічні проявам. Антигенні характеристики їх збудників настільки ідентичні, що супроводжуються однотипними агглютінаціонние і перехресними реакціями з антигенами протея. Відрізняються вони за результатами реакції зв`язування комплементу і нездатності збудника епідемічного тифу викликати реакцію в мошонці морської свинки. Хвороба Брілла є рецидив епідемічного висипного тифу. R. Canada, представник групи тифозних збудників, в даний час пов`язують із захворюванням, за клінічними характеристиками відрізнятись від плямистої лихоманки Скелястих гір.
Існує велика кількість споріднених штамів рикетсій, що викликають плямисту лихоманку різної тяжкості в різних частинах світу. До них відносяться лихоманки: середземноморська, Сан-Пауло, Тобіа, пінта в Південній Америці, кенійська і нігерійська в Африці і ін. Риккетсіозних віспа також включена в групу риккетсиозов через близькість антигенних структур її збудника і збудника лихоманки Скелястих гір.
Лихоманка цуцугамуши, або тиф джунглів, зустрічається в деяких районах Японії, в Індії, Індонезії, Австралії і Малайзії. Дієва вакцина проти її збудника не створена і вона залишається бичем для населення цих регіонів.

Лихоманка Ку за клінічними, гістологічним і епідеміологічним характеристикам істотно відрізняється від інших рикетсіозів, але входить в їх групу, так як викликається рикетсіями.
Плямиста лихоманка Скелястих гір і лихоманка Ку найбільш поширені в США. Однак сучасні транспортні засоби (повітряні) і місцеві резервуари інфекції сприяють поширенню цих захворювань та інших рикетсіозів, в тому числі тифу джунглів, середземноморської лихоманки, хвороби Брілла, Риккетсіозних віспи, щурячого тифу та ін.
В основному імунітет, патоморфологічні зміни, методи діагностики при всіх цих захворюваннях і лікуванні хворих дуже подібні, тому перед описом кожного з цих захворювань в окремо буде представлена їх загальна характеристика.

Таблиця 9-52. Рикетсіози у людини (огляд доступної інформації)


Група

Назва
хвороби

збудник

Членісто-
ногие переносники

Тварина-господар

аглютинація протея

географічне
розподіл

тиф

Епіде-
мический (висипний) тиф

R. prowazekii

платтяні воші

немає

0X19

Повсюдно, рідко в США

хвороба Брілла

R. prowazekii

немає



те ж

Східні прибережні міста США- Ізраїль

тиф епіде-
мический щурячий

R. mooseri

Щурячі блохи, воші

щури

»»

Повсеместно- південні райони США

плямиста
лихоманка



Плямиста лихоманка Скелястих гір

R. ricketsii

кліщі

Гризуни, Млеко-
живлять

Варіабельні: 0X2 або 0X19

Північна і Південна Америка- родинні захворювання -повсеместно

віспа риккетсіозних

R. acari

Кліщі, личинки

Домашні миші

немає

Східні райони США

лихоманка
цуцугамуши

тиф джунглів

R. orientalis (tsutsuganrashi)

те ж

гризуни

ОХК

далекий Схід

лихоманка
ку

лихоманка Ку

R. burnetti

Відео: Стрептококова інфекція у дитини. Температура 40. Наша історія

Іноді кліщі?

Кліщі, рогата худоба, вівці, кози

немає

Повсеместно- західні райони США

Імунітет. Після перенесеного риккетсиоза залишається стійкий імунітет. Міцність його була перевірена на лабораторних тварин, у яких не вдалося викликати реинфекцию. Вельми виражений перехресний імунітет, т. Е. Після захворювання одним з видів риккетсиоза розвивається несприйнятливість і до інших близьким формам. Так, після плямистої лихоманки Скелястих гір відзначається резистентність до інших кліщовим плямистим лихоманок. Взаємопов`язаний імунітет до висипного і щурячому тифу, в той же час тиф джунглів забезпечує нетривалу несприйнятливість до захворювання, що викликається гетерологічним штамом R. orientalis. Рикетсіози можуть набувати хронічний перебіг і рецидивувати. Широко відомим прикладом служить хвороба Брілла. Нерідко, рецидивує і тиф джунглів, при якому повторно виділяється один до той же штам R. orientalis. Механізми клітинного імунітету грають важливу роль в обмеженні розмноження рикетсій всередині клітин.

