Фізичні методи лікування артеріальної гіпертонії

Гіпертонічна хвороба

Подання про гіпертонічну хворобу, як про нейрогенном захворюванні, сформульоване Г. Ф. Лангом і А. Л.Мясніковим, в СРСР отримало загальне визнання і подальший розвиток. В останні роки увагу дослідників була сконцентрована на вивченні стану пресорних і депресорних гуморальних і нейрогуморальних систем регуляції артеріального тиску, змін загальної та регіонарної гемодинаміки. На підставі узагальнення експериментальних даних і клінічного вивчення передумов до розвитку хвороби значно розширено уявлення про нейрогенной концепції захворювання - виокремлено роль метаболічних, ішемічних ушкоджень центральної нервової системи як основи розвитку функціональних порушень. Різні причини, що викликають порушення трофіки, метаболізму центральної нервової системи, а потім функціональні порушення, відносяться до найважливіших етіологічних чинників гіпертонічної хвороби. Це стан тривалого неадекватного психоемоційного перенапруження, що веде до порушення метаболізму центральної нервової системи, до підвищення збудливості ретикулярної формації і гіпоталамуса- хронічна циркуляторная гіпоксія мозку (гіпотонія, атеросклероз, шийний остеохондроз з вертебробазіллярной недостатністю, порушення оксигенації крові і ін.) - Вікова перебудова діенцефально- гіпоталамічних структур мозку (після 40-45 років).

Вивчено і розкриті механізми гуморальної регуляції артеріального тиску, показана тісний зв`язок характеру гуморальних порушень з гемодинамічними механізмами, в кінцевому підсумку визначають рівень артеріального тиску.

Центральною ланкою патогенезу розвитку і становлення гіпертонічної хвороби загальновизнана гіперреактивність гіпоталамічних центрів симпатичної нервової системи з гіперсекрецією катехоламінів. Це призводить до стимуляції багатьох супідрядних нейрогуморальних систем: вазопресину і АКТГ, реніну, ангіотензину та альдостерону і компенсаторною активізації на ранніх стадіях хвороби депресорних механізмів (кінінова система крові і нирок).

Гиперсекреция катехоламінів має стимулюючий вплив на силу і частоту серцевих скорочень, метаболізм міокарда (адреналін) і пресорну дію на всі периферійні судини, викликаючи при цьому підвищення загального периферичного опору (ОПСС), систолічного і діастолічного артеріального тиску (норадреналін і дофамін).

На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби підвищена активність симпатико-адреналової системи є одним з головних механізмів, за участю якого відбуваються зміни гемодинаміки, зокрема, по гіперкінетичному типу з різко збільшеним серцевим викидом крові і тахікардією [Глезер Г. А., 1970 Шхвацабая І. К., 1972, 1984- Еріна Е. В., 1973]. У той же час показано, що гіперкінетичний варіант гемодинаміки зустрічається при різних стадіях захворювання, причому між станом симпатико-адреналової системи, особливо екскрецією дофаміну, гемодинамикой і активністю реніну плазми крові є прямий корелятивний зв`язок [Шхвацабая І. К., Коздоба О. А. , 1975].

Отже, при гіпертонічній хворобі можливо виділити клінічні варіанти захворювання, грунтуючись на гемодинамічних і біохімічних умовах, що має практичне значення для раціональних методів лікування.

У міру прогресування захворювання (II А-IIБ стадія) виснажуються депресорні механізми, що призводить до переважання місцевих, зокрема, внутрішньонирковий механізмів регуляції артеріального тиску, посилення минералокортикоидной функції надниркових залоз і порушення водно-електролітного балансу, зниження активності симпатико-адреналової системи і тоді на перше місце виступають не стільки кількісні зміни в змісті катехоламінів в крові, скільки зміни до них чутливості, яка в значній мірі визначається підвищеною секрецією альдостерону, зниженням виділення натрію і затримкою його тканинами, зокрема, в стінці артеріол. Перерозподіл натрію в організмі з вибірковим накопиченням його в судинній стінці з подальшим набряком її і звуженням просвіту судини є одним з основних механізмів підвищення загального периферичного опору судин. У цих же хворих визначається нормальна або субнормальная активність реніну в плазмі крові, частіше виявляється гипокинетический варіант гемодинаміки (зниження серцевого викиду, підвищення загального периферичного опору судин).

На пізніх стадіях в патогенез гіпертонічної хвороби включаються і інші ланки регуляції артеріального тиску: цереброішеміческій фактор, пов`язаний з вазоконстрикцией і ангиопатией судин головного мозку, призводить до підвищення прессорной активності гіпоталамічних центров- атеросклероз судин нирок підсилює ренопрессівние вліянія- атеросклероз аорти знижує депресивну функцію барорецепторної зон і призводить до втрати її еластичних властивостей, що сприяє підвищенню систолічного артеріального тиску та ін.

