Блокада ніжок і інші форми аберантного внутрижелудочкового проведення - аритмії серця (4)
клінічні аспекти
X. К. Коен і Д. X. Сінгер (Н. С. Cohen і D. Н. Singer)
форма комплексу QRS визначається напрямом та величиною електричних потенціалів, створюваних деполярізуется клітинами шлуночків. форми QRS у хворих дуже різноманітні: чи не знайдеться і двох хворих з абсолютно ідентичними електрокардіограми в 12 відведеннях. Однак деяку схожість все ж дозволяє розділити електрокардіографічні ознаки аберантного внутрижелудочкового проведення на кілька груп відповідно з обумовленими характеристиками.
Виділяються наступні основні групи: блокада ніжки пучка Гіса (БНП), блоки гілок ніжки, внутрістеночних блоки, дефекти проведення, пов`язані з ектопічними возбуждениями шлуночків (спонтанними або викликаними штучним пейсмекером), а також кілька типів передчасного збудження шлуночків.
Спеціалізована провідна система серця включає в себе атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса (ПГ або HB), який може бути негомогенних [1-4], основний стовбур лівої ніжки пучка (ЛНП), передню, задню і, можливо, септальних гілки ЛНП або інші її відгалуження, які не завжди мають вигляд дискретних анатомічних структур [5-7], праву ніжку пучка (ПНП) і систему волокон Пуркіньє, які пронизують весь ендокард і утворюють контакти з робочим міокардом. Неоднорідність ПГ доводиться нормалізацією БНП при штучної стимуляції дистальної частини ПГ [8].
Блокада ніжок і гілок пучка Гіса
Блокада ніжок пучка Гіса спостерігається приблизно у 0,6% людей-у осіб старше 60 років її частота становить 1-2%. У 80% осіб з БНП відзначається органічне захворювання серця, у 50% з них - ураження коронарних судин [9]. Дефекти проведення в ніжках пучка або їх гілках діагностуються за допомогою електрокардіографії і часто виявляються пов`язані з патологічними змінами в підозрюваному ділянці [10]. Смертність хворих з подібними хронічними дефектами проведення вище за наявності у них серйозного органічного захворювання серця [11, 12] і розвитку АВ-блокади- випадки раптової смерті відзначаються частіше, ніж у хворих без таких дефектів. Смертність підвищується, і при наявності передчасних шлуночкових скорочень [13] - домінуючою причиною раптової смерті таких хворих є шлуночкові порушення ритму [14], включаючи фібриляцію [13]. Сприятливий прогноз у асимптоматических хворих з БНП обумовлений відсутністю прогресуючого захворювання, і, можливо, також частково тим, що власне БНП не знижує порога фібриляції, принаймні у тварин [15]. Смертність чоловіків середнього віку, у яких при 6-годинний електрокардіографії виявляється дефект проведення, в перші 5 років становить 33% [16]. Майже у 33% безсимптомних хворих з дефектами внутрижелудочкового проведення в середньому через 8 років розвиваються клінічні ознаки захворювання коронарних артерій [17]. Більшість хворих з хронічною БНП, які померли раптово, мали захворювання коронарних артерій. Крім того, у хворих з БНП відзначається схильність до розвитку гіпертензії, кардиомегалии і серцевої недостатності [19]. У ряді досліджень, проведених відповідно до прогностичних цілях і включають гісографію за допомогою катетерного електрода для визначення локалізації АВ-блоку при БНП [20], було показано, що при значному збільшенні часу проведення від ПГ в шлуночки (інтервал Н-Q) дуже швидко розвивається АВ-блокада II ступеня типу II [21]. Прогноз щодо прогресування дефектів проведення [14, 25, 26] і серцевої недостатності [19, 27] несприятливий [22-24], якщо блокаді ніжки пучка супроводжують клінічні симптоми органічного захворювання серця [28]. Згідно з деякими даними, величини інтервалів Р-R служать хорошими прогностичними показниками збільшення інтервалу Н-Q (Або виживання) [29] - за іншими даними, такої відповідності не спостерігається [22, 30]. Визначення довгих інтервалів Н-Q у хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса ймовірніше, ніж у хворих з блокадою правої ніжки [31] - це (принаймні частково) пов`язано з тим, що проведення по правій ніжці зазвичай вимагає більше часу, ніж по лівій [32]. Хоча внутрішньовенне введення хінідину не викликає збільшення часу внутрішньовузлових проведення у хворих з БНП [33], прокаїнамід [34] і дизопірамід [35] в / в його збільшують, тому такі препарати, як хінідин, прокаїнамід, аміодарон [36], аймалин [37 ] і, можливо, лідокаїн [38], слід застосовувати з особливою обережністю у цих хворих (особливо при наявності великих інтервалів Н-Q) щоб уникнути розвитку АВ-блокади [39]. У хворих з БНП і нормальними або майже нормальними інтервалами Н-Q проводяться збуджень може спостерігатися HQ-блокада високого ступеня [40].
Крім того, згідно з даними ряду досліджень, у хворих з хронічною БНП і уповільненим проведенням з передсердь до пучку Гіса (збільшеним інтервалом А-Н) більш вірогідний розвиток важкої застійної недостатності серця, але смертність в таких випадках не вище, ніж у хворих з нормальним інтервалом А-Н [41].
Мал. 5.1. Блокада ніжки пучка Гіса.
На верхніх фрагментах ЕКГ в II відведенні і ЕГ пучка Гіса (Гіс) форма комплексу QRS відповідає блокаді лівої ніжки пучка. Перші два порушення проводяться, але з поступовим збільшенням інтервалу між проявом пучка Гіса і комплексом QRS- H-Q зростає з 40 до 82 мс. Третє передсердне збудження (А) супроводжується Гіс-потенціалом (Н), але не комплексом QRS. Таким чином, має місце блокада лівої ніжки пучка при блокаді Н-Q-проведення II ступеня типу I, можливо, виникає в правій ніжці. На нижніх фрагментах записи: при стимуляції передсердь (S - артефакт стимуляції) з більшою частотою, ніж на верхніх фрагментах ,, спостерігається АВ-блокада 2: 1 першого збудженого проводиться, друге - немає, а третє - знову проводиться. Однак при проведенні збуджень інтервал Н-Q збільшується з 55 мс до 198 мс. Наступне збудження, що виникло після п`ятого стимулу, не досягає шлуночків, хоча Гіс-потенціал присутній. Отже, тут має місце чергується Н-Q-блокада II ступеня типу I. Крім того, тільки четверте викликане збудження передсердь не супроводжується Гіс-потенціалом. Це збудження слід за дуже тривалим інтервалом H-Q (198 мс) і буде пропущено через циркуляції в межах пучка Гіса при прихованому ретроградном проведенні в АВ-вузол, що викличе згодом блокаду проведення передсердя - пучок Гіса (АН). (На всіх малюнках цього розділу використовуються ті ж умовні позначення.)
У серці літньої людини БНП, мабуть, має виключно стабільні характеристики [42]. У 3-4% хворих з хронічною блокадою обох гілок ніжки протягом 5-річного періоду спостереження виявляється АВ-блокада високого ступеня [43]. Смерть в більшості випадків настає внаслідок прогресування застійної серцевої недостатності [44].
Мал. 5.2. Блокада проведення 2: 1 нижче пучка Гіса при штучної стимуляції передсердь показана як на верхньому, так і на нижньому фрагментах записи. Однак при більш короткому інтервалі між стимулами (540 мс) на нижній записи інтервал Н-Q збільшився з 150 мс (верхня запис) до 170 мс (нижня запис). Така схильність до збільшення часу проведення з підвищенням частоти серцевого ритму характерна для тканини, де можливий розвиток АВ-блокади II ступеня типу I, як це показано на рис. 5.3.
Тип і ступінь АВ-блокади можуть вказувати на найбільш ймовірну локалізацію блоку і визначати загальний прогноз. У хворих з АВ-блокадою II ступеня типу I (Венкебах) блок зазвичай локалізується в АВ-вузлі [45] - прогноз у них краще, ніж у хворих з АВ-блокадою II ступеня типу II, яка, як правило, визначається в ПГ або його ніжках [46], хоча і блок типу I також може мати місце в ПГ або його ніжках [47, 48] (рис. 5.1-5.3). Більш точна локалізація дефектів проведення визначається при електрокардіографії, здійснюваної одночасно з гісографіей [49]. Однак в разі відсутності АВ-блокади II ступеня поки немає єдиної думки щодо того, що отримана при цьому інформація дозволяє зробити обґрунтований висновок про необхідність профілактичного використання штучної стимуляції (див. Вище). Якщо у хворих з хронічною блокадою обох гілок лівої ніжки при стимуляції передсердь з частотою 130 уд / хв або менше блок розвивається нижче пучка Гіса, то ймовірність спонтанного виникнення у них АВ-блокади дуже висока. Однак при стимуляції передсердь у хворих з довгим інтервалом Н-Vтака блокада може і не розвинутися [50]. У безсимптомних хворих з попередньою або виникла БНП, але без явного органічного захворювання серця ймовірність дуже хорошого прогнозу висока [51, 52] навіть при значному збільшенні інтервалів H-V [28]. Навіть у хворих з БПНП і БЛНП, які спостерігаються в різний час, прогноз більшою мірою визначається супутнім захворюванням серця, ніж ступенем АВ-блокади [53].
Мал. 5.3. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, що виявляється у відведенні II. У відведенні V1, яке тут не показано, одночасно відзначається блокада правої ніжки.
