Оцінка газообміну в легенях біля ліжка хворого - інтенсивна терапія

3 Оцінка газообміну в легенях у ліжка хворого

Вентиляційно-перфузійних відношень

Альвеолярно-капілярні одиниці (рис. 3-1) використовують для опису різних варіантів газообміну. Як відомо, ставлення альвеолярної вентиляції (V) до перфузії капілярів альвеол (Q) називається вентиляційно-перфузійним ставленням (V / Q). Приклади газообміну, пов`язані зі ставленням V / Q, см. На рис. 3-1. У верхній його частині (А) показано ідеальне співвідношення між вентиляцією і кровотоком і ідеальне відношення V / Q в альвеолярно-капілярної одиниці.

ВЕНТИЛЯЦІЯ МЕРТВОЇ ПРОСТОРУ

Повітря, що знаходиться в повітроносних шляхах, не бере участі в газообміні, а їх вентиляція називається вентиляцією мертвого простору. Ставлення V / Q в цьому випадку більше 1 (див. Рис. 3-1, частина Б). Розрізняють два типи мертвого простору.

Мал. 3-1. Різні типи вентиляційно-перфузійних відносин.

Анатомічне мертве простір - Просвіт повітроносних шляхів. У нормі його обсяг становить близько 150 мл, причому на гортань припадає приблизно половина.

Фізіологічний (функціональний) мертве простір - Все ті ділянки дихальної системи, в яких не відбувається газообміну. До фізіологічного мертвого простору відносяться не тільки повітроносні шляхи, а й альвеоли, які вентилюються, але не перфузируются кров`ю (в таких альвеолах газообмін неможливий, хоча їх вентиляція і відбувається). Обсяг функціонального мертвого простору (Vd) становить у здорових людей близько 30% дихального обсягу (тобто Vd / Vt = 0,3, де Vt - дихальний обсяг) [1, б]. Збільшення Vd веде до гіпоксемії і гіперкапнії. затримка СО₂ зазвичай відзначається при збільшенні відносини Vd / Vt до 0,5 [6].

Мертве простір збільшується при перерозтяганні альвеол або зменшенні повітряного потоку. Перший варіант спостерігається при обструктивних легеневих захворюваннях і штучної вентиляції легенів зі збереженням позитивного тиску до кінця видиху, другий - при недостатності серця (правого або лівого відділу), гострої легеневої емболії і емфіземи.

ФРАКЦІЯ шунт

Частина серцевого викиду, яка в повному обсязі врівноважується з альвеолярним газом, називається фракцією шунта (Qs / Qt, де Qt - загальний кровотік, Qs - кровотік через шунт). При цьому відношення V / Q менше 1 (див. Частину В рис. 3-1). Розрізняють два типу шунта.

істинний шунт вказує на відсутність газообміну між кров`ю і альвеолярним газом (відношення V / Q дорівнює 0, тобто легенева одиниця перфузируется, але не вентилюється), що еквівалентно наявності анатомічного судинного шунта.

венозний Примішування представлено кров`ю, яка в повному обсязі врівноважується з альвеолярним газом, тобто не береться в легенях повноцінної оксигенації. При збільшенні венозного примешивания цей шунт наближається до істинного шунту.

Вплив фракції шунта на парціальний тиск O₂ і СО₂ в артеріальній крові (відповідно Рао₂ PaCO₂) Показано на рис. 3-2. У нормі шунтовий кровотік становить менше 10% загального (тобто відношення Qs / Qt менше 0,1, або 10%), при цьому близько 90% серцевого викиду бере участь в газообміні [1, 2]. При збільшенні фракції шунта РАО₂ прогресивно знижується, а расо₂ не підвищується до тих пір, поки відношення Qs / Qt не досягне 50% [2]. У хворих з внутрілёгочним шунтом в результаті гіпервентиляції (через патологію або внаслідок гіпоксемії) рaСО₂ часто буває нижче норми.

Фракція шунта визначає здатність до підвищення рaО₂ при вдиханні кисню, як показано на рис. 3-3. При зростанні частки шунта (Qs / Qt) збільшення фракційної концентрації кисню у вдихуваному повітрі або газової суміші (FiO₂) Супроводжується меншим підвищенням РАО₂. Коли відношення Qs / Qt досягає 50%, рaО₂ вже не реагує на зміни FiO₂- [2]. В такому випадку внутрілёгочний шунт поводиться як справжній (анатомічний). Виходячи з викладеного, можна не застосовувати токсичних концентрацій кисню, якщо величина шунтового кровотоку перевищує 50%, тобто FiO₂ можна зменшити без значного зниження р_aПро₂. Це допомагає зменшити ризик токсичної дії кисню.

