Атріовентрикулярна блокада першого ступеня - аритмії серця (4)
Оскільки нормальний діапазон часу передсердно-шлуночкового проведення (інтервал P-R) у дорослих, як вважають, становить 0,12-0,21 с, визначення інтервалів Р-R, перевищують 0,22 с, вказує на АВ-блокаду I ступеня. Цей критерій може використовуватися тільки при наявності регулярного синусового (або предсердного) ритму. Коли передсердна екстрасистола проводиться в шлуночки з інтервалом Р-R більше 0,22 с, це не є АВ-блокадою I ступеня, якщо інші синусові скорочення характеризуються нормальним інтервалом Р-R. Таким чином, діагноз АВ-блокади I ступеня не повинен викликати труднощів, крім тих випадків, коли на тлі синусової тахікардії і вираженого збільшення інтервалу P-R зубці Р накладаються на зубці Т попередніх скорочень. Приклад типової АВ-блокади I ступеня з інтервалом P-R0,22 с показаний на рис. 1.1. Слід зазначити, однак, що рівень АВ-блокади не завжди можна визначити.
У клінічних випадках простий АВ-блокади I ступеня зазвичай не приділяється належної уваги області виникнення затримки проведення, відповідальної за збільшення інтервалу Р-R. Однак якщо АВ-блокада I ступеня пов`язана з внутрішньошлуночкових блокуванням (наприклад, з блоком правої ніжки пучка або з комбінованої блокадою його гілок), то можуть знадобитися дослідження пучка Гіса для виявлення хворих з високим ризиком розвитку "повної блокади серця, оскільки і в незаблокованих частинах пучка може виявитися первинна затримка проведення.
Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами QRS
На рис. 1.2 в середній частині II відведення видно три скорочення з прогресивним збільшенням інтервалу Р-R- четверта Р-хвиля (Р4) не може пройти в шлуночки, що викликає тривалу паузу. Пауза закінчується хвилею Р (Р5), яка проводиться в шлуночки (знову з більш коротким інтервалом Р-R). Оскільки три з чотирьох синусових імпульсів передаються в шлуночки, це називають «ставленням проведення 4: 3», а послідовність подій-«періодом Венкебаха» [15-17, 27]. Аналогічна картина у відведенні Vs: шість послідовних Р-хвиль проводяться в шлуночки, а сьома хвиля Р блокується (проведення 7: 6). Зверніть увагу, що комплекси QRS мають нормальну ширину і, отже, відсутні порушення внутрижелудочкового проведення. Як вже говорилося, характеристики типовою, періодики Венкебаха (блокада I типу) включають в себе наступне: 1) інтервал Р-R прогресивно збільшується в ряду послідовних сокращеній- 2) інтервали R-R поступово зменшуються до виникнення паузи (тривалий інтервал Р-Р) - 3) тривалість цієї паузи менше подвоєної величини синусового циклу (або будь-якого інтервалу R-R між двома послідовними скороченнями (див. рис. 1.2).
Мал. 1.2. Типова періодика Венкебаха (тип I А) з відношенням проведення 4: 3.
Механізм поступового зменшення інтервалу R-R при наявності прогресивного збільшення часу АВ-проведення показаний на рис. 1.3. Якщо інтервал Р-R в двох послідовних синусових скорочення залишається постійним при тривалості синусового циклу в 800 мс (0,8 с), то інтервал R-R також буде дорівнює 800 мс. При блокаді I типу, проте, час АВ-проведення другого імпульсу збільшено в порівнянні з першим. Припустимо, якщо інтервал Р-R зросте з 180 до 300 мс, то інтервал R-R перевищить синусовий цикл на 120 мс і досягне значення 920 мс (800 + 120). якщо інтервал P-R третього скорочення залишиться рівним 300 мс, то інтервал R-R знову складе 800 мс. оскільки інтервал Р-R збільшується ще більше, його приріст слід знову додати до синусовому циклу, рівному 800 мс (а не до попереднього інтервалу R-R в 920 мс). приріст інтервалу Р-R між другим і третім скороченням зазвичай менше, ніж між першим і другим, і може становити 60 мс (360-300). Тому ми отримуємо інтервал R-R, рівний 860 мс (800 + 60), який коротшим від попереднього інтервалу R-R, що становить 920 мс. Таке зниження приросту часу АВ-проведення повинно приводити до поступового зменшення тривалості шлуночкового циклу незважаючи на прогресивне збільшення інтервалу Р-R. Причина, по якій тривалість паузи менше тривалості двох синусових циклів, також легко зрозуміла на рис. 1.3. Однак слід зазначити, що настільки типова форма періодики Венкебаха найбільш часто спостерігається при відносно низьких відносинах проведення, таких як 4: 3 або 5: 4. тоді як більш високі значення цього відношення часто пов`язані з атиповими формами проведення. Тому явне зростання інтервалу Р-R принаймні в двох послідовних скорочень недавно стало визнаватися деякими дослідниками як критерій наявності періодики Венкебаха.
