Зупинка серця і пошкодження мозку - інтенсивна терапія
16. Зупинка серця і пошкодження мозку
Смерть, що приходить до людини, більш живуча штука, ніж він сам. Т. Манн
Щорічно з 200000 хворих із зупинкою серця, яким проводиться серцево-легенева реанімація, виживають близько 70000 (30%) [4]. Однак тільки 10% тих, що вижили (або 3,5% всієї популяції) здатні повернутися до колишнього способу життя [l]. Такі незадовільні результати пояснюються вираженими неврологічними порушеннями, що виникають у хворих в період припинення кровообігу і в процесі реанімації. У цьому розділі будуть представлені фактори, що сприяють виникненню розладів функцій мозку під час і після проведення заходів серцево-легеневої реанімації, а також запропоновані критерії для прогнозування грізних ускладнень з боку центральної нервової системи (ЦНС) у жвавих пацієнтів.
Способи підтримки серцевої діяльності на належному рівні не включені в цей розділ, але їх можна знайти в перших 3 джерелах інформації (список літератури поміщений в кінці глави). Наприклад, робота [2] містить рекомендації Національної асоціації серцево-легеневої реанімації і невідкладної кардіологічної допомоги.
ТРАГЕДІЯ нерішучість
Сучасна медицина стурбована можливістю юридичних розглядів. Все помітніше тенденція відходу від вирішення питань, що стосуються смерті людини. Шкода, заподіяна невтручанням лікарів в процес вмирання, ілюструє наступний випадок. Ось що боязкість і нерішучість лікарів зробили з сім`єю Пола Брофи.
ІСТОРІЯ БРОФ
Пол Брофи, фахівець з невідкладної медицини, був оперований нейрохірургами з приводу аневризми a.basilaris в квітні 1983 г. Перед операцією він твердо заявив одній зі своїх дочок, що не хотів би залишитися жити "рослинної" життям [5]. Після операції свідомість до Полу Брофи вже ніколи не повернулося [5]. Наводимо хроніку подій.
04.83. Пол Брофи не прийшов до тями.
09.83. Серцева діяльність і дихання повністю збережені, стійке вегетативний стан.
12.83. Накладена гастростома для годування.
02.85. Пані Брофи просить видалити шлунковий зонд, дозволивши її чоловікові померти з гідністю, згідно з його волею. Лікарі відмовилися виконати прохання.
09.86. Рішенням Верховного суду штату Массачусетс зонд для годування видалений. 10.86. Лікарі констатували смерть Пола Брофи. Загальна тривалість "рослинного" життя: 3,5 року.
Останні роки "рослинного" життя Пола Брофи залишили незгладимий слід в пам`яті його дружини і дочок, обернувшись для них трагедією.
ФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ОЖИВЛЕННЯ ОРГАНИЗМА
Серцево-легенева реанімація (СЛР) покликана забезпечити тимчасову підтримку коронарного і мозкового кровообігу на певному рівні. На жаль, існуючі методи СЛР далекі від досягнення цієї мети, що показано на рис. 16-1.
Мозковий кровообіг
Спинний і головний мозок людини, складаючи всього 2% маси тіла, отримує близько 15% серцевого викиду. Церебральний кровообіг зберігається навіть при падінні перфузійного тиску до 60 мм рт.ст. [6]. Захист ЦНС при зменшенні доставки кисню здійснює процес ауторегуляції. Коли ауторегуляторние механізми не можуть підтримувати нормальний кровотік, функції головного мозку залишаються ще збереженими в умовах зниження мозкового кровообігу до 25-30% норми [7, 8].
СЛР та церебральними перфузії
Компресія грудної клітки при ручному непрямому масажі серця недостатня для створення більш-менш повноцінного мозкового кровотоку.
Закритий масаж серця, здійснюваний шляхом ритмічного здавлювання грудної клітини руками, забезпечує тільки 5% нормального мозкового кровотоку [7], що значно нижче рівня, необхідного для підтримки метаболічних процесів у мозку.