Мал. 3-2. Вплив фракції шунта на РВ₂ (З D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983-67: 557-571). Мал. 3-3. Вплив фракції шунта на співвідношення фракційної концентрації кисню у вдихуваному повітрі або газової суміші (З D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983-67: 557-571)

Етіологічні фактори. Найбільш часто збільшення фракції шунта викликають пневмонія, набряк легенів (кардіальної і некардіальной природи), тромбоемболія легеневої артерії (тла). При набряку легенів (переважно Некардіогенний) і тла порушення газообміну в легенях більше нагадує справжній шунт і PaО₂ слабкіше реагує на зміни FiO₂. Так, наприклад, при тла шунт є результатом перемикання кровотоку з емболізірованного області (де надходження крові через судини утруднено і перфузірованіе неможливо) в інші ділянки легені з збільшенням перфузії [З].

РОЗРАХУНОК ПОКАЗНИКІВ газообміну

Рівняння, які будуть розглянуті нижче, використовують для кількісного визначення вираженості порушень вентиляційно-перфузійних відносин. Ці рівняння застосовують при дослідженні функції легень, зокрема, у хворих з дихальною недостатністю.

ФІЗІОЛОГІЧНЕ мертвий простір

Виміряти обсяг фізіологічного мертвого простору можна методом Бора. Обсяг функціонального мертвого простору розраховують на підставі різниці між значеннями pCO₂ у видихуваному альвеолярному повітрі і капілярної (артеріальної) крові (точніше, крові кінцевих відрізків легеневих капілярів). У здорових людей в легенях капілярна кров повністю врівноважується з альвеолярним газом і рСО₂ у видихуваному альвеолярному повітрі практично дорівнює рСО₂ в артеріальній крові. При збільшенні фізіологічного мертвого простору (тобто відносини Vd / Vt) pCO₂ в повітрі, що видихається (Р_ЕСО₂) Буде нижче, ніж pCO₂ в артеріальній крові. На цьому принципі засноване рівняння Бора, що застосовується для розрахунку відносини Vd / Vt [6]:

Vd / Vt = (Расо₂ - РЕСО₂) / Р_аСО₂. У нормі відношення Vd / Vt = 0,3.

Для визначення pаCO₂ повітря, що видихається збирають у великий мішок і за допомогою інфрачервоного СО₂-аналізатора вимірюють середнє рСО₂ в повітрі. Це досить просто і звичайно необхідно у відділенні терапії респіраторних розладів.

ФРАКЦІЯ шунт

Для визначення фракції шунта (Qs / Qt) використовують вміст кисню в артеріальній (СаО₂), Змішаної венозної (СvО₂) І легеневої капілярної крові (CcO₂). Маємо рівняння шунта:

Q_s/ Q_t = C_cO₂ - C_aO₂ / (C_cПро₂ - C_vO₂).

У нормі ставлення Qs / Qt = 0,1.

Так як СcО₂ безпосередньо виміряти неможливо, то рекомендують дихати чистим киснем, щоб повністю наситити їм гемоглобін крові легеневих капілярів (ScO₂ = 100%). Однак у такій ситуації вимірюють тільки істинний шунт. Дихання 100% киснем - дуже чутливий тест на наявність шунтів, оскільки коли PaО₂ високо, невелике зниження концентрації кисню в артеріальній крові може бути причиною значного падіння PaO₂.

Альвеолярно- Артеріальна різниці по кисню (ГРАДІЄНТ А-а РВ₂)

Різниця між значеннями РВ₂ в альвеолярному газі і артеріальної крові називають альвеолярно-артеріальної різницею по РВ₂, або градієнтом А-а РВ₂. Альвеолярний газ описують за допомогою наступного спрощеного рівняння:

Р_AПро₂ = р_iПро₂ - (p_aCO₂/ RQ).

