Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами qrs - аритмії серця (4)
АВ-блокада II ступеня, що поєднується з уповільненим внутрішньошлуночкових проведенням (QRS 0,12 с), зазвичай протікає по типу Мобитц II і має менш сприятливий прогноз, ніж АВ-блокада з нормальними комплексами QRS. Тому важливо, щоб особливості та принципи діагностики даного виду блокади були повністю" зрозумілі [6,7,9,32,33]. Типовий приклад АВ-блокади II ступеня (тип II) показаний на рис. 1.7- у відведенні I зазначається успішне проведення шести послідовних синусових імпульсів, після чого сьомий зубець Р не супроводжується комплексом QRS (Проведення 7: 6). У цьому випадку інтервал Р-Rзалишається постійним і до, і після паузи. Іншими словами, що випав желудочковому комплексу не передує прогресивне збільшення часу передсердно-шлуночкового проведення. Це характерно для класичного варіанту АВ-блокади II ступеня типу Мобитц II, яку часто називають просто «блокадою типу II» [15-17,28,29]. На розглянутій електрограмі комплекси розширені і мають ознаки блокади лівої ніжки пучка.
Мал. 1.7. АВ-блокада другого ступеня типу II.
Наявність порушення внутрижелудочкового проведення (на що вказує розширення шлуночкових комплексів QRS) свідчить про блокаду імпульсів нижче біфуркації пучка Гіса.
Іноді подібна АВ-блокада типу II може бути викликана передчасної деполяризацией тканини АВ-з`єднання, що не виявляється на клінічних електрограми. Експериментальна запис, що демонструє даний механізм, представлена на рис. 1.8 [8, 34] - волокна АВ1 і АВ2 імовірно знаходяться в NH-області поблизу пучка Гіса, причому волокно АВ1 розташовується трохи вище АВ2. Наявність вираженої затримки проведення нижче волокна АВ2 добре видно як на записи, так і на що додається діаграмі (див. Рис. 1.8). Перші два передсердних імпульсу успішно проводяться в шлуночки, і форма потенціалів дії волокон АВ1 і АВ2, а також тривалість всіх складових АВ-інтервалу залишаються постійними під час обох скорочень. Однак за цим слід передчасне збудження волокон АВ1 і АВ2, що виникає практично одночасно з другим шлуночкових збудженням, при якому нижележащее волокно АВ2 активується раніше волокна АВ1. Це вказує на ретроградний збудження тканини АВ-вузла, яке не досягає передсердь. Третій передсердний імпульс, що виникає в належний час, викликає лише невелика зміна потенціалу (або місцевий відповідь) в волокні АВ1 (див. Рис. 1.8, зазначено стрілкою) і не проводиться в АВ2 і шлуночки. Таким чином, раптове випадання шлуночкового комплексу без попереднього прогресивного збільшення часу АВ-проведення, що типово для блокади типу II, було викликано прихованої деполяризацией АВ-вузла. Наявність значної затримки проведення нижче АВ-вузла в даному експерименті цілком дозволяє припустити розвиток зворотного руху в системі Гіс-Пуркіньє. Очевидно, що в аналогічних випадках видимий АВ-блок типу II обумовлюється виникненням нового імпульсу в межах АВ-з`єднання за рахунок автоматизму або інших факторів, якщо тільки такі імпульси деполярізуют лише частина передсердно-шлуночкової провідної системи і не проводяться в шлуночки. Про клінічних випадках таких прихованих екстрасистол в АВ-вузлі, що викликають ознаки АВ-блокади I і II ступеня, повідомлялося раніше [39] - більш пізні дослідження з використанням реєстрації активності пучка Гіса підтвердили ці спостереження [37, 38, 40]. За нашими припущеннями, у багатьох випадках АВ-блокада типу II, що не супроводжується порушеннями внутрижелудочкового проведення (див. Рис. 1.7), може бути результатом виникнення подібних прихованих ектопічних імпульсів в АВ-з`єднанні. Раптове порушення АВ-проведення внаслідок прихованої деполяризації в пучку Гіса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Електрограми пучка Гіса не дозволяють ідентифікувати спонтанну деполяризацію, або ще одне порушення, показане на рис. 1.8.