Відкритим масажем серця можна домогтися нормального (і навіть більше того) церебрального кровотоку [7], але цей спосіб непридатний в більшості клінічних ситуацій (за винятком найближчого періоду після операції з екстракорпоральним кровообігом). Неефективність закритого масажу серця для підтримки адекватного мозкового кровотоку лежить в основі високої летальності, а також виражених неврологічних розладів у хворих, які перенесли клінічну смерть.
Мал. 16-1. Мозковий кровотік у хворих при різних станах. Можна бачити, що погане кровопостачання мозку під час СЛР не здатна забезпечити синаптичну передачу збудження в ЦНС.
МОДЕЛЬ торакальної ПОМПИ
Традиційно вважалося, що при закритому масажі здавлювання грудної клітини і стиснення серця між зміщується в передньо-задньому напрямку грудиною і хребтом дозволяють проштовхувати кров в магістральні судини. Теорія серцевого насоса поступилася своїми позиціями, коли було відкрито, що кашель, підвищуючи внутрішньо грудний тиск, ненадовго створює адекватний церебральний кровотік [10]. Цей феномен, який отримав назву "кашлевая СЛР", покладений в основу теорії торакальної помпи, яка розглядає грудну клітку як насос, що штовхає кров далі.
Ручна компресія грудної клітки створює позитивне внутрішньо грудний тиск, що буде збільшувати систолічний спорожнення серця, можливо, знижуючи навантаження поста на лівий шлуночок.
У розділі 1 постнагрузка визначена як пік систолічного трансмурального тиску. Позитивний тиск поза серця знижуватиме трансмуральне тиск і, отже, зменшувати навантаження поста. На рис. 16-2 показана здатність позитивного внутригрудного тиску брати участь в генерації системного артеріального тиску. Артеріальний тиск реєстрували в променевої артерії хворого з рефракторной асистолией. Піки тиску на кривих обумовлені ритмічним роздуванням легенів за допомогою мішка Амбу. У періоди припинення вентиляції легенів фазное тиск зникало, що свідчить про здатність позитивного внутригрудного тиску брати участь в генерації системного артеріального тиску. Представлені дані підтверджують правомірність моделі торакальнсй помпи при СЛР [II].
Відео: ДИТИНІ ПОТРІБНА ДОПОМОГА !!! Арсеній Лубенський, 1 рік, Луганськ
Мал. 16-2. Вплив позитивного внутригрудного тиску на артеріальний тиск, реєстроване в променевої артерії. Стрілки вказують моменти роздування легких за допомогою мішка Амбу (без натискання на грудину).
НОВА СЛР
На основі розглянутої вище моделі торакальної помпи запропоновані додаткові прийоми для підвищення позитивного внутригрудного тиску під час СЛР, які отримали назву "нова СЛР" [11,12]. Найкраще надавати допомогу, одночасно роздуваючи легкі і натискаючи на грудину. Такий підхід дозволяє домогтися більш значного внутрішньогрудинного тиску, ніж при традиційній СЛР, але церебральний кровотік при цьому може бути різним [9,11,12]. Інший спосіб створення високого позитивного внутригрудного тиску складається в накладенні тугої пов`язки на живіт і обмеження екскурсії діафрагми. Однак в даний час даний прийом ще недостатньо розроблений [13].
постреанимационном ПОШКОДЖЕННЯ
Ішемічне пошкодження органів може тривати і після реанімації, незважаючи на відновлення нормального або вихідного АТ. У розділі 12 вже говорилося про ішемічному синдромі відновного періоду, тому тут він буде коротко викладено в зв`язку з його можливим впливом на процес одужання після успішної СЛР.
невідновлення кровотоку
Феномен стійкою вазоконстрикції після періоду гіпотензії отримав назву "невідновлення кровотоку" (див. Роботу [3] з докладним обговоренням цього явища). Після успішної реанімації:
кровотік в різних органах може продовжувати знижуватися після СЛР, незважаючи на нормалізацію системного артеріального тиску, причому гипоперфузия може тривати 18 год [16].