Це рівняння засноване на тому, що альвеолярное РВ₂ (р_AO₂) Залежить, зокрема, від парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (p_iO₂) І альвеолярного (артеріального) pCO₂ x p_iO₂ - Функція від FiO₂, барометричного тиску (P_B) І парціального тиску водяної пари (pH₂O) в зволоженому повітрі (р_iПро₂ = FiO₂(P_B - рН₂О). При нормальній температурі тіла рН₂Про становить 47 мм рт. ст. Дихальний коефіцієнт (RQ) - відношення між продукцією СО₂ і споживанням O₂, причому газообмін відбувається між порожниною альвеоли і просвітом обплітають її капілярів шляхом простої дифузії (RQ = VCO₂/ VO₂). У здорових людей при диханні кімнатним повітрям при нормальному атмосферному тиску градієнт А-а РO₂ розраховується з урахуванням перерахованих показників (FiО₂ = 0,21, Р_B = 760 мм рт.ст., р_aO₂ = 90 мм рт.ст., p_aCO₂ = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) наступним чином:

P_aO₂ = FiO₂(Р_B - pH₂O) - (paCO₂/ RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальна величина градієнта А-а pO₂ = 10-20 мм рт.ст.

У нормі градієнт А-а pO₂ змінюється з віком і з вмістом кисню у вдихуваному повітрі або газі. Зміна його з віком представлено в кінці книги (див. Додаток), а вплив FiO₂ - На рис. 3-4 [9].

Звичайне зміна градієнта А-а РВ₂ у здорових дорослих людей при нормальному атмосферному тиску (вдихання кімнатного повітря або чистого кисню) показано нижче [10, 11].

Мал. 3-4. вплив FiO₂- на градієнт А-а РВ₂ і ставлення а / А РВ₂ у здорових людей.

Відзначається збільшення градієнта А-а РВ₂ на 5-7 мм рт.ст. на кожне 10% зростання FiO₂. Вплив кисню у високих концентраціях на градієнт А-а РВ₂ пояснюється усуненням дії гіпоксичних стимулів, які ведуть до вазоконстрикції і зміни кровопостачання погано вентильованих ділянок легенів. Внаслідок цього кров повертається в погано вентильовані сегменти, в результаті чого може збільшитися фракція шунта.

Штучна вентиляція легенів. Так як нормальний атмосферний тиск становить близько 760 мм рт.ст., то штучна вентиляція легенів з позитивним тиском буде збільшувати p_iO₂. Середній тиск в дихальних шляхах слід додавати до атмосферного тиску, що підвищує точність розрахунку [8]. Наприклад, середній тиск у дихальних шляхах, що складає 30 см водяного стовпа (вод.ст.), може підвищити градієнт А-а РO₂ до 16 мм рт.ст., що відповідає 60% збільшення.

СТАВЛЕННЯ а / А РВ₂

Ставлення а / А РВ₂ практично не залежить від FiO₂, що видно на рис. 3-4 [9]. Це пояснює таке рівняння:

а / А РO₂ = 1 - (А-а РВ₂) / РaO₂

наявність р_AПро₂ і в чисельнику, і знаменнику формули виключає вплив FiO₂ через р_AПро₂ на ставлення а / А РВ₂. Нормальні величини для відносини а / А РВ₂ представлені нижче [9].

СТАВЛЕННЯ р_AO₂/ FiO₂

Обчислення відносини paO₂/ FiO₂ - Простий спосіб розрахунку показника, який досить добре корелює зі змінами фракції шунта (Qs / Qt). Ця кореляція виглядає наступним чином [11]:

ПІДХІД ДО гіпоксемії

Підхід до гіпоксемії показаний на рис. 3-5. Для встановлення причини гіпоксемії необхідна наявність катетера в легеневій артерії, що має місце тільки у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Спочатку слід розрахувати градієнт А-а РO₂ для визначення походження проблеми. Нормальне значення градієнта свідчить про відсутність патології легень (наприклад, м`язова слабкість). Збільшення градієнта вказує на порушення вентиляційно-перфузійних відносин або низьке парціальний тиск кисню в змішаній венозній крові (p<sub>v</sub>O<sub>2</sub>). Зв`язок між р_vПро₂ і р_aO₂, пояснюється в наступному розділі.

Змішана венозна кров І оксигенації

Оксигенація артеріальної крові відбувається за рахунок кисню, що міститься в змішаній венозній крові (легенева артерія), з додаванням кисню з альвеолярного газу. При нормальній функції легень показник р_AO₂ в основному визначає величину р_aПро₂.

Мал. 3-5. Підхід до встановлення причини гіпоксемії. Пояснення в тексті.

