Синдром розладів водного і натрієвого балансу - інтенсивна терапія. Закінчення

35 Синдром розладів водного і натрієвого балансу

Клінічні порушення, що розглядаються в цьому розділі, спочатку викликаються розладами водного рівноваги. Порушення водного балансу відображаються на рівні натрію в сироватці крові, що дозволяє вважати його маркером таких розладів. Основною метою цієї глави є встановлення загальних ознак порушень водно-натрієвого балансу, а не розгляд конкретних випадків таких розладів.

ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ

Основні визначення і рівняння, наведені нижче, допоможуть вам при розгляді водно-електролітних розладів і їх фармакологічної корекції.

Осмотично активних (КОНЦЕНТРАЦИЯ)

Осмотична активність біологічної рідини визначається концентрацією осмотично активних речовин і створюється недіссоціірующімі сполуками і електролітами. Ця діяльність (що відповідає 1 л розчину) виражається в мілліосмолях (мосм), рівних мілліеквівалентам (мекв) одновалентних іонів (для них також справедливо співвідношення мекв / л = ммоль / л.)

Солі типу натрію хлориду повністю дисоціюють у воді, тому кінцева осмотическая активність розчину вдвічі більше концентрації кожного електроліту.

Навпаки, глюкоза не дисоціює у воді, отже, осмотична активність її кількості, рівного 1 ммоль і міститься в 1 л розчину, складе 1 мосм. Для вираження ступеня осмотичної активності (концентрації) розчину використовують такі поняття.

Осмолярность - число засмолений розчиненої речовини, що міститься в 1 л розчину. осмоляльність - Число засмолений розчиненої речовини, що міститься в 1 кг розчинника.

У біологічних рідин різниця між осмоляльностью і осмолярностью незначна, тому зазначені терміни можуть мати однакове смислове значення в клінічній медицині.

Осмоляльністю І осмотичний тиск

Під осмотичним тиском, або ефективної осмоляльностью, мають на увазі різницю осмотичної активності двох розчинів, розділених напівпроникною мембраною (на два відсіки), через яку вільно проходять тільки молекули води (розчинник). Дана різниця створює осмотичний градієнт для руху води з розчину з низькою концентрацією в розчин з більш високою осмотичної концентрацією. Разом з тим існують речовини, які, будучи розчиненими, сприяють підвищенню осмоляльністю розчину в кожному з двох відсіків без зростання осмотичного тиску. Як приклади таких речовин, що призводять до гіперосмоляльності розчинів без підвищення осмотичного тиску, можна привести сечовину і спирти (етанол, метанол, етиленгліколь та ін.) *

Осмоляльністю ПЛАЗМИ КРОВІ

Осмоляльність плазми крові (позаклітинна рідина) можна виміряти в лабораторії, використовуючи визначення точки замерзання - кріоскопіческоі константи. (Температура замерзання розчинів осмотично активних речовин нижче точки замерзання води, 0⁰С, тому для кожної концентрації існує своя кріоскопічна константа.) Зразок плазми крові поміщають в морозильну камеру і реєструють точку замерзання, потім по ній визначають осмоляльність цієї біологічної рідини (наприклад, одноосмоляльние розчини замерзають при температурі -1,86 ° С).

Осмоляльність плазми також можна обчислити, виходячи зі змісту в ній натрію, хлору, глюкози і сечовини (головні осмотические компоненти позаклітинної рідини). У розрахунку, наведеному нижче, використані наступні дані: концентрація натрію становить 140 мекв / л, глюкози - 5 ммоль / л, сечовини крові - 5 ммоль / л.

Осмоляльність плазми = 2 х Na + глюкоза (ммоль / л) + сечовина (ммоль / л)

= 2 х (140) + 5 + 5 = 290 мосм / кг Н₂Про

Осмотичного тиску плазми

Ефективна осмоляльность, або осмотичний тиск плазми, можна обчислити за аналогічною формулою, попередньо виключивши з неї вираз, що означає концентрацію азоту сечовини крові (внаслідок здатності сечовини вільно проникати крізь клітинні мембрани і тим самим не створювати осмотичного градієнта між позаклітинної і внутрішньоклітинної рідиною).

* Це пов`язано з тим, що сечовина та інші речовини легко проникають через біомембрани. - Прим. ред.