Гипоперфузия після СЛР більше стосується мозку і внутрішніх органів [7, `4, 16]. Передбачуваний механізм невідновлення кровотоку пояснюють накопиченням іонів кальцію в пошкоджених ішемією клітинах гладеньких м`язів судин [14]. Цю гіпотезу підтверджує сприятливий ефект блокаторів кальцієвих каналів, зокрема верапамілу, і іонів магнію, що є антагоністами іонів кальцію, які можуть попереджати або усувати церебральну гипоперфузию після епізоду припинення кровообігу у експериментальних тварин [17].
ПОРУШЕННЯ реперфузії
Інший ймовірний механізм пошкодження органів після епізоду зупинки серця пов`язують з утворенням високотоксичних продуктів ПОЛ, вільних радикалів кисню та інших його активних форм. Вони накопичуються під час ішемії і струмом крові розносяться при реперфузії, викликаючи пошкодження різних органів [13]. Цей феномен відрізняється від явища невідновлення кровотоку тим, що в даному випадку після реанімації кровопостачання органів і тканин може відповідати нормі. В даний час участь названих сполук в постреанимационном пошкодженні органів вивчається.
ЗАХИСТ МОЗКУ
Незадовільний відновлення функцій мозку після СЛР пояснюється поєднанням як його ішемічного ушкодження під час СЛР, так і стійких порушень з боку ЦНС після СЛР. Реанімаційні і постреанімаційні заходи, наведені нижче, призначені протистояти цим патологічним процесам і зменшити вираженість пошкоджень мозку. Однак в даний час прийоми не мають достатніх обґрунтувань.
ПРАВИЛА РЕАНІМАЦІЇ
Наступні прийоми покликані забезпечити кровопостачання мозку в процесі реанімації. Нова СЛР. Способи реанімації, призначені для підвищення внутригрудного тиску, не прийняті в більшості посібників з СЛР [2]. Наступне положення визначало точку зору на нову СЛР в 1986 р
"В даний час немає документальних підтверджень, що застосування цієї техніки під час реанімації підвищує виживаність при зупинці серця. Тому її рутинне використання не можна рекомендувати, але подальші дослідження в даній області вітаються " [6]
На ухильність цієї заяви вказує вираз "рутинне використання". Ми застосовуємо компресію грудної клітини (без додаткового тиску на передню стінку живота) синхронно з роздуванням легенів. Цей прийом протипоказаний пацієнтам з черепно-мозковою травмою і підвищеним внутрішньочерепним тиском, тому що висока внутрішньо грудний тиск може підвищити внутрішньочерепний тиск.
Обмеження надходження кальцію. Здатність іонів кальцію посилювати скоротливість серця зумовила популярність препаратів кальцію при лікуванні асистолії та електромеханічної дисоціації [18]. Однак можливу участь іонів кальцію в феномені невідновлення кровотоку призвело до перегляду використання його препаратів при СЛР. У 1986 р показаннями для інфузії розчинів солей кальцію вважалися [18]:
1) гіперкаліємія, 2) гіпокальціємія, 3) передозування блокаторів кальцієвих каналів. Нагадуємо, що розчин Рінгера з лактатом містить іони кальцію (3 мекв / л) і може викликати вазоконстрикцію. Це слід розглядати як протипоказання до застосування розчину Рінгера з лактатом при СЛР (особиста рекомендація автора) до отримання доказів його безпеки.
Скасування глюкози. Інфузії глюкози, настільки прийняті при СЛР, використовують в двох випадках: якщо вона входить до складу стандартних розчинів для внутрішньовенних вливань і як засіб лікування небезпечної для життя гіперкаліємії. Нещодавно в експерименті було показано, що внутрішньовенне введення глюкози під час СЛР збільшує летальність тварин [19]. Переважає думка, що глюкоза, вступаючи в область мозку з ішемією, яка виникла в період реанімації, і включаючись в анаеробний обмін, розщеплюється в процесі гліколізу до молочної кислоти. Локальна поява в мозковій тканині лактату прискорює її пошкодження.
Отже, значення інфузії вуглеводів в процесі реанімації недостатньо досліджено в клініці, тому без крайньої необхідності не слід вводити розчини глюкози в ході СЛР (До тих пір, поки питання не буде вивчено детально).
постреанимационном ПЕРІОД
Лікувальні заходи, спрямовані на попередження пошкоджень мозку у хворих, які перенесли клінічну смерть, привабливі теоретично, але не мають обґрунтованих підтверджень в клінічних умовах. Два найбільш заслуговують на увагу підходу до лікування представлені нижче.
Відео: Інтенсивна Терапія при фібринолізі внутрішньомозкових гематом (2 МСН) Т.Ф. табасаранський
Антагоністи іонів кальцію. Роль іонів кальцію в феномені невідновлення кровотоку порушила інтерес до їх антагоністів на початку 80-х років [14, 17], але він був нетривалим. Обидва препарати, що порушують проникнення в клітини іонів кальцію (внутрішньовенно блокатор кальцієвих каналів верапаміл в дозі 0,1 мг / кг і магнію сульфат в дозі 100 мг / кг), довели свою ефективність в експерименті, зберігаючи церебральний кровотік після реанімації тварин [11, 14 ). Однак їх ефективність у людей невідома. Внутрішньовенне введення магнію сульфату було безпечно в клініці, але про його вплив на результат реанімації не повідомлялося [17]. На жаль, у багатьох хворих є протипоказання до призначення антагоністів іонів кальцію, так як необхідно підтримувати системний артеріальний тиск після СЛР за допомогою судинозвужувальних засобів. Як уже згадувалося в главі 12, доцільно визначати споживання кисню (VO2) Після реанімації При цьому низький рівень споживання кисню після СЛР припускає стійку ішемію органів і тканин, що може бути підставою для призначення антагоністів іонів кальцію, якщо немає протипоказань. Окремим хворим, яким не потрібно введення судинозвужувальних засобів після реанімації і у яких немає в анамнезі вказівок на ниркову недостатність, ми призначаємо внутрішньовенну інфузію 50% розчину магнію сульфату (4 мл протягом 20 хв) так рано, як тільки це стане можливим після СЛР.
Глюкокортикоїди і барбітурати. Раніше їх вважали церебропротекторов завдяки здатності зменшувати набряк мозку (глюкокортикоїди) і знижувати метаболічні потреби мозкової тканини в кисні (барбітурати). Однак клінічні дослідження не виявили у них будь-яких переваг перед іншими групами препаратів [7], і від їх використання в постреанимационном періоді відмовилися.
НЕВРОЛОГІЧНІ ПОРУШЕННЯ
Як згадувалося вище, тільки 10% тих, що вижили після зупинки серця можуть повернутися до колишнього способу життя [4]. Більшість випадків інвалідності пов`язане з різними неврологічними розладами [4, 8].
ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
Нездатність жити без сторонньої допомоги відносять до найбільш тяжких наслідків для тих, хто вижив після зупинки серця. Для опису синдромів порушення свідомості застосовують такі визначення.
1. Кома - стан глибокого пригнічення ЦНС з втратою свідомості, без самовільного відкривання очей і рефлексів на зовнішні подразнення, а також з неможливістю словесного контакту.
2. Вегетативний стан - Подобу коми, але можливо довільне відкривання очей. Приблизно 20% тих, що вижили після зупинки серця залишаються в стійкому вегетативному стані [7].
3. Ступор - стан глибокого сну, пробудження можливе тільки після сильного фізичного впливу.
4. Загальмованість - Стан байдужості або зниженого інтересу до навколишнього з частими періодами сну.
Після перебування хворого в одному з вищеназваних та інших станах у нього може виникнути амнезія - Порушення пам`яті з втратою здатності зберігати і відтворювати раніше набуті знання. Якщо спостерігається виборча втрата пам`яті на події, що передували, наприклад, зупинці серця, то говорять про ретроградної амнезії. Коли втрачаються спогади про переживання і події, безпосередньо слідували за закінченням несвідомого стану або хвороби, має місце антероградна амнезія.
Смерть мозку не включена до цього переліку тому, що її ознаки виявляються менш ніж у 2% пацієнтів, які вижили після зупинки серця [6].