При порушенні газообміну показник р_аПро₂ вносить менший внесок, а венозна оксигенація (тобто показник p_vO₂) - Навпаки, більший в кінцеве значення р_aПро₂, що і представлено на рис. 3-6 (горизонтальна вісь на ньому йде уздовж капілярів, також показаний транспорт кисню з альвеол в капіляри). При зниженні кисневого обміну (на малюнку це позначено як шунт) р_aПро₂ зменшується. Коли ступінь підвищення p_aO₂ постійна, але p_vO₂ знижено, кінцеве значення p_aO₂ таке ж, як і в описаній вище ситуації. Цей факт вказує на те, що легені не завжди є причиною гіпоксемії [1,5].

вплив р_vПро₂ на р_aПро₂ буде залежати від фракції шунта. При нормальній величині шунтового кровотоку р_vПро₂ має незначний вплив на p_aO₂. При збільшенні фракції шунта р_vПро₂, стає все більш значущим чинником, який визначає p_aO₂. В крайньому випадку можливий 100% шунт, коли p_vO₂ може бути єдиним показником, який визначає р_аO₂. Отже, показник p_vO₂ буде відігравати важливу роль тільки у хворих з існуючою легеневої патологією.

ЗАДЕРЖКА вуглекислого газу

Парціальний тиск (напруга) СО₂ в артеріальній крові визначається відношенням між величиною метаболічної продукції СО₂ і швидкістю його виділення легкими:

p_aСО₂ = К х (VСО₂/ Va),

де p_aCО₂ - Артеріальний pCO₂- VCO₂ - Швидкість утворення СО₂- V_A - Хвилинна альвеолярна вентіляція- К - константа [12]. Альвеолярна вентиляція встановлюється добре відомим співвідношенням [V_A = V_E (1 - Vd / Vt)], і тоді попередня формула набуває такого вигляду:

р_aСO₂ = К х [VCO₂/ V_E(1 - Vd / Vt)],

де ve - видихається хвилинний обсяг (виміряна на видиху хвилинна вентиляція). З рівняння видно, що основними причинами затримки СО₂ є наступні: 1.) підвищення продукції СO₂- 2) зниження хвилинної вентиляції легких- 3) збільшення мертвого простору (рис. 3-7). Кожен із зазначених факторів коротко розглянуто нижче.

Мал. 3-6. Механізми розвитку гіпоксемії. Пояснення в тексті.

Мал. 3-7. Підхід до встановлення причини гіперкапнії. Пояснення в тексті.

ЗБІЛЬШЕННЯ ТОВАРІВ СО₂

кількість CO₂ може бути виміряна у інтубірованних хворих за допомогою «метаболічної візки», яка застосовується при непрямої калориметрії. Це пристрій забезпечений інфрачервоним аналізатором СО₂, який вимірює його зміст в повітрі, що видихається (при кожному видиху). Для визначення швидкості виділення СО₂ реєструють частоту дихання.

Дихальний коефіцієнт. Величина продукції СО₂ визначається інтенсивністю метаболічних процесів і видом речовин (вуглеводи, жири, білки), які окислюються в організмі. Нормальна швидкість утворення CO₂ (VCO₂) У здорової дорослої людини становить 200 мл в 1 хв, тобто близько 80% швидкості поглинання (споживання) кисню (звичайна величина VO₂ = 250 мл / хв). ставлення VCO₂/ VO₂ називають дихальним (респіраторним) коефіцієнтом (RQ), який широко використовують в клінічній практиці. RQ різний при біологічному окисленні вуглеводів, білків і жирів. Для вуглеводів він найвищий (1,0), дещо менше для білків (0,8) і найменший для жирів (0,7). При змішаній їжі величина RQ визначається метаболізмом всіх трьох названих видів поживних речовин. У нормі RQ становить 0,8 для середньої людини при дієті, яка має 70% загальної калорійності за рахунок вуглеводів і 30% за рахунок жирів. Більш детально RQ розбирається в главі 39.