Патоморфологія. Зміни при рикетсіозах, що передаються членистоногими, відрізняються характерними особливостями, що дозволяють встановити діагноз, особливо при відповідних анамнестичних даних до шкірних висипаннях. У процес втягуються переважно дрібні кровоносні судини шкіри, підшкірної клітковини, нирок і ЦНС. Набряклі ендотеліальні клітини обумовлюють звуження і освіту в ньому тромбу. Навколо судини утворюється інфільтрат з скупчень одноядерних, плазматичних клітин і макрофагів. Рикетсії локалізуються в ендотеліальних клітинах капілярів і поширюються по інтимі в більш великі судини. До важливих гістологічним особливостям плямистої лихоманки. Скелястих гір відноситься скупчення риккетсий в клітинах гладких м`язів серединної оболонки кровоносних судин. Деструкцією великих кровоносних судин пояснюється розвиток некрозів шкіри в мочці вуха, на пальцях рук і ніг або в мошонці.
Клінічна симптоматика риккетсиозов, які розповсюджуються членистоногими, визначається виразністю змін в судинах і їх локалізацією. Так, наприклад, зниження артеріального тиску, один з провідних симптомів, може бути, обумовлено поширеним ураженням периферичних судин. Периваскулярні зміни в легенях викликають розвиток ателектазів і пневмоній. Судинні зміни в головному мозку супроводжуються відповідною неврологічною симптоматикою.
Лихоманка Ку, що не супроводжується висипаннями і розвивається без участі комах-переносників, істотно відрізняється від інших рикетсіозів і за морфологічними проявами. Найсуттєвіші і часто єдині зміни можуть локалізуватися в легенях, в яких утворюються осередки інтерстиціальної пневмонії з рясним ексудатом, багатим фибрином і містить велику кількість одноядерних клітин, які инфильтрируют також стінки альвеол і термінальні бронхіоли.
діагноз. Рикетсіоз у людини можна діагностувати в ранній стадії шляхом виділення специфічного антигену з біоптату ділянки шкіри в місці її поразки. Діагностувати його ретроспективно або в більш пізній стадії можна за допомогою серологічних проб, що включають в себе перехресні реакції з антигенами протея або реакції із специфічними Риккетсіозних антигенами.
Виявлення риккетсий за допомогою методу імунофлюоресценції. Біопсірованной в місці ураження ділянку шкіри заморожують, готують зрізи і забарвлюють їх флюоресцеінтіоізоціанатом, міченим антитілами до рикетсіями. Збудники чітко видно під мікроскопом у вигляді флюоресцирующих коккобацілл. Кожного разу необхідно досліджувати відповідний контрольний зразок. Імунофлюоресцентний метод відрізняється високою специфічністю і чутливістю. Помилково негативні результати отримують в тому випадку, якщо в ділянку біопсірованной шкіри не потрапили уражені судини або хворого лікували антибіотиками широкого спектра дії протягом 24 год або більше. Антибіотикотерапію слід починати лише при позитивних результатах проби. В іншому випадку питання про лікування вирішується на підставі клінічних даних.
Серологічні реакції. Вивчаючи етіологію висипного тифу, Felix виділив штам Proteus vulgaris з сечі хворого. Цей штам (0X19) ставився до збудників тифу, але відрізнявся вираженим антигенними схожістю з ним, тому в сироватці хворих на тиф і реконвалесцентів відзначався високий рівень 0X19 агглютінінов. Надалі були виявлені інші штами протея, вельми близькі антигенним складом збудників лихоманки цуцугамуши (ОХК) і до плямистої лихоманки Скелястих гір (0X2). Ці легко одержувані антигени почали використовувати для проведення реакції аглютинації Вейля - Фелікса з сироваткою хворих.