коркові сліпоти
Ця втрата зору виникає внаслідок ураження зорової області кори головного мозку при збереженні сітківки і зорових нервів. Зрачковие рефлекси на світло також збережені, але пацієнт не блимає у відповідь на видиму загрозу. Деякі хворі можуть заперечувати сліпоту (синдром Антона). У багатьох випадках ця втрата зору оборотна, причому молоді пацієнти мають більш високі шанси на повне одужання [8]. На жаль, немає клінічних ознак, за допомогою яких можна передбачити одужання у кожного конкретного хворого [8].
СУДОМИ
Судомні напади можна очікувати у третини хворих, до яких свідомість не повернулося негайно після реанімації [20]. Спостерігаються переважно парціальні припадки (прості або складні) і міоклонус. Генералізовані тоніко-клонічні судоми (Grand mal) досить рідкісні. Виділяють такі типи судомних нападів.
Прості парціальні припадки - Повторні клонічні скорочення м`язів в строго певній області тіла (наприклад, верхньої або нижньої кінцівки).
Складні парціальні припадки - Мимовільні прицмокування, жування або ковтальні руху-можуть також включати психічні прояви, зокрема психосенсорні із зоровими або слуховими галюцинаціями.
міоклонус - Нерегулярні короткочасні посмикування м`язів, які відрізняються від клонічних судом непостійністю амплітуди і частоти. Може бути місцевим або генералізованим.
Судоми зазвичай спостерігаються в перші 24 год, але можуть виникнути і через 1-2 тижні [6,20]. У деяких хворих можуть спостерігатися судоми декількох видів. Міоклонус на відміну від парціальних нападів є поганим прогностичним ознакою [6]. Більшість судомних нападів, що виникають після СЛР (особливо миоклонус), стійкі до протисудомної терапії. Однак вони потім проходять, хоча приблизно у 2% пацієнтів, виписаних з госпіталю, судомні напади поновлюються [6].
протисудомна терапія для невідкладного купірування судом приведена в Додатку. У медикаментозної профілактики немає необхідності.
ПРОГНОЗ ВІДНОВЛЕННЯ НЕВРОЛОГІЧНОГО СТАТУСУ
Це, мабуть, один з найбільш важливих аспектів ведення хворого, який переніс зупинку серця. Ви повинні підтримувати зв`язок і проводити роботу з членами сім`ї хворого, який не прийшов до тями незабаром після СЛР. Наступні положення допоможуть визначити шанси кожного конкретного пацієнта на відновлення порушених функцій мозку.
ТРИВАЛІСТЬ ІШЕМІЇ МОЗКУ
Тривалість ішемії включає в себе час від моменту зупинки серця до початку СЛР (тривалість зупинки) плюс час, який знадобився для успішної реанімації (період СЛР). На рис. 16-3 представлена залежність відновлення функцій мозку від тривалості церебральної ішемії (результати великого багатоцентрового дослідження [21]). Якщо тривалість зупинки серця була менше 6 хв, а період СЛР не перевищував 30 хв, то у 50% хворих досягалося задовільний відновлення неврологічного статусу. Однак при тривалості зупинки більше 6 хв і часу СЛР понад 15 хв вижили не було.
Мал. 16-3. Відновлення функції мозку в залежності від тривалості церебральної ішемії.
(З: Brain Resuscitalion Clinical Trial 1 Study Group. Crit Care Med 1985] 3: 930-931.)
КОМА
Розвиток коми в постреанимационном періоді може бути поганим прогностичним ознакою, але тільки після деякого часу.
Розвиток коми в найближчу годину після реанімації не має великої прогностичної цінності, тому що близько 30% таких хворих в подальшому приходять до тями [6].
Однак коматозний стан, що триває кілька годин після СЛР, означає поганий прогноз щодо задовільної відновлення функцій мозку. Чим триваліше кома, тим менше ймовірність пробудження. Це показано на рис. 16-4, де про представлені результати досліджень 500 випадків коми нетравматичного генезу [22].
Прогноз був поганий при тривалості коми від 6 до 12 год і ще більше погіршувався, якщо кома тривала більше 1-2 днів.
Хворі в коматозному стані, що триває від 24 до 48 год, мають тільки 2-7% шансів на благополучне неврологічне відновлення [22, 25].