Мал. 1.8. АВ-блокада типу II, викликана прихованим поверненням (відображенням) імпульсу при передчасному порушення АВ-з`єднання (умовні позначення см. В підписі до рис. 1,4).
АВ-блокада II ступеня з широкими комплексами QRS необов`язково проходить по типу Мобитц II. Один з таких прикладів показаний на рис. 1.9, де блокада типу I (періодика Венкебаха) поєднується з широкими комплексами QRS. ЕКГ у відведенні III виявляє стабільне проведення 3: 2, при якому інтервал Р-R другого скорочення стає значно довше, ніж в першому скороченні. У відведеннях Vi і V2, крім аналогічного АВ-відповіді 3: 2, відзначаються періоди блокади 2: 1. комплекс QRS має тривалість 0,14 с і ознаки блокади правої ніжки пучка.
Мал. 1.9. Періодика Венкебаха, що супроводжується розширенням комплексів QRS.
При АВ-блокаді II ступеня часто спостерігаються окремі реципрокні передсердні порушення, що порушують типову послідовність Венкебаха. Приклад такого явища з широкими комплексами QRS дан на мал. 1.10- на представленої ЕКГ перші три Р-хвилі проводяться в шлуночки з прогресивно зростаючим (від 0,28 до 0,34 с) інтервалом P-R, що передбачає наявність АВ-блокади типу I. Однак зубець Г третього скорочення деформується і поява наступної синусовой Р-хвилі затримується, що показує накладення передчасного зубця Р. Прогресивне збільшення часу АВ-проведення перед виникненням такій ранній передсерцевої деполяризації чітко вказує на повернення збудження в передсердя [41-45], тому послідовність активації інтерпретується так, як показано на сходовій діаграмі.
Після зворотного предсердного збудження два послідовних синусових імпульсу знову успішно проводяться в шлуночки зі зростаючою інтервалом Р-R. Але на цей раз третій синусовой імпульс, що виникає своєчасно, не супроводжується комплексом QRS. Таким чином, у наявності типова періодика Венкебаха зі ставленням проведення 3: 2. Грунтуючись на аналізі попередніх скорочень, можна приписати проведення 3: 2 прихованого відображенню другого синусового імпульсу, яке викликає рефрактерность АВ-з`єднання до моменту приходу третього синусового імпульсу. Деякі дослідники схильні підкреслювати роль цього механізму в усіх випадках блокади, що протікає по типу Венкебаха, і приховане відображення хвилі збудження дійсно може мати місце в АВ-з`єднанні (див. Рис. 1.8). Зміна форми комплексу QRS в скороченнях, що з`являються після довгої паузи (скорочення 4 і 6 на рис. 1.10), можна пояснити або більш повним відновленням провідності в пригнобленої ніжці (або гілки) пучка Гіса, або затримкою проведення в інших гілках внаслідок деполяризації у фазу 4 (так званий блок під час фази 4), кілька змінює характер шлуночкової активації. Слід також зазначити, що не у всіх випадках поява ектрасістоліческіх Р-хвиль в ході періодики Венкебаха може бути віднесено на рахунок механізму отраженія- виникли всередині передсердь в певний момент ектопічні імпульси також здатні порушити протягом АВ-блокади типу I.
Мал. 1.10. ЕКГ в II стандартному відведенні: переривання циклу Венкебаха відбитим передсердним імпульсом (зліва) і блокада II ступеня (тип I) з відношенням проведення 3: 2 (праворуч).
Феномен Венкебаха, або прогресивне збільшення часу проведення аж до повного блокування імпульсу, може спостерігатися в будь-якій області міокарда, де провідність пригнічена і є стан декрементного проведення. Іншими словами, цей феномен не є винятковою властивістю АВ-вузла і може мати місце навіть у волокнах Пуркіньє або в межах прилеглих волокон шлуночкового міокарда [б, 46,47]. У деяких клінічних випадках електрографія пучка Гіса також показує існування періодики Венкебаха нижче АВ-вузла або в системі Гіса-Пуркіньє [26]. Більш того, в окремих випадках поступова зміна форми QRS передбачає прогресивне уповільнення проведення в одній з ніжок або гілок пучка Гіса аж до повного блоку проведення, хоча при цьому зазвичай не спостерігається збільшення інтервалу Р-R, відповідного періодиці Венкебаха [17,48]. Таким чином (принаймні в більшості випадків), АВ-блокада II ступеня типу I передбачає затримку проведення в АВ-вузлі, як це було показано в експерименті [8]. Отримані дані дозволяють зробити висновок, що періодика Венкебаха передбачає локалізацію порушень проведення в межах АВ-вузла, тоді як супутні ознаки блокади правої ніжки вказують на аномалії внутрижелудочкового проведення, як у випадку, показаному на рис. 1.9 [30]. Електрографія пучка Гіса, очевидно, зіграє велику роль у вивченні подібних випадків. Однак при неможливості використання даного методу обговорювалися вище припущення про двох рівнях порушень проведення можуть служити надійною базою для клінічного ведення хворих з такого роду аритмією [17,30].
Мал. 1.11. Електрограма пучка Гіса (Гіс) при АВ-блокаді з широкими комплексами QRS.
Р - зубець Р А - предсердія- Н - пучок Гіса- V - шлуночки.
На рис. 1.11 представлена електрограма пучка Гіса, отримана при АВ-блокаді 2: 1 з широкими комплексами QRS. У цьому випадку кожен другий синусовий імпульс проводиться в шлуночки з інтервалом P-R 190 мс, причому інтервал Р-А (Від початку зубця Р до моменту активації нижній частині правого передсердя на електрограмі пучка Гіса) становить 30 мс, інтервал А-Н - 95 мс, а Н-V (Від Н-потенціалу до початку шлуночкової активації) - 65 мс. Хоча тривалість інтервалу Н-V лише незначно перевищує норму, блоковані передсердні імпульси завжди супроводжуються Н-потенціалом, що свідчить про успішне проведення принаймні в певній частині пучка Гіса. Отже, місце блоку має бути нижче реєструючого електрода. Необхідно відзначити, що точне визначення області пучка Гіса, розташованої найближче до реєструючого електрода, неможливо. Тому буває важко встановити місце блокування імпульсів - нижче біфуркації пучка Гіса або між точкою реєстрації і біфуркацією цього пучка, хоча наявність розширених комплексів QRS, вказують на внутрішньошлуночкові порушення проведення, говорить на користь блокади на рівні ніжок або гілок пучка Гіса,
Як наголошується в більш пізніх дослідженнях, наявність двох рівнів блоку при так званому прихованому проведенні є найбільш імовірною причиною альтерації інтервалу Р-R в разі стабільного проведення 2: 1 [9, 32] - це показано на рис. 1.12. В даному експерименті, проведеному на ізольованому перфузованої серце кролика, одночасно здійснювалися передсердна електрографія області синусового вузла, шлуночкова електрографія і реєстрація трансмембранних потенціалів в області NH АВ-вузла. Синусовий цикл склав 530 мс, що відповідає частоті 113 уд / хв. У верхній частині записи (див. Рис. 1.12, А) кожен передсердний імпульс супроводжується деполяризацією волокна NH з нормальною амплітудою і наростанням швидкості потенціалу дії, що передбачає проведення 1: 1 по області N АВ-вузла. Однак після кожного другого потенціалу дії волокна NH не спостерігається шлуночкового збудження, що вказує на наявність блоку проведення 2: 1 нижче АВ-вузла або в системі Гіс-Пуркіньє. Порушення внутрижелудочкового проведення визначається тут по аномальному і уширеннями желудочковому комплексу, а також щодо істотного збільшення часу поду зло во го проведення (до 160 МС порівняйте з його нормальним значенням 30-35 мс). Час проведення від синусового вузла до дистальної частини волокна NH становить 102-104 мс. Оскільки по інших записів час внутрішньопередсердної проведення визначалося в 35 мс, час внутрішньовузлових проведення також збільшувалася до 67-69 мс. Ці спостереження свідчать про наявність порушень проведення як в АВ-вузлі, так і в системі Гіс-Пуркіньє, хоча порушення поширення збудження відзначається тільки в системі Гіс-Пуркіньє.
На нижній записи (див. Рис. 1.12, Б), отриманої через 3 хв після верхньої (див. Рис. 1.12, А), присутність АВ-блоку 2: 1 чітко видно на шлуночкової електрограмі. Однак при цьому спостерігається чергування (альтерація) коротких (234 мс) і довгих (262-264 мс) інтервалів АВ-проведення. Це обумовлює і чергування коротких і тривалих шлуночкових циклів. Механізм такої альтерації стає очевидним при дослідженні записи мембранного потенціалу області NH. Як показує аналіз, тут кожен четвертий синусовий імпульс не може активувати волокно NH, що вказує на проведення через N-область АВ-вузла щодо 4: 3. Цей внутрішньовузлових блок характеризується типовою періодикою Венкебаха з прогресивним збільшенням інтервалу проведення від синусового вузла до області NH (від 104 до 116 і 124 мс). Другий з трьох синусових імпульсів, які успішно пройшли через АВ-вузол, блокується нижче області NH, як показано на рис. 1.2, А, тоді як перший і третій імпульси виявляються в змозі досягти шлуночків. Час проведення імпульсу в скороченні 3 набагато більше, ніж в скороченні 1, що обумовлено не тільки уповільненням внутрішньовузлових проведення, а й зростанням тривалості проведення по системі Гіс-Пуркіньє з 130 до 140 мс. Таке збільшення часу проведення по системі Гіс-Пуркіньє може пояснюватися частковим проникненням другого передсердного імпульсу в цю систему, що створює рефрактерность провідної тканини. Після блокування четвертого синусового імпульсу вище області NH АВ-вузла зменшується тривалість проведення як всередині вузла, так і в системі Гіс-Пуркіньє, в результаті чого час АВ-проведення знову складає 234 мс. Таким чином, ясно, що в даному випадку АВ-блокада 2: 1 з альтернаціей інтервалу АВ-проведення викликана наявністю двох рівнів порушення проведення і чергуванням внутрішньовузлових і подузлового блоків.
Мал. 1.12. Потенціали дії, зареєстровані в серці кролика при АВ-блокаді 2: 1 з чергуванням коротких і довгих інтервалів АВ-проведення.
СУ - синусовий вузол-NH - область NH АВ-узла- Ж - шлуночки.
Хоча більш тривалий інтервал АВ-проведення на рис. 1,12, Б майже дорівнює постійному АВ-інтервалу на рис. 1.12, А, де порушення проведення завжди відзначається нижче АВ-вузла, ставлення внутрішньовузлових і подузлового часу проведення значно відрізняється на цих двох записах. Це наочно показує, що інтервал Р-R на ЕКГ, отриманої в клінічних умовах, являє суму внутрішньопередсердної, внутрішньовузлових і подузлового часу проведення, і внесок кожного із зазначених компонентів оцінити непросто. Проте представлені тут експериментальні дані вельми нагадують дані клінічних електрограм, що говорить на користь концепції прихованого проведення як механізму спостережуваних явищ [6]. Слід також зазначити, що АВ-блокада 2: 1 з чергуванням коротких і довгих інтервалів АВ-проведення може Спостерігається тільки при відносно внутрішньовузлових проведення 4: 3. При наявності внутрішньовузлових проведення 3: 2 шлуночкові відповіді будуть слідувати або у відношенні 3: 2, або у відношенні 3: 1 (див. Рис. 1.15). Класифікація за типом I або II навряд чи може бути використана у випадках, представлених на рис. 1.11 і 1.12. У подібних випадках класифікація, як і клінічні підходи, повинна ґрунтуватися на припущенні про найнижчому рівні блоку. З іншого боку, інтерпретація чергування довгих і коротких інтервалів Р-R при наявності проведення 2: 1 може базуватися на припущенні про існування двох функціонально (або анатомічно) незалежних груп провідних волокон, що відповідає концепції так званих подвійних шляхів АВ-проведення [41-45,49]. Справді, в ряді клінічних і експериментальних досліджень показана можлива роль подвійних шляхів при АВ-проведення і внутрішньопередсердної або міжпередсердної проведення 4 [41,42]. Однак Мікроелектродние дослідження чітко показали, що типи проведення, які спостерігаються при наявності подвійних шляхів, можуть пояснюватися неоднорідним (в різного ступеня) проведенням і існуванням затримки проведення на декількох рівнях (див. Рис. 1.12 і 1.13).