Осмотичний тиск плазми = 2 х Na + глюкоза (ммоль / л)

= 2 х (140) + 5 = 285 мосм / кг Н₂Про

Різниця між осмоляльностью плазми і її осмотичним тиском у здорових людей дуже незначна через малу концентрації сечовини в позаклітинній рідині. У разі азотемии зазначена різниця істотно зростає. Однак при чистих гіперосмолярних синдромах, що не супроводжуються підвищеним осмотичним тиском, не відбувається дифузії води через клітинні мембрани і, отже, наслідки таких розладів незначні.

осмоляльністю РІЗНИЦЯ

Різниця між виміряним і підрахованими за формулою значенням осмоляльності плазми відповідає концентрації інших осмотично активних речовин, що не врахованих при обчисленні (наприклад, магній, кальцій, білки та ін.). Подібну різницю називають осмоляльністю різницею (в нормі вона становить 10 мекв / л або менше) [4].

Підвищену осмоляльну різницю слід інтерпретувати, виходячи з значень обчисленої осмоляльности плазми. Якщо обчислена осмоляльность незначна, то зменшений обсяг рідкої частини плазми в результаті гіперпротеїнемії або гіперліпідемії. Якщо значення осмоляльності плазми знаходиться в межах норми, то збільшена осмоляльністю різниця свідчить про присутність токсинів (етанол, метанол, етиленгліколь) або інших осмотично активних речовин, таких, як маніт або трудноідентіфіціруемие середні молекули, що накопичуються при нирковій недостатності. Визначення осмоляльністю різниці можна використовувати для диференціації гострої і хронічної ниркової недостатності. При гострій нирковій недостатності осмоляльністю різниця буде нормальної, а при хронічній - підвищеної [4].

гіпернатріємія

Гіпернатріємія, тобто вміст натрію в сироватці крові, що перевищує 145 мекв / л, у відділеннях інтенсивної терапії може бути результатом втрати рідини, що містить натрій в концентрації меншій, ніж в плазмі, або надмірного внутрішньовенного вливання гіпертонічних розчинів солей натрію. Найбільш частою причиною гіпернатріємії є значна втрата гипотонической рідини. Вона також виникає після внутрішньовенної інфузії гіпертонічного розчину натрію хлориду або натрію гідрокарбонату.

ОБСЯГ позаклітинна рідина

Проблема водно-натрієвого балансу постійно виникає при розвитку гіпернатріємії будь-якого генезу, що супроводжується зміною обсягу позаклітинної рідини, що представлено в табл. 35-1. Клінічне тлумачення зрушень обсягу позаклітинної рідини включає в себе оцінку кількості внутрішньосудинної води, як було показано в главі 13. На жаль, клінічна оцінка обсягу екстраклеточной рідини може бути помилковою. При використанні інвазивних методів моніторингу показників гемодинаміки можна отримати важливу інформацію, зокрема, вимірюючи тиск наповнення шлуночків і серцевий викид (див. Глави 12, 13).

Таблиця 35-1

Зміни вмісту натрію і води в організмі при гіпер- і гіпонатріємії

Вельми корисним може виявитися визначення вмісту натрію в сечі, так як на підставі падіння його рівня нижче 10 мекв / л можна припустити зменшений обсяг позаклітинної рідини. У той же час висока концентрація натрію нехарактерна для невеликого обсягу екстраклеточной рідини (природно, якщо не застосовували діуретики і відсутня ниркова недостатність). Наступний підхід прийнятний для кожного конкретного випадку оцінки обсягу позаклітинної рідини.

Зменшення обсягу позаклітинної рідини свідчить про втрати натрію і води з переважанням втрати останньої. Найбільш часті причини цього - посилений діурез, нестримне блювання, профузні потовиділення, діарея. Планована корекція повинна включати первинну ліквідацію дефіциту натрію і поступове (протягом декількох днів) заповнення нестачі вільної води.

Нормальний обсяг позаклітинної рідини вказує на відсутність подальшої втрати вільної води. В даному випадку необхідно обчислити дефіцит вільної води і забезпечити його повільне відшкодування з одночасним заповненням відбуваються втрат натрію і води.

Збільшення обсягу внеклеточное рідини вказує на надлишок натрію і води з переважанням надлишку першого. Це спостерігається рідко, в основному після масивної інфузії гіпертонічного розчину натрію хлориду або натрію гідрокарбонату.

Тактика ведення хворих, заснована на оцінці обсягу позаклітинної рідини, показана на рис. 35-1.

