Ти тут

Нейтропенія, зумовлена лікарськими засобами - хвороби крові у дітей

Зміст
Хвороби крові у дітей
Розвиток системи гемопоезу
анемії
Анемія Даймонда-Блекфена
Придбана парциальная красноклеточная аплазія, транзиторна еритробластопенія
Анемії при хронічних інфекціях, запальних процесах
Фізіологічна анемія у дітей грудного віку
мегалобластні анемії
мікроцітарние анемії
гемолітичні анемії
гемолітична жовтяниця
спадковий елліптоцітоз
Гемолітичні анемії - інші структурні дефекти
дефіцит піруваткінази
Гемолітичні анемії - інші дефіцити
Серповидно-клітинні гемоглобинопатии
Інші види гемоглобинопатий
Гемоглобинопатии - гемоглобіни
талассемии
Велика таласемія
Інші синдроми талассемии
Гемолітичні анемії, обумовлені аномаліями еритроцитів
еритроцитоз
анемія Фанконі
Придбані апластические панцитопении
Панцитопенії, обумовлені заміщенням кісткового мозку
гемотрансфузії
Спеціальні питання гемотрансфузійних терапії
Постгемотрансфузійні реакції організму
Порушення функції лейкоцитів
Порушення функції лейкоцитів - зміна числа нейтрофілів
Нейтропенія, зумовлена лікарськими засобами
Вроджені аномалії лейкоцитів
Якісні зміни нейтрофілів
геморагічні стани
Лабораторна оцінка механізму гемостазу
Порушення процесів коагуляції
Інші види гемофілій
пурпура
Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура
Інші види тромбоцитопенічних пурпур
тромбоцитопенія новонароджених
коагулопатія споживання
селезінка
гепатоліенальний фіброз
Аномалії будови і травма селезінки
спленектомія селезінки
лімфатична система

Відео: Компанія AURORA, Продукція компанії Аврора- Сімбіон М



Нейтропенія, зумовлена лікарськими засобами (злоякісний агранулоцитоз)
Синдром проявляється помітним зменшенням числа нейтрофілів в периферичної крові і їх попередників в кістковому мозку на тлі важких системних інфекцій. Захворювання зазвичай буває тимчасовим, однак в окремих випадках може наступити летальний результат.
Етіологія. Лікарські препарати або фактори, здатні викликати цей стан, виявляють подібні властивості лише в деяких випадках, що свідчить про можливу ідіосинкразії до них. Іноді, наприклад при нейтропенії, зумовленої прийомом амидопирина, можлива імунологічна основа захворювання. З`єднуючись з білком нейтрофіла, цей препарат діє як гаптен, оскільки утворюється антигенний комплекс, в свою чергу стимулює утворення антитіл до лейкоцитарними антигенами. Останнім часом лікарською речовиною, найчастіше викликає нейтропенію, вважають похідне амидопирина діпірон (піралгін). Застосування цього потенційно небезпечного препарату як симптоматичний при лікуванні лихоманить хворого в даний час вважається невиправданим. Нейтропенія, що розвивається після застосування фенотіазинів, обумовлена токсичною пригніченням синтезу нуклеїнових кислот. Напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, метицилін) у великих дозах через 3-4 тижні. лікування можуть викликати агранулоцитоз. Після їх скасування, як правило, швидко настає одужання. До інших лікарських препаратів, дія яких супроводжується вираженою нейтропенією, слід віднести похідні тіосечовини і сульфаніламідні засоби. У багатьох випадках причину її встановити не вдається.
Клінічні прояви. Для нейтропенії, індукованої амидопирином, характерний гострий початок з приголомшливим ознобом. В інших випадках вона може розвиватися поволі. У хворого часто покривається виразками слизова оболонка порожнини рота і прямої кишки, приєднуються шкірні інфекції та пневмонія. Температурна крива носить септичний характер, нерідкі «температурні свічки», з іншого боку, відсутні осередки гнійного ексудату, в зв`язку з чим звичайні ознаки гнійної інфекції можуть бути відсутні. При неефективності антибіотиків, що призначаються з приводу цих інфекцій, близько 20% хворих помирають в 1-й тиждень захворювання в зв`язку з розвитком сепсису. Може статися перфорація кишечника.
Дані лабораторних досліджень. Загальна кількість лейкоцитів у хворих зменшується, число циркулюючих нейтрофілів не досягає 1 • 109/ Л, але нерідко приєднуються компенсаторні моноцитоз і еозинофілія. Прояви анемії або тромбоцитопенії відсутні. Зміни в кістковому мозку залежать від стадії захворювання. На його висоті кістковий мозок має клітинну структуру, число попередників еритроїдного ряду і мегакаріоцитів знаходиться в межах норми, а попередників нейтрофильного ряду зменшено. З клітин, що містять ядро, 5-20% представлені плазматичними клітинами. Одужання передує нормалізація процесу гранулопоеза в кістковому мозку, що виражається дозріванням клітин, що проходять цілий ряд стадій розвитку. На цій стадії може створитися помилкове уявлення про те, що в кістковому мозку зупинилися процеси дозрівання клітин. Через 4-5 днів після появи в ньому попередників цих клітин в периферійній крові з`являються зрілі нейтрофіли, що супроводжується швидким зниженням температури тіла і поліпшенням стану хворого.
лікування. До найбільш важливих заходів відноситься негайне скасування лікарських препаратів, які можуть мати причинний зв`язок з розвитком захворювання. Хворого з інфекцією необхідно лікувати антибіотиками в терапевтичних дозах. Вибір їх повинен грунтуватися на результатах дослідження культур і їх чутливості до антибіотиків (при відповідних умовах слід використовувати бактерицидні антибіотики). Показання до профілактичного застосування останніх відсутні. Цінність кортикостероїдів невелика. Хворим, у яких був зареєстрований епізод набутою лікарською нейтропенії, неприпустимо знову призначати но значення препарат або тісно пов`язані з ним інші лікарські речовини. В якості підтримуючої терапії в період вираженої нейтропенії застосовувалися трансфузии лейкоцитів.


Відео: Сімбіон. Simbion


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!