Мал. 1.3. Діаграма тимчасових співвідношень в типовому циклі Венкебаха
(Час дано в десятих частках секунди).
П - предсердія- Ж - желудочкі- АВУ - атріовентрикулярний вузол.
Мал. 1.4 представляє реєстрацію періодики Венкебаха в досвіді на ізольованому перфузованої серце кролика [13], що включає запис мембранних потенціалів волокна з N-області АВ-вузла (АВ1) і проксимальної частини пучка Гіса (АВ2) разом з передсердної (II) електрограми у відведенні від області синусового вузла і шлуночкової (Ж) електрограми, яка б показала різницю потенціалів між верхівкою правого шлуночка і підставою лівого шлуночка. Видно, що за періодом проведення 4: 3 слід період 3: 2 і що в обох циклах час передсердно-шлуночкового проведення прогресивно зростає з 206 до 252 і 275 мс і з 230 до 273 мс. Отже, має місце типова блокада I типу. Більш того, прогресивне збільшення часу проведення від області синусового вузла до волокна АВ1, а також між вузловими волокнами АВ1 і АВ2 виразно вказує на внутрішньовузлових затримку проведення. Трансмембранні потенціали з N-області АВ-вузла (АВ1) виявляють зниження амплітуди і швидкості наростання фронту в послідовних скорочення аж до неповної деполяризації (так званий місцевий відповідь), що пов`язано з порушенням проведення в пучок Гіса (волокно АВ2) і шлуночки. Зниження амплітуди потенціалу дії, як і швидкості деполяризації волокна АВ1, може означати декрементное проведення і зниження стимулюючої ефективності фронту хвилі. Хоча деяке збільшення часу проведення відзначається і нижче волокна АВ2 (подузловое), основна затримка проведення безперечно має місце всередині АВ-вузла, оскільки інші записи (не були представлені на рис. 1.4) показують постійне час проведення від синусового вузла до передсердних м`язових волокон, прилеглих до АВ-вузлу.
Мал. 1.4. АВ-блокада II ступеня типу I в ізольованому перфузованої серце кролика.
П - передсердна електрограма: АВ1 і АВ2 - трансмембранні потенціали двох волокон, розташованих в N-області АВ-узла- Ж - шлуночкова електрограмма- КС - гирло коронарного сінуса- АВК - атриовентрикулярное кільце (фіброзне) - ТК. - Трикуспідальний клапан- ПГ - пучок Гіса.
У деяких хворих з атиповою періодикою Венкебаха, особливо при високих відносинах проведення (таких як 7: 6), інтервал R-R, що безпосередньо передує паузі, виявляється довшим, ніж після паузи, через зростаючого приросту інтервалу P-R. У таких випадках ідентифікація паузи і, отже, діагноз АВ-блокади II ступеня типу I можуть бути ускладнені. Як було показано (за винятком випадків проведення 2: 1), у більшості хворих з АВ-блокадою II ступеня і нормальними комплексами QRS спостерігається періодика Венкебаха (або блокада типу I). В окремих випадках відзначаються виключення з цього правила, як показано на рис. 1.5. На двох відрізках ЕКГ у відведенні I, представлених на цьому малюнку, спостерігається синусовий ритм при легкій синусової аритмії (частота - від 65 до 70 уд / хв). Нижній фрагмент запису показує стабільну АВ-блокаду 2: 1, яка не може бути віднесена до типу I або II. Однак на верхньому фрагменті запису початкова пауза, яка виникла внаслідок блокади 2: 1, супроводжується послідовним появою чотирьох зубців Р, пов`язаних з комплексами QRS, порушення проведення п`ятої Р-хвилі. Отже, спостерігається відношення проведення 5: 4. Інтервал Р-R в цих чотирьох скорочення залишається постійним (0,16 с), що відповідає критерію АВ-блокади типу Мобитц II. Період проведення 3: 2, що спостерігається в кінці даного фрагмента запису, теж виявляє сталість часу передсердно-шлуночкового проведення. Раптове випадання комплексу QRS, характерне для цього випадку з нормальними комплексами QRS, передбачає наявність блоку на рівні пучка Гіса.
Мал. 1.5. АВ-блокада типу II з нормальними по ширині комплексами QRS.
Виникає питання про локалізацію порушення проведення в подібних випадках. Таку інформацію з найбільшою ймовірністю можна отримати при реєстрації потенціалів пучка Гіса. Справді, дослідження пучка Гіса, виконані в декількох аналогічних випадках, показали, що причиною даного типу блокади служить прихована рання деполяризація в пучку Гіса або тканини АВ-з`єднання [37, 38]. Але навіть ретельний аналіз електрограм пучка Гіса не дозволяє визначити, чим викликана ця передчасна деполяризація - автоматичним виникненням імпульсу, прихованим рухом відбитого імпульсу (див. Рис. 1.8) [8,34] або місцевої циркуляцією збудження. