Клінічне значення пізніх потенціалів - аритмії серця (5)
В останні роки декількох груп дослідників вдалося зареєструвати низькоамплітудні високочастотні сигнали в кінці комплексу QRS або на початку сегмента ST при електрокардіографії, розподілених сигналу у хворих з шлуночкової тахікардією і особливо при ішемічній хворобі серця [154- 161]. Пізні потенціали рідко виявляються у здорових людей або у хворих без складної шлуночкової ектопії [154, 156]. Пізні потенціали, мабуть, відповідають затриманої або фрагментарною активації міокарда, яка спостерігається на епікардіальних і ендокардіальних електрограми у хворих і тварин з шлуночкової тахікардією [162, 163]. Втрата можливості ініціації шлуночкової тахікардії після успішного антиаритмического хірургічного втручання відповідає усунення або скорочення тривалості пізніх потенціалів [157]. Хоча дані першого дослідження припускають, що пізні потенціали пов`язані з шлуночкової аневризмою, а не зі схильністю до шлуночкової тахікардії, ця точка зору не підтверджується в наступних дослідженнях.
У роботі Breithardt і співавт, пізні потенціали часто виявлялися у хворих з ангіографічно підтвердженими регіонарними аномаліями скоротливості незалежно від наявності або відсутності шлуночкової тахікардії [156]. Тому ділянки пошкодженого ішемією міокарда розглядалися як анатомічного субстрату для пізніх потенціалів. І хоча в цьому дослідженні не відзначається ні велика чутливість, ні більш висока специфічність пізніх потенціалів у хворих з клінічно явною шлуночкової тахиаритмией, наведені в ньому дані свідчать про значне переважання і більшої тривалості пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією або фібриляцією.
Мал. 7.26. Зв`язок пізніх потенціалів з розвитком порушень ритму. У верхній частині малюнка: при отриманні векторного комплексу QRS методом усереднення сигналу у хворого через 4 дні після гострого інфаркту міокарда відрізняються аномальні низькоамплітудні і високочастотні сигнали в кінці QRS. Тривалість низькоамплітудного сигналу нижче рівня 40 мкв (між двома стрілками) становить 50 мс, середньоквадратична величина потенціалу в останні 40 мс дорівнює 13 мкВ, а тривалість отриманого при усередненні сигналу векторного комплексу QRS - 141 мс. Величина цього останнього визначалася на підставі даних електрограм X, Y і Z за формулою V = (Х1 + Y2+Z2) 1/2. У нижній частині малюнка: ЕКГ в 12 відведеннях, отримана у того ж хворого через 2 дня, виявляє стабільну шлуночкову тахікардію.
В іншому дослідженні [159] виявлення пізніх потенціалів корелює з результатами програмної стимуляції шлуночків в групі хворих з раніше документованої шлуночкової тахікардією. У роботі показана значна кореляція між функцією лівого шлуночка і наявністю і тривалістю пізніх потенціалів, а також тісну кореляцію цієї функції з результатами програмної стимуляції. Разом з тим відзначається менш тісний зв`язок між пізніми потенціалами і виникненням повторних відповідей шлуночків або шлуночкової тахікардії при програмної стимуляції. За даними пізнішого дослідження [161], середня прогностична інформативність пізніх потенціалів при ідентифікації хворих з шлуночкової тахікардією після інфаркту міокарда, мабуть, вище інформативності тривалого ЕКГ-моніторингу або катетеризації серця. Це може свідчити про те, що пізні потенціали не є простим відображенням аномалій, які можуть бути виявлені іншими способами, але являють собою незалежну характеристику хворих з постінфарктної шлуночкової тахікардією. Згідно проспективному з дослідженням, проведеним одночасно в декількох центрах, виявлення пізніх потенціалів доцільно при ідентифікації хворих, схильних до шлуночкової тахікардії або раптової смерті після недавно перенесеного гострого інфаркту міокарда [158]. Імовірність шлуночкової тахікардії або раптової смерті у хворих без пізніх потенціалів або з пізніми потенціалами тривалістю менше 20 мс (3,6%) значно нижче, ніж у хворих з тривалістю пізніх потенціалів більше 20 мс (14,6% - рlt; 0,01) . Проведене недавно проспективне дослідження пізніх потенціалів в гострій стадії інфаркту міокарда показало, що у хворих з шлуночкової тахиаритмией тривалість низькоамплітудних сигналів і усереднена ширина комплексу QRS значно більше, а середньоквадратична величина потенціалу останніх 40 мс комплексу QRS істотно менше, ніж у хворих без тахиаритмии (рис. 7.26) [164].
Електрофізіологічні обмеження ЕКГ з усередненим сигналом
Більшість технічних обмежень методів усереднення ЕКГ-сигналів (таких як рівень автоколивань обмежувача і фільтра) може бути усунуто за допомогою відповідних заходів [150]. Однак при використанні ЕКГ з усередненим сигналом необхідно розуміння суті основних електрофізіологічних обмежень, які розглядаються нижче.
1. Оскільки методи усереднення застосовні тільки при регулярно повторюваних сигналах, вони використовуються для визначення QRS і сегмента ST-T в послідовних синусових возбуждениях. При реєстрації можливо усереднення сигналів затриманої активації, регулярно виникає у відношенні 1: 1 або 2: 1, але воно не застосовується для динамічно змінюються сигналів періодики Венкебаха. Таким чином, прогностичне значення «тривалості» пізніх потенціалів не слід переоцінювати, оскільки отримується запис нездатна коректно відображати процеси, що відбуваються в областях з вираженою, але періодичної затримкою проведення.
2. Зв`язок між МІОКАРДІАЛЬНОГО зонами, виявляють затримку проведення при синусовому ритмі, з одного боку, і спонтанними або викликаними циркуляторними ритмами, з іншого боку, досить складна. Циркуляція збудження вимагає критичного співвідношення величини зони однонаправленного блоку і ступеня затримки проведення циркулюючого хвильового фронту.
Зони однонаправленного блоку не визначаються на усереднених електрокардіограма, а ступінь затримки проведення, необхідна для виникнення циркуляції, може бути слабо пов`язана з затримкою проведення при синусовому ритмі. Насправді, спонтанно виникає циркуляторний ритм може істотно відрізнятися від циркуляторного ритму, що викликається передчасної стимуляцією в тому ж постинфарктном серце [90]. Таким чином, пізні потенціали на усередненої електрокардіограмі при синусовому ритмі в кращому випадку відображають наявність міокардіальних зон з затримкою проведення і, отже, служать лише непрямим показником схильності серця до циркуляторної тахиаритмии, що розвивається або спонтанно, або в результаті одного або декількох передчасних стимулів.
3. Хоча циркуляція збудження часто спостерігається після інфаркту і є найбільш імовірним механізмом виникнення фібриляції шлуночків серця і раптової смерті, деякі постінфарктний ектопічні ритми можуть бути обумовлені фокусної розрядкою волокон Пуркіньє. Шлуночковатахікардія фокального походження може виникати в серці, що виявляє пізні потенціали при синусовому ритмі, і ніяк не пов`язана з цими потенціалами.
Обмеження прогностичних індикаторів уразливості шлуночків
Існує важливе теоретичне обмеження використання всіх трьох сучасних прогностичних показників уразливості шлуночків (наявність спонтанних шлуночкових ритмів при тривалому амбулаторному ЕКГ-моніторірованіі- виникнення шлуночкових ритмів при програмної електричної стимуляції: присутність пізніх потенціалів на усередненої ЕКГ при синусовому ритмі). Цілком можливо, що всі ці показники відображають лише наявність стабільного субстрату для електрофізіологічних аномалій. З іншого боку, летальний напад фібриляції і раптова смерть можуть бути наслідком нової електрофізіологічне аномалії, абсолютно не пов`язаної (або пов`язаної лише частково) з уже існуючими електрофізіологічними аномаліями. У зв`язку з цим доречно переглянути існуючу точку зору про те, що були раніше у даного хворого передчасні збудження шлуночків здатні спровокувати летальний напад фібриляції шлуночків при відповідних умовах, якими цілком може стати новий епізод гострої ішемії. Критичним залишається питання про те, чи вимагає знову виникла електрофізіологічних аномалія, що провокує фібриляцію шлуночків, що існували раніше у даного хворого ПВЖ, а також що представляють собою ці ПВЖ з точки зору електрофізіологічних порушень, які запускають летальну аритмію. Іншими словами, чи є перша ПВЖ при розвитку фібриляції шлуночків частиною нового електрофізіо логічного розлади (нестабільності) або ж це раніше існувала активність, яка проявляється по-іншому в ситуації, що змінилася, наприклад при гострому підвищенні уразливості шлуночків, яке сприяє виникненню летальної аритмії? Така точка зору на зв`язок між свідомо існуючими ПВЖ і термінальним епізодом фібриляції шлуночків, ймовірно, може реально змінити перспективи і цілі антиаритмічної терапії, а також покладені на неї сподівання. У цьому випадку основним завданням антиаритмічної терапії буде підвищення резистентності шлуночків до потенційної ситуації, здатної завершитися фибрилляцией, а часткове або повне усунення існуючих ПВЖ стане менш важливим, якщо не буде доведено, що таке усунення супроводжується зниженням уразливості шлуночків до фібриляції. Більш того, показання до антиаритмічної терапії у того чи іншого хворого не можуть залежати тільки від частоти і характеристик реєстрованих ПВЖ.