При перших 4 возбуждениях спостерігається блокада 2: 1 нижче пучка Гіса, так що комплекси QRS виникають після першого і третього Н на гісограмме, але не після другого і четвертого. Однак інтервал Н-Q першого проведеного збудження склав 180 мс, а другого - 220 мс. Після п`ятого Н комплекс QRS не виникає, так що тут має місце чергується Н-Q-блокада II ступеня типу I. Місцеве збудження знову проводиться, але тепер (після тривалого мовчання) зникає блокада правої ніжки пучка. Рефрактерний період в правій ніжці тривалий (внаслідок чого блокувалися попередні порушення), час проведення голосування стосовно неї менше, так що при останньому порушення Н-Q склав лише 55 мс і з`явилися ознаки блокади лівої ніжки.
Особливої уваги потребують хворі з БНП, що мають неврологічну симптоматику. Однак непритомність у хворих з блокадою обох гілок лівої ніжки зазвичай не є наслідком повної поперечної блокади серця [19, 54]. АВ-блокада у таких хворих, найімовірніше, пов`язана зі збільшенням інтервалів Н-Q, тоді як при неврологічних симптомах без АВ-блокади інтервали Н-Q зазвичай близькі до норми [55, 56]. Профілактичне вживлення постійного водія ритму таким хворим може запобігти їх раптову смерть [56], але може і не дати позитивних результатів [18].
Хворі с. підтвердженням АВ-блокади II ступеня типу II потребують імплантації постійного пейсмекера [57]. Прогноз у хворих з АВ-блокадою типу II (Мобитц), ймовірно, такий же, як у випадку АВ-блокади III ступеня. У молодих хворих повна поперечна блокада серця часто буває вродженою, і, хоча ймовірність непритомності у них становить приблизно 5% протягом 15 років, ризик раптової смерті, мабуть, не підвищений [58]. Смерть хворих з АВ-блокадою II або III ступеня і штучним пейсмекером навряд чи пов`язана з неполадками в роботі последнего- їх підвищена смертність в порівнянні із загальною популяцією обумовлена переважно прогресуванням основного захворювання серця [59].
У 20% хворих, що надходять в блок інтенсивної терапії з діагнозом інфаркту міокарда, є або розвиваються дефекти проведення. У випадках встановленого гострого інфаркту міокарда повна АВ-блокада може спостерігатися у 6% хворих без дефектів проведення, у 50% - з ВПП, у 40% - з ВПП і блокадою передньої або задньої гілки лівої ніжки і у 20% - з БЛН [60 ]. Гостре розвиток БЛН, БПН або блокади правої ніжки і гілки лівої ніжки під час інфаркту міокарда означає більш поганий прогноз, ніж в разі інфаркту без дефектів проведення [61-63]. У хворих з ВПП вище ймовірність кардіогенного шоку, АВ-блокади або асистолії шлуночків, тоді як при БЛН відзначається схильність до розвитку шлуночкових аритмій [64]. У 36% хворих з гострим інфарктом міокарда та БНП розвивається фібриляція шлуночків на пізньої госпітальної стадії [65]. Ризик раптової смерті (як внутрішньолікарняної, так і позалікарняної) у хворих з БНП, які перенесли інфаркт міокарда, вище [66, 67]. Шлуночковатахікардія ініціюється при циркуляції збудження в ніжках пучка [68]. Навіть якщо АВ-блокада другого або більш високого ступеня є транзиторною, слід серйозно розглянути можливість імплантації штучного водія ритму [19]. У хворих з гострими порушеннями проведення після інфаркту передньої стінки дуже високий ризик розвитку повної АВ-блокади [69-71], тому їм необхідна імплантація тимчасового пейсмекера незважаючи на деякі дані про незначний вплив такого лікування на виживання [63, 72-75]. Прогноз краще для хворих з нормальним інтервалом Н-Q [76] і транзиторної БНП [77]. При комбінації БНП і застійної серцевої недостатності прогноз, як правило, поганий. Імовірність раптової смерті на пізній стадії інфаркту може бути високою навіть при транзиторною БНП [19]. У хворих з економікою, що розвивається, а потім регресує АВ-блокадою ймовірність ураження коронарних артерій вище, а прогноз гірше, ніж у хворих зі стабільною хронічною АВ-блокадою [78]. Порівняння етіологічних факторів показує, що хворі з БЛН, у яких спостерігається АВ-блокада, найімовірніше, страждають на захворювання коронарних судин, тоді як у хворих з БПНП і блокадою передньої гілки лівої ніжки (БПВЛН) з подальшим розвитком АВ-блокади основною причиною скоріше є первинне ураження провідної системи [79].
Блокада ніжки пучка Гіса і блокада гілки можуть бути постійними або інтермітуюча [53, 80]. Такі порушення проведення можуть бути залежними від тахікардії, брадикардії або незалежними від частоти ритму і спостерігаються при кожному другому порушенні серця [82] або виникають по типу Венкебаха [83, 84].