гіповолемічного гіпернатріємія

У табл. 35-2 представлено порівняльне вміст натрію в різних рідинах організму, втрати яких спостерігаються найбільш часто. Втрата натрію з будь-якою рідиною тіла, за винятком кишкового і панкреатичного соку, призводить до гіпернатріємії. Примітно, що всі рідини організму містять натрій, і втрата будь-якої з них призводить до дефіциту як вільної води, так і натрію.

Pис. 35-1. Клінічний підхід до лікування гипернатриемии, заснований на оцінці обсягу позаклітинної рідини Розрахунки дефіциту вільної води і надлишку натрію наведені в тексті.

Таблиця 35-2 Зміст натрію в різних рідинах, найбільш часто втрачаються організмом

* Вміст натрію в сечі варіює залежно від його надходження в організм.

Сольовим та підвищення осмотичного тиску РІДИН ТІЛА

До наслідків втрати гипотонической рідини можна віднести гиповолемию (обумовлена втратою натрію) і підвищений осмотичний тиск рідин тіла (внаслідок втрати вільної води).

гіповолемія Серйозне ускладнення, яке загрожує розвитком гіповолемічного шоку. Зазвичай вона не досягає значній мірі за гіпертонічності всіх рідин організму через зростання колоїдно-осмотичного тиску плазми і надходження води в судинне русло, що підтримує обсяг внутрішньосудинної рідини на певному рівні.

Підвищений осмотичний тиск рідин тіла призводить до клітинної дегідратації (втрата внутрішньоклітинної рідини). Клінічні симптоми найбільш яскраво виражені при розладах діяльності центральної нервової системи і зазвичай проявляються порушеннями свідомості. Порушення свідомості поглиблюються пропорційно вираженості гіперосмоляльності. Наприклад, при осмоляльности плазми, що перевищує 350 мосм / кг Н2О, часто відзначається глибока кома [4]. Можна спостерігати судомні напади та локальні неврологічні розлади, причому останні зникають після нівелювання гіперосмоляльності [4].

ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ

Лікування гіповолемічного гипернатриемии включає швидке усунення гіповолемії (тобто дефіциту натрію) з метою запобігання розвитку гіповолемічного шоку і повільне заповнення нестачі вільної води, щоб уникнути небажаних набряків.

Слід пам`ятати, що гіповолемія небезпечна для життя, тому необхідна її термінова корекція. Принципи інфузійної (замісної) терапії для таких випадків викладені в главі 13 (див. Рис. 13-6). Втрати солей призводять до значної гіповолемії і роблять гемодинаміку вкрай нестійкою. Для швидкого збільшення обсягу вяутрісосудістой рідини віддають перевагу колоїдних розчинів (5% розчин альбуміну або 6 ° / о розчин гетастарча) (див. Розділ 17). При цьому відновлення системного АТ не є єдиною метою інфузійної терапії (див. Розділ 12). Для внутрішньовенних вливань слід використовувати тільки изотонические сольові розчини і уникати застосування малоконцентровані розчинів, наприклад 0,45% розчину натрію хлориду. Необхідно пам`ятати, що гіповолемія вказує на виражений дефіцит натрію навіть на тлі гипернатриемии, тому відновлення змісту натрію слід продовжити і після заповнення обсягу внутрішньосудинної рідини. Вливання малоконцентровані розчинів призведе до ліквідації лише дефіциту вільної води, що робить таку інфузійну терапію малоефективною і небажаною.

ДЕФІЦИТ ВІЛЬНОЇ ВОДИ

Після досягнення нормального обсягу рідини слід обчислити недолік вільної води. Можна припустити, що дефіцит загальної кількості води (ОКБ) пропорційний зростанню вмісту натрію в плазмі крові (Р ^ д). ОКБ становить приблизно 60% маси тіла людини, а нормальна концентрація натрію в плазмі дорівнює приблизно 140 мекв / л.

Вимірюється (ОКБ х Р_NA) = Нормальне (ОКБ х Р_NA). Вимірюється ОКБ = 0,6 х Маса тіла (кг) х (140 / вимірюється Р_NA).

Далі визначаємо дефіцит води (у літрах), обчислюючи різницю між вимірюваним ОКВ і нормальним ОКВ (або 60% ідеальної маси тіла людини).

Дефіцит ОКВ (л) = 0,6 х Маса тіла (кг) х [(вимірюється Р_NA / 140) - I].

Наприклад, дефіцит вільної води у людини масою 70 кг при вмісті натрію в плазмі, що дорівнює 160 мекв / л, становитиме:

0,6 х 70 х (160/140 - 1) = 6л.

УСУНЕННЯ ДЕФІЦИТУ ВІЛЬНОЇ ВОДИ

Інфузійна терапія з названої вище метою повинна проводитися на основі попереднього розрахунку дефіциту вільної води з урахуванням концентрації натрію в розчинах кристаллоидов. Наприклад, в 1 л 0,45% розчину натрію хлориду міститься (умовно) 500 мл вільної води і 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Отже, для відшкодування дефіциту вільної води завжди необхідно подвійне кількість цього розчину. Дану залежність можна виразити таким чином:

Заміщає рідина (л) = Дефіцит ОКБ х [1 / (1 - К)],

де К - коефіцієнт замісної рідини (вміст натрію в 1 л сольового розчину, поділене на 154). Наприклад, якщо дефіцит вільної води становить 6 л, то його можна заповнити вливанням 0,45% розчину натрію хлориду (K = 0,5) в обсязі 12 л [6 л х (1 / 0,5)].

Ускладнення ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Головними ускладненнями інфузійної терапії (що проводиться з метою усунення дефіциту води) є набряки тканин і органів, зокрема легень і мозку. Спочатку за гіпертонічності рідин організму головний мозок стискається (зменшується в об`ємі). Однак це короткочасне явище, і обсяг мозку швидко повертається до норми (що по часу може зайняти всього лише кілька годин, наприклад, при гіперосмотічності рідин, викликаної гіперглікемією) [4]. В основі цього явища лежить накопичення в мозку осмотично активних речовин (інозитол, бетаїн, гліцерофосфорілхолін і ін.), Які сприяють переходу води назад в мозок із судинного русла. Дані речовини допомагають головному мозку зберігати свій обсяг в зазначених умовах, але одночасно підвищують ризик його набряку при проведенні інфузійної терапії.

нецукровий діабет

Це загальна назва найрізноманітніших розладів (придбаних або вроджених), що характеризуються полиурией і вторинної полидипсией. При нецукровому діабеті спостерігається надмірне виділення сечі з низькою щільністю і бідним складом (практично без солей). Механізми виникнення нецукрового діабету пов`язані з вазопресином (раніше його називали антидиуретическим гормоном). Цей гормон утворюється в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах гіпоталамуса і надходить у кров із задньої долі гіпофіза (нейрогипофиза). Вазопресин є основним фактором регуляції реабсорбції води в кінцевій частині дистальних канальців і збірних трубках нефрону. Гормон вивільняється при активації осмо- і натрійрецепторов (наприклад, при підвищенні осмоляльности позаклітинної рідини), його дія спрямована на утримання води в організмі і обмеження зростання осмоляльности. Порушення біосинтезу (або вивільнення) вазопресину і зниження чутливості його специфічних рецепторів сприяють розвитку нецукрового діабету двох типів.

МЕХАНІЗМИ

Центральна форма нецукрового діабету викликана відсутністю або зниженням секреції вазопресину, що обумовлено спадковим або вторинним ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи. Найбільш частими причинами нецукрового діабету центрального типу у тяжкохворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є закрита черепно-мозкова травма, аноксичного енцефалопатія і менінгіт [4]. Їх наслідком є поліурія, яка спостерігається зазвичай через 24 годин.

Друга форма нецукрового діабету - нефрогеннная, або периферична, що виникає в результаті несприйнятливості нирок до вазопресину (його рівень в крові може бути достатньо високий). Даний тип найбільш характерний для пацієнтів з важкими токсичними ураженнями нирок, викликаними аміноглікозидами, амфотерицином В, рентгеноконтрастними засобами, а також для хворих з гострою нирковою недостатністю (поліуріческая стадія). Порушення концентраційної здатності нирок при нефрогенном типі не менше небезпечні і важкі, ніж при центральній формі нецукрового діабету.

ДІАГНОСТИКА

При нецукровому діабеті виділяється розбавлена моча- плазма крові гіперосмотічна (осмолярність плазми може досягати 350 моєму / л).

При нецукровому діабеті центрального генезу осмолярність сечі часто буває нижче 200 моєму / л, в той час як при нефрогенном типі осмолярність сечі може коливатися від 200 до 500 мосм / л [4].