При висипний тиф титр аглютинінів до 0X19 зазвичай високий (1: 160 і більше) вже на 2-му тижні захворювання, а титри їх до 0X2 і ОХК залишаються низькими. Реакція аглютинації при висипному і щурячому тифі виявляється однаковою. Результати серологічних реакцій у хворих плямистої лихоманкою Скелястих гір можуть значно варіювати за типом і виразності. У більшості з них збільшується титр антитіл до 0X19 (1: 160 і більше), у деяких -до 0X2 і знижується до 0X19, а у інших «відзначають постійно негативні реакції Вейля - Фелікса. Лихоманка дуцугамуші супроводжується високим титром аглютинінів до ОХК. Реакція аглютинації з антигенами протея, використовуваними в пробі Вейля - Фелікса, негативна уреконвалесцентів після лихоманки Ку або Риккетсіозних віспи. Реакція аглютинації з антигенами протея непостійна, в титр їх зазвичай знижується через 3 міс. після перенесеної інфекції.
Серологічні реакції зв`язування комплементу, аглютинації і нейтралізації з використанням риккетсіозних антигенів більш чутливі і специфічні, ніж проба Вейля - Фелікса, і повинні застосовуватися для підтвердження діагнозу риккетсіозних інфекцій. На жаль, підтвердити серологічно риккетсиоз можливо не раніше 9-14-го дня захворювання. Переконливим доказом вважають титр реакції аглютинації з антигенами протея 1: 160 і більше або зі специфічними Риккетсіозних антигенами (реакція зв`язування комплементу) 1:16 і більше, а також 4-кратне підвищення титру при будь-якій з цих реакцій.
Культивування риккетсий. Рикетсії культивують шляхом Зараження сприйнятливих лабораторних тварин або ж на клітинах курячого ембріона. Однак в лабораторних умовах культивувати їх небезпечно, оскільки це служить джерелом зараження дослідників. У зв`язку з цим з рикетсіями працює в спеціальних лабораторіях добре навчений і вакцинована персонал.
прогноз. Існує чітка залежність між віком хворих риккетсиозом і рівнем смертності. Діти переносять інфекцію легше, ніж дорослі і особи похилого віку. Рівень смертності під час епідемій висипного тифу в XIX столітті в середньому становив 20%. У дітей він дорівнював 3%, а в осіб у віці 40 років і старше досягав 50%. Подібні співвідношення відзначені під час епідемій тифу джунглів і плямистої лихоманки Скелястих гір. Рівень смертності значно знизився після введення в (практику антибіотиків. В даний час в США від плямистої лихоманки Скелястих гір вмирають не більше 5-7% хворих. Щурячий тиф, лихоманка Ку і риккетсіозних віспа відносяться до порівняно легко протікає інфекцій і навіть без лікування рідко закінчуються летально.
лікування. Тетрациклін або левоміцетин ефективний, якщо призначається в адекватних дозах і лікування розпочато не пізніше 6-го дня хвороби. Пеніцилін і інші антибіотики неефективні, а сульфаніламіди можуть погіршити стан хворого, так як сприяють розмноженню риккетсий. Вихідний імунний статус хворого грає важливу роль в ефективності лікування.
Лікування тетрацикліном рекомендується проводити в добовій дозі 40-50 мг / кг в 4 прийоми всередину або внутрішньовенно. Добову дозу левоміцетину 100 мг / кг також вводять в 4 прийому-його краще призначати хворим з порушеннями функції нирок. Загальна тривалість антибактеріальної терапії повинна бути не менше 8-12 днів і тривати протягом 4-5 днів після нормалізації температури тіла.
Запорукою успіху при лікуванні більшості риккетсиозов служать рання діагностика і правильно проведене лікування антибіотиками. Інтенсивна підтримуюча терапія у вигляді парентерального введення рідини, використання седативних засобів і кисню необхідна при важкому стані хворих.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!