Етіологічні фактори. Зазвичай збільшення VCO₂ спостерігається при сепсисі, політравми, опіках, підвищенні роботи дихання, посилення метаболізму вуглеводів, метаболічний ацидоз і в післяопераційному періоді. Припускають, що сепсис є найбільш типовою причиною зростання VCO₂. Збільшення роботи дихальної системи може призвести до затримки СО₂ під час відключення хворого від апарата штучного дихання, якщо елімінація CO₂ через легені погіршена. Надмірне споживання вуглеводів може підвищити RQ до 1,0 або вище і викликати затримку CO₂, тому важливо визначати РаСO₂, яке прямо залежить від VCO₂, а не RQ. Дійсно, VCO₂ може зростати і при нормальному RQ (якщо VO₂ також збільшено). Розгляд тільки одного RQ може привести до помилки, отже, цей показник можна інтерпретувати ізольовано від інших параметрів.

СИНДРОМ альвеолярної гіповентиляції

Гиповентиляция - зниження хвилинної вентиляції легень без істотної зміни їх функції (подібне із затримкою дихання). На рис. 3-7 показано, що важливо вимірювати градієнт А-а РВ₂ для ідентифікації синдрому альвеолярної гіповентиляції. Градієнт А-а PO₂ може бути в нормі (або незмінним), якщо є альвеолярна гіповентиляція. На противагу цьому серцево-легенева патологія може супроводжуватися збільшенням градієнта А-а РВ₂. Виняток - значна затримка СО₂ при захворюванні легенів, коли величина градієнта А-а РВ₂ близька до нормальної. У такій ситуації підвищення опору дихальних шляхів може бути так виражено, що повітря буде практично не здатний досягати альвеол (схоже з затримкою дихання). Основні причини синдрому альвеолярної гіповентиляції у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, наведені в табл. 3-1. Якщо градієнт А-а РВ₂ нормальний або незмінний, то стан дихальної мускулатури можна оцінити, використовуючи максимальний тиск на вдиху, як описано нижче.

Слабкість дихальної мускулатури. У хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, ряд захворювань і патологічних станів може призвести до слабкості дихальних м`язів. Найбільш поширені - сепсис, шок, порушення електролітного балансу і наслідки операцій на серці. При сепсисі і шоці спостерігається зниження кровотоку в діафрагмі [14]. Пошкодження диафрагмального нерва може відзначатися при хірургічних втручаннях в умовах штучного кровообігу в зв`язку з місцевим охолодженням поверхні серця (див. Розділ 2).

Слабкість дихальної мускулатури можна визначити, вимірюючи максимальний тиск на вдиху (Р_мвс) Безпосередньо біля ліжка хворого [15]. Для цього пацієнт після максимально глибокого видиху (до залишкового обсягу) повинен зробити вдих з максимальним зусиллям через закритий клапан. Р_мвс залежить від віку і статі (див. табл. 30-2) і коливається від 80 до 130 см вод.ст. у більшості дорослих людей [15]. затримка CO₂ відзначається тоді, коли Р_мвс падає до 30 см вод.ст. Слід пам`ятати, що Р<sub>мвс</sub> вимірюється за участю всіх дихальних м`язів, виключаючи діафрагму. Отже, дисфункція тільки діафрагми, в тому числі пошкодження діафрагмального нерва, може бути пропущена при визначенні Р_мвс, тому що додаткові м`язи здатні підтримувати Р_мвс на бажаному рівні.

Таблиця 3-1

Причини альвеолярної гіповентиляції у відділеннях інтенсивної терапії

Идиопатические синдроми. Класифікація ідіопатичних гиповентиляционная синдромів пов`язана з масою тіла і часом дня (чи ночі). Денну гиповентиляцию у хворих з ожирінням називані гладкі-гиповентиляционная синдромом (ТГС), аналогічну патологію у худих - первинної альвеолярної гіповентиляції (ПАГ). Синдром апное уві сні (нічне апное) характеризується порушенням дихання під час сну і ніколи не супроводжується денний гіповентиляцією [13]. Стан хворих з ТГС і синдромом нічного апное уві сні поліпшується зі зменшенням надлишкової маси тіла-крім того, при ТГС може бути ефективний прогестерон (див. Главу 26). Порушення функції діафрагмального нерва здатне обмежити успіх при лікуванні ПАГ.

ЛІТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

ОГЛЯД

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986: 25-46.
2. D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983- 67: 557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987 91: 749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983 4: 149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988- 4: 479-492.

Вентиляційно-перфузійних відношень І ЇХ ПОРУШЕННЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964: 699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985- 13: 1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985- 312: 586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial / alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974- 109: 142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974 46: 89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983 31: 646-649.

СИНДРОМ альвеолярної гіповентиляції

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986 3: 197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983- 67: 573-598.

зміст