Діагностика заснована на спостереженні за сечовидільної системою при обмеженому надходженні рідини. Нездатність організму до підвищення осмолярності сечі більш ніж на 30 мосм / л в перші години обмеження прийому рідини вказує на нецукровий діабет (при ньому втрата води може бути значною навіть при обмеженні пиття). Коли діагноз вже поставлений, слід визначити форму нецукрового діабету (центральна або нефрогенна) за допомогою внутрішньовенного введення 5 ОД вазопресину. При центральному типі осмоляльность сечі раптово зросте принаймні на 50% в порівнянні з контролем, а при периферичному залишиться без змін.

ЛІКУВАННЯ нецукровий діабет

При нецукровому діабеті в основному відбувається втрата води, тому інфузійна терапія повинна бути спрямована тільки на усунення дефіциту вільної води. Слід нагадати, що внутрішньовенну інфузію рідини треба проводити повільно, щоб уникнути розвитку набряків. Паралельно також потрібно компенсувати втрату натрію. В важких випадках нецукрового діабету центрального генезу необхідно призначити вазопресин (підшкірно 5-10 ОД кожні 4-6 ч) [4]. При введенні вазопресину слід постійно контролювати вміст натрію в сироватці крові для профілактики водного отруєння і гіпонатріємії при виході хворого зі стану, що викликав нецукровий діабет центрального типу.

Некетоновой гипергликемической СИНДРОМ

Виражена гіперглікемія і гиперосмолярность крові без кетозу зустрічаються у хворих на цукровий діабет середньої тяжкості (або у осіб, які не страждають їм, з високим рівнем ендогенного інсуліну, запобігає розвиток кетозу). Вміст глюкози в крові часто перевищує 9000 мг / л (50 ммоль / л) [10] на відміну від діабетичного кетоацидозу, при якому рівень глюкози в крові часто нижче 6000 мг / л (33 ммоль / л). Постійні втрати глюкози з сечею призводять до осмотическому діурезу, що може викликати виражені порушення водно-електролітного балансу. До сприяючих чинників належать інфекція, нарантеральное харчування, бета-адреноблокатори, діуретики і препарати кортикостероїдів.

ЗМІСТ ГЛЮКОЗИ І НАТРІЮ В КРОВІ

Підвищення вмісту глюкози в плазмі крові сприяє витягуванню рідини яз внутрішньоклітинного простору, оскільки глюкоза не може самостійно проникати в клітку (її переносить туди спеціальний переносник - білок, занурений в клітинну мембрану). Це призводить до збільшення рідкої частини плазми крові і зменшує (в результаті розведення) концентрацію натрію в плазмі. Ділюціонний ефект гіперглікемії південно визначити наступним чином.

Кожне підвищення вмісту глюкози в сироватці крові на 1000 мг / л (5,6 ммоль / л) буде призводити до зниження рівня натрію в сироватці на 1, б мекв / л у осіб з ізоволемії і на 2 мекв / л у хворих з гіповолемією [ 5].

У більшості пацієнтів з гіперглікемією спостерігається гіповолемія, тому зниження концентрації натрію на 2 мекв / л практично завжди прийнятно. У хворих з вмістом в крові глюкози, рівному 5000 мг / л (28 ммоль / л), і натрію, що становить 145 мекв / л, слід підвищити концентрацію останнього до 153 мекв / л, що буде не тільки сприяти виведенню хворого із зазначеного стану, але і служити орієнтиром для подальшої інфузійної терапії.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

У хворих зазвичай відзначаються зміни психічного статусу і ознаки гіповоле-киї. Спочатку можливий гіповолемічний шок (його лікування часто не вимагає особливих зусиллі). Незважаючи на загальний термін "гіперосмолярна некетоновой кома", кома спостерігається лише у половини хворих. Більш того, між виразністю гіперосмоляльності і глибиною порушення свідомості ніякої кореляції немає [10]. Генералізовані тоніко-клонічні судоми і локальні неврологічні розлади можуть бути складовою частиною даного синдрому. Можна спостерігати і преренальную азотемию, але в таких випадках ниркова недостатність нехарактерна.

ЛІКУВАННЯ

Первинним завданням є швидке усунення гіповолемії (як це робилося в разі гіповолемічного гипернатриемии). Гіповолемія може бути вираженою через осмотичного діурезу, обумовленого глюкозурією. До введення інсуліну слід ставитися з обережністю, так як потреба в ньому може і не виникнути (якщо порушення осмолярності будуть скориговані). Звичайна доза інсуліну становить від 2 до 5 ОД / год (Внутрішньовеннаінфузія). Для даних станів також характерні розлади обміну калію, часто виявляються під час інфузійної терапії.

Після відновлення об`єму рідини можна підрахувати дефіцит вільної води, як показано вище. Перед визначенням нестачі води потрібно відновити рівень натрію в плазмі. Інфузійну терапію слід проводити обережно через небезпеку розвитку набряку мозку в умовах вираженої гіперглікемії, про що згадувалося вище. Для цієї мети найбільш прийнятна інфузійна п`ятниця - 0,45% розчин натрію хлориду.

гіперволемічна гіпернатріємія

Гіпернатріємія внаслідок введення гіпертонічних розчинів натрію хлориду зазвичай не спостерігається, вона, як правило, є результатом корекції метаболічного ацидозу за допомогою внутрішньовенної інфузії натріюгідрокарбонату. Останній, використовуваний в багатьох лікарнях, має концентрацію Na, рівну 1 мекв / мл. Отже, в 1 л його розчину міститься 1000 мекв Na. Кількість зайвого Na, що надійшов при введенні натріюгідрокарбонату, можна розрахувати наступним чином:

Надлишок Na (мекв) = 0,6 х Маса тіла (кг) х (вимірюється Р_NA - 140),

де Р_NA - Зміст Na в плазмі крові.

Надлишок натрію виводиться з сечею, тому концентрацію Na в ній можна використовувати для обчислення обсягу сечі, необхідного для виведення надлишку натрію.

Обсяг сечі (л) = Надлишок Na / Зміст Na в сечі.

Так, надлишок натрію, рівний 300 мекв, при концентрації натрію в сечі, що становить 100 мекв / л, буде виведений 3 л сечі:

Обсяг сечі = 300 мекв / 100 мекв / л = 3 л.

гіпонатріємія

Гипонатриемию (вміст натрію в сироватці крові менше 135 мекв / л) виявляють приблизно у 1% госпіталізованих пацієнтів [11] і у 4-5% хворих після операції [12]. Висока поширеність цього стану, ймовірно, пояснюється вивільненням вазопресину, викликаним стресом. Перед тим як робити будь-які дії, необхідно бути впевненим, що гіпонатріємія обумовлена надлишком води.

ПСЕВДОГІПОНАТРІЕМІЯ

Різке підвищення концентрації ліпідів або білків в крові призводить до збільшення обсягу плазми і зниження в ній рівня натрію. Однак дане збільшення обсягу плазми відбувається за рахунок її безводної частини, в той час як натрій міститься у вступній частині (фазі). Така гипонатриемия не пов`язана з надлишком води, і, отже, цей стан не є гипотонической гипонатриемией. Зниження вмісту натрію в плазмі крові (Р_NA) Внаслідок гіперліпідемії і гіперпротеїнемії можна обчислити таким чином:

1. Концентрація тригліцеридів в плазмі (г / л) ж 0,002 = Зниження Р_NA (Мекв / л).

2. Кількість білків плазми понад 80 г / л х 0,025 = Зниження Р_NA (Мекв / л). Для зменшення концентрації натрію в плазмі крові необхідно значно збільшити кількість в ній вмісту ліпідів і білків, оскільки її безводна частина в нормі становить всього 7% загального обсягу плазми. Визначаючи концентрацію натрію в плазмі крові звичайними способами (наприклад, методом полум`яної фотометрії), оцінюють загальний обсяг плазми (водний і безводний). Нова технологія з використанням іоноселективних (Na-селективних) електродів дозволяє визначити тільки водну частину плазми і уникнути випадків помилкового зниження Р_NA [13].

гіпотонічними гіпонатріємія

Істинну (гіпотонічну) гипонатриемию визначають як надлишок вільної води по відношенню до кількості натрію, що міститься в позаклітинному просторі. Це не означає надлишок води взагалі, так як обсяг позаклітинної рідини може бути зменшеним, нормальним або збільшеним (див. Табл. 35-1). Підхід до встановлення причин гипонатриемии з урахуванням оцінки обсягу екстраклеточной рідини представлений на рис. 35-2.