Після 48 год шанси на задовільний відновлення надзвичайно нізкі- більш того, вони практично дорівнюють нулю, якщо кома триває 7 діб. У зв`язку з цим через 48 год можна інформувати сім`ю пацієнта про прогнозі.
Мал. 16-4. Відновлення функцій мозку в залежності від тривалості коми. (З Levy DE, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Intern Med 94-293-301, 1981).
Оцінка тяжкості коматозного стану. Оціночну систему можна використовувати для документації глибини коми і визначення ступеня неврологічного відновлення. Найбільш популярна система Glascow Coma Scale - шкала коми Глазго, яка була розроблена для хворих з черепно-мозковою травмою. Pittsburgh Brain Stem Score - Пітсбурзька шкала стовбура мозку була створена на додаток до шкали Глазго для пацієнтів з комою нетравматичного генезу [З]. Шкали бальної оцінки стану свідомості хворих см. В Додатку.
Шкала Глазго нещодавно добре себе зарекомендувала в прогнозі результату у хворих з зупинкою серця, що виникла поза медичною установою [26]. Прогноз відновлення функцій головного мозку був правильно визначений до 2-ї доби у більшості пацієнтів. Якщо сумарна оцінка була 10 балів або вище (найвища можлива оцінка - 15 балів), то стан хворих відновлювалося задовільно. Коли сумарна оцінка становила на 2-у добу 4 бали і менше, шанси на задовільний відновлення були низькими. Ця система являє лише один підхід, і її результати повинні бути відповідним чином інтерпретовані. Звичайно, бажано використовувати і інші способи, що доповнюють зазначений.
Рефлекси СТВОЛА МОЗКУ
У хворих, які не приходять до тями незабаром після реанімації, інформацію для прогнозу можуть дати наступні рефлекси: 1) зіничний на світло, 2) корнеальний (рогівковий), 3) окуловестибулярний, 4) окулоцефалический.
як виявити окорухові порушення, показано на рис. 16-5. Окулоцефаліческій рефлекс досліджують поворотами голови з боку в бік спочатку повільно, а потім швидко. Коли стовбур мозку інтактен, але вражені великі півкулі головного мозку, очі будуть відхилятися в протилежну від напрямку ротації сторону (наприклад, якщо голова повернута вправо, очі будуть переміщатися вліво). Якщо стовбур мозку вражений або пацієнт у свідомості, то очні яблука будуть відхилятися в сторону повороту голови. Популярний термін "очі ляльки" був спочатку використаний для опису рефлексу підйому століття, який іноді спостерігається при нахилах голови. Однак феномен "очей ляльки" застосовується в даний час для визначення позитивного окулоцефалического рефлексу (неушкоджений стовбур мозку).
Мал. 16-5. Виявлення окорухових порушень. Пояснення в тексті.
Окуловестибулярний рефлекс (холодова калорізаціі) викликається вливанням 30 мл охолодженого (іноді крижаного) ізотонічного розчину натрію хлориду в зовнішній слуховий прохід за допомогою шприца і короткого (5 см) пластикового катетера. Коли стовбур мозку інтактен, обидва ока відхиляються в сторону зрошуваного вуха. Якщо інтактні великі півкулі, то кілька хвилин буде спостерігатися теплотворний ністагм, який спрямований в бік, протилежний дратує лабіринту. Ністагму не буде, якщо великі півкулі вражені.
Прогностична цінність. Рефлекси стовбура мозку можуть бути відсутніми негайно ж після СЛР, але вони з`являються протягом 1 год у пацієнтів зі сприятливим прогнозом щодо задовільної неврологічного відновлення [6]. Більш тривала втрата цих рефлексів (особливо зрачкового на світло і корнеального) свідчить про поганий прогноз.
Відсутність зрачкового (на світло) і корнеального рефлексів через 6-24 годин після зупинки серця вказує на несприятливий прогноз відновлення діяльності головного мозку.
В одному з найбільш часто цитованих досліджень [27] жоден з хворих з відсутністю зрачкового (на світло) або корнеального рефлексу через 24 годин після СЛР не повернувся до самостійного способу життя. Окулоцефаліческій рефлекс нічого не додає до прогнозу, якщо зіничний або корнеальний рефлекс відсутній [27]. Разом з тим коли рефлекси стовбура мозку збережені, вони мають невелику прогностичну цінність.