Поряд з більш частим гіперкінетичним варіантом гемодинаміки в ранніх стадіях захворювання (I і II А стадії) і більш частим гипокинетическим варіантом у IIБ стадії обидва варіанти зустрічаються як в ранніх, так і в більш пізніх стадіях. Цей факт підкреслює ту обставину, що гемодинамічні порушення неоднорідні в межах кожної стадії захворювання. Це положення є принципово важливим, особливо в визначенні підходів до вибору способів лікування, визначенні точок його додатки, методики проведення. Слід підкреслити, що підвищення артеріального тиску визначається не тільки підвищеним серцевим викидом або загального периферичного опору судин, а результатом порушення нормального співвідношення між величиною хвилинного об`єму крові і загального периферичного опору судин.

Таким чином, при виборі методу лікування слід керуватися не тільки стадією захворювання, але і характером патофізіологічних змін, зокрема типом гемодинамічних порушень і особливостями гуморальних пресорних систем.

В даний час виділено кілька варіантів захворювання, але основними є два: перший варіант - гіперадренергіческій форма, частіше спостерігається на ранніх етапах захворювання. Характеризується підвищенням активності симпатико-адреналової системи, гіперкінетичним варіантом кровообігу, високим хвилинним викидом крові і нормальним або дещо підвищеним загальним периферичним опором судин. У клінічній картині переважає кардіальна симптоматика, тенденція до тахікардії, вегетативні порушення (пітливість і ін.), Почуття внутрішнього напруження, тривоги, легка збудливість. Артеріальний тиск може бути дуже високим, але воно частіше лабільно, мінливе протягом дня, відзначаються гіпертонічний криз.

Другий варіант - гіпореніновая форма, частіше зустрічається в пізніх стадіях захворювання. У цих хворих значно підвищено загальний периферичний опір судин і обсяг внутрішньосудинної рідини. Гіпотензивний ефект діуретиків виявляється дуже чітко. У клінічній картині відзначається сталість артеріальної гіпертонії протягом доби, більш високе діастолічний тиск, переважає церебральна симптоматика, схильність до брадикардії або нормальна частота серцевих скорочень, набряки повік і одутлість обличчя вранці, набухання рук.

Для лікування гіпертонічної хвороби, крім визначення стадії і клінічного її варіанту, слід мати на увазі супутні захворювання і ускладнення, такі як-хронічна ішемічна хвороба серця, значно змінює стан міокарда- атеросклероз судин головного мозку, перенесене порушення мозкового кровообігу, цукровий діабет, ожиріння, яке ускладнює перебіг гіпертонічної хвороби, посилюючи гиперкинетический варіант кровообігу-шийний остеохондроз, приєднання якого в ряді випадків посилює цереброішеміческій фактор і викликає погіршення стану хворих, збільшуючи і підтримуючи підвищений артеріальний тиск - клімактеричний синдром.

Фізичні методи лікування хворих на гіпертонічну хворобу застосовують давно. Ще в 90-х роках минулого століття застосовували струми високої частоти і високої напруги (струми д`Арсенваля). Пізніше, в 30-і роки стали застосовувати опромінення рентгенівськими променями області гіпофіза або синуса, опромінення ультрафіолетовими променями, водолікування і бальнеотерапію в різних модифікаціях [Мясников А. Л., 1936 Соколов С. До, 1941, і ін.].

В останні десятиліття ізученіе- основних патофізіологічних механізмів гіпертонічної хвороби, з одного боку, біологічних і лікувальних механізмів дії фізичних чинників - з іншого, дають можливість більш обгрунтовано підходити до вибору фізичних методів лікування і застосовувати їх не тільки в початкових стадіях захворювання, а й в період стабільного підвищення артеріального тиску при доброякісному перебігу.

Відео: підвищений тиск Гіпертонія Способи лікування

Дія фізичних чинників відповідно до встановлених даними про етіологію і патогенез гіпертонічної хвороби повинне бути спрямоване на: 1) поліпшення кровообігу, метаболізму і функціонального стану центральної нервової системи, гіпоталамічних структур і нейрогуморальної регуляції судинного тонуса- 2) поліпшення гемодинаміки, зниження підвищеного тонусу судин і гіперфункції міокарда, підвищення його скоротливої спосіб ності- 3) поліпшення ниркового кровообігу-4) підвищення адаптаційної здатності кровообігу і організму в цілому до різноманітних зовнішніх впливів.

Всі фізичні методи лікування, що застосовуються при гіпертонічній хворобі, можуть бути розділені на 4 групи: I - діючі на нейрофізіологічні і гемодинамічні процеси в центральній нервовій системі-II - стимулюючі периферичні вазодепрессорпие механізми (синокаротидних зона, барорецептори великих судин, симпатичні ганглії прикордонної ланцюжка) - III - поліпшують нирковий кровообіг і знижують нирковий судинний опір-IV - надають «загальне» вплив з впливом на гемодинамическое ланка. Виділення таких груп є дуже умовним, так як ізольованої дії фізичні фактори не роблять, оскільки їм притаманне багатостороннє вплив на організм.