гіповолемічного гіпонатріємія

Дане порушення виникає через втрату рідини, ізотонічний по відношенню до плазми (наприклад, при секреторною діареї), що поєднується з інфузійної терапією гіпотонічними сольовими розчинами. В результаті відбувається втрата натрію, що зменшує його позаклітинну концентрацію і об`єм позаклітинної рідини.

Вимірюючи вміст натрію в сечі, можна визначити джерело його втрати (нирковий чи позанирковий). Однак іноді отримані результати перекривають один одного, тому в подібних випадках точному встановленню причини сприяє клінічне обстеження. Слід пам`ятати, що недостатність надниркових залоз може протікати приховано і виявлятися лише при супутньої патології.

РНС. 35-2. Клінічний підхід до розпізнавання причин гипонатриемии.

ІЗОВОЛЕМІЧНА гіпонатріємія

Цей стан характеризується невеликим збільшенням в організмі кількості вільної води, яка, однак, клінічно визначити неможливо (наприклад, для утворення видимого набряку у дорослої людини середніх років в організмі потрібен надлишок води більше 5 л).

Синдром неадекватної секреції вазопресину виникає внаслідок тривалого (неосмотіческі стимульованого) вивільнення гормону в кров. Надлишок вазопресину може бути обумовлений хронічними інфекціями (наприклад, туберкульоз, пневмонія), порушеннями в гіпоталамо-нейрогіпофізарного системі (наприклад, в результаті черепно-мозкової травми, інсульту, застосування лікарських засобів), продукцією різними пухлинами, що призводить до вираженої гипонатриемии (вміст натрію в сироватці крові менше 120 мекв / л). Відмінною рисою синдрому є надзвичайно концентрована сеча (осмолярність понад 100 мосм / л) в порівнянні з гіпоосмотічной плазмою (осмолярність нижче 290 мосм / л). Надмірна концентрація сечі стає результатом мі-ного виділення вазопресину, що не залежить від осмотичних змін різного роду. Таке неосмотіческі стимульоване вивільнення вазопресину спостерігається і у хворих, що піддавалися стресу (зокрема, у пацієнтів в післяопераційному періоді).

гіперволемічна гіпонатріємія

Надлишковий вміст натрію і води, причому приріст кількості води перевищує надлишок натрію.

За змістом натрію в сечі можна (при необхідності) визначити причину зазначеного стану, але при цьому можливі серйозні помилки (наприклад, в разі застосування діуретиків). Клінічна картина зазвичай допомагає уточнити етіологічні чинники.

ВАЖКА гіпонатріємія

Важка форма гипонатриемии (концентрація натрію в сироватці крові менше 120 мекв / л) супроводжується високою летальністю (більше 50%) [10]. Однак швидке усунення дефіциту натрію в крові саме по собі призводить до грізного ускладнення, що визначається як центральний міеліноліз. Для нього характерна демиелинизация стовбура головного мозку, що викликає виражені неврологічні розлади і здатна приводити до смерті [14].

ШВИДКА КОРЕКЦІЯ гіпонатріємія

Швидкість корекції гіпонатріємії визначається клінічним станом хворого. Неврологічна симптоматика свідчить про ускладнення даного стану. Слід підкреслити, що нерідко буває смертельний результат (летальність понад 50%) [10]. Неврологічні прояви можуть варіювати від легкої сонливості до глибокої коми, генералізованих тоніко-клонічних судом і зупинки дихання.

У пацієнтів з неврологічною симптоматикою необхідно підвищувати вміст натрію в сироватці крові зі швидкістю 1-2 мекв / (л · год) до тих пір, поки концентрація натрію не досягне 125-130 мекв / л [10, 14]. У хворих на алкоголізм і виснажених рівень натрію в сироватці не повинен перевищувати 125 мекв / л! НІКОЛИ не проводите інтенсивно нормалізацію вмісту натрію в сироватці.

Як згадувалося вище, швидка корекція гипонатриемии (тобто швидке підвищення концентрації натрію в сироватці до нормального рівня) надзвичайно небезпечна через можливість виникнення центрального міеліноліз. До групи ризику (з високою ймовірністю пошкоджень стовбура головного мозку) відносяться хворі на алкоголізм і виснажені [14], тому для них максимально допустиму кількість введеного натрію менше, ніж для інших пацієнтів.

ЛІКУВАННЯ

Використання гіпертонічних сольових розчинів і сечогінних засобів залежить від обсягу позаклітинної рідини (ТВЖ). У пацієнтів, стан яких дозволяє провести швидку корекцію, доцільно застосувати гіпертонічні сольові розчини.

1. Малий ТВЖ. Слід внутрішньовенно вливати 3% розчин натрію хлориду до підвищення рівня натрію в сироватці крові до 125-130 мекв / л.

2. Нормальний ТВЖ. Лікування слід починати з введення діуретиків (типу фуросеміду), потім провести внутрішньовенну інфузію 3% розчину натрію хлориду (при важкому стані) або ізотонічного розчину натрію хлориду (при стані середньої тяжкості, а також при відсутності клінічної симптоматики).

3. Великий ТВЖ. Слід обмежитися застосуванням діуретиків (наприклад, фуросеміду) до підвищення вмісту натрію в сироватці до 125-130 мекв / л.

НЕОБХІДНІ РОЗРАХУНКИ

При нормальному або зменшеному ТВЖ призначають внутрішньовенне введення 3% розчину натрію хлориду. Необхідна кількість натрію для цього обчислюють таким чином:

Дефіцит Na (мекв) = ОКБ х (125 - вимірюється Р_NA),

де ОКБ - загальна кількість води, Р_NA - Зміст Na в плазмі крові.

Бажана концентрація Na в плазмі становить 125 мекв / л, так як її не можна відразу підвищувати до нормального (або навіть близького до нього) рівня. Обсяг гіпертонічного розчину обчислюють досить просто при використанні 3% розчину натрію хлориду (містить 513 мекв натрію в 500 мл, тобто близько 1 мекв / мл). отже:

Обсяг 3% розчину натрію хлориду (мл) = Дефіцит Na (мекв).

Після визначення кількості сольового розчину розраховують швидкість його внутрішньовенної інфузії (з урахуванням розглянутих вище рекомендацій). При великому ТВЖ слід використовувати (по можливості) сечогінні засоби. При необхідності можна також визначити надлишок води і обсяг сечі, який потрібно для його виведення:

Надлишок води = ОКБ х [(125 / вимірюється Р_NA) - I].

Знаючи концентрацію Na в сечі, можна обчислити об`єм сечі, необхідний для виділення нирками надлишку води, використовуючи формулу:

Обсяг сечі (мл) = Надлишок води / (1 - Зміст Na в сечі / 154).

Наприклад, якщо надлишок води становить 2 л, а концентрація натрію в сечі дорівнює 75 мекв / л, то обсяг сечі, необхідний для виведення надлишку води, буде дорівнює близько 4 л [2 / (1 - 75/154) = 2/0, 5 = 4].

ЛІТЕРАТУРА

ОГЛЯД

1. Rose BD. New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. Am J Med 1986 81: 1033-1040.
2. Alvis R, Geheb M, Cox M. Hypo- and hyperosmolar states: Diagnostic approaches. In: ArieffAl, DeFronzo R eds. Fluid, electrolyte and acid-base disorder. New York: Churchill Livingstone, 1985- 185-221.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982- 72: 496-520.

гіпернатріємія

4. Geheb M. Clinical approach to the hyperosmolar patient. Crit Care Clin 1987- 5: 797-815.
5. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected serum sodium depression. N Engi J Med 1973- 289: 843-844.
6. Moran SM, Jamison RL. The variable hyponatremic response to hyperglycemia. West J Med 1985- 142: 49-53.
7. Feig PU. Hypernatremia and hypertonic syndromes. Med Clin North Am 1981- 65: 271-290.
8. Khadori R, Soler NG. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome. Am J Med 1984- 77: 899-903.
9. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Hyperosmolar coma: Cellular dehydration and the serum sodium concentration. Ann Intern Med 1989- 10: 855-857.

гіпонатріємія

10. Arieff Al. Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hosp Pract 1988- 22: 131-152.
11. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hyponatremia: A prospective analysis of its epidemiology and the pathogenic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985- 102: 164-168.
12. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RA. Postoperative hyponatremia. A prospective study. Arch Intern Med 1985- 146: 333-336.
13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: A reappraisal. Am J Med 1988- 86: 315-318.
14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Al. Changing concepts in treatment of severe symptomatic hyponatremia. Am J Med 1985 78: 897-902.
15. Dubois GD, Arieff Al: Symptomatic hyponatremia: The case for rapid correction. In: Narins RG ed. Controversies in Nephrology and Hypertension. New York: Churchill Livingstone, 1984- 393-407.

зміст