ЛІТЕРАТУРА
- Jacobson S ed. Resuscitation. Clinics in emergency medicine. Vol. 2. Churchill Livingstone: New York, 1983.
- National Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. Standards and Guidelines for Cardiopuimonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care. JAMA 1986: 255: 2905-2989.
- Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. 3rd ed. W.B. Saunders: Philadelphia, i988.
- Maiese К, Caronna JJ. Coma following cardiac arrest: A review of the clinical features, management, and prognosis. J Intensive Care Med 1988- 3: 153-163.
- Steinbrook R, Lo B. Artificial feeding-solid ground, not a slippery slope. N Engi J Med 1988- 318: 286-290.
- Bruns FJ, Fraley DS, Haigh J, et al. Control of organ blood flow. In: Snyder JV, Pinsky MR eds. Oxygen transport in the critically ill. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987: 87-124.
- Koehier RC, Michael JR. Cardiopulmonary resuscitation, brain blood flow, and neurologic recovery. Cnt Care CIm 1985: 1: 205-222.
- Kirsch JR, Dean JM, Rogers MC. Current concepts in brain resuscitation. Arch Intern Med 1986- 146: 1413-1419.
- Arai T, Kentaro D, Tsiikahara I, et al. Cerebral blood flow during conventional, new aiH open chest cardio-pulmonary resuscitation in dogs. Resuscitation 1984- 12: 147-154.
- Babbs CF. New vs. old theories of blood flow during CPR. Crit Care Med 1980 8: 191-195.
- Ducas J, Roussos C, Karsadis C, Magder S. Thoracoabdominal mechanics during resuscitation maneuvers. Chest 1983- 84: 446-451.
- White JD. The New CPR. In: Jacobsen S ed. Resuscitation. New York: Churchill Livingstone, 1983: 27-37.
- Howard M, Carubba C, Foss F, Janiak B, Hogan B, Guinness M. Interposed abdominal compression - CPR: Its effects on parameters of coronary perfusion in human subjects. Ann Emerg Med 1987 16: 253-259.
- White ВС, Winegar CD, Wilson RF, Hochner PJ, Trombley JH. Possible role of calcium blockers in cerebral resuscitation: A review of the literature and synthesis for future studies. Crit Care Med 1983 11: 202-207.
- Babbs F. Reperfusion injury of postischemic tissues. Ann Emerg Med 1988- 17: 1148-1157,
- McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro A, Jewett B. Resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 1983- 23: 552-558.
- White ВС, Winegar CD, Wilson F, Krause GS. Calcium blockers in cerebral resuscitation. J Trauma 1983- 23: 788-794.
- Hughes WG, Ruedy JR. Should calcium be used in cardiac arrest? Am J Med 1986 81: 285-296.
- Yatsu FM, McKenzie JD, Lockwood AH. Cardiopulmonary arrest and intravenous glucose. [Editorial] J Crit Care 1987 2: 1-3.
- Snyder BD, Hauser WA, Lowenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gumnit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest: III Seizure activity. Neurology 1980 30: 1292-1297.
- Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group. Neurologic recovery after cardiac arrest: Effect of duration of ischemia. Crit Care Med 1985- 13: 930-931.
- Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Int Med 1981- 94: 293-301.
- Bedell SE, Delbanco TL, Cook EF, Epstein FH. Survival after cardiopulmonary resus-citation in the hospital. N Engi J Med 1983- 309: 569-576.
- Snyder BD, Loewenson RB, Gumnit R), Hauser WA, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest: II Level of consciousness. Neurology 1980 30: 52-59.
- Longstreth WT Jr. The neurologic sequelae of cardiac arrest. West J Med 1987- 147: 175-180.
- Cerebral Resuscitation Study Group of the Belgian Society for Intensive Care: Predictive value of Glascow coma score for awakening after out-of-hospital cardiac arrest. Lancet 1988- 1: 137-140.
- Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Grydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxia-ischemic coma. JAMA 1985- 253: 1420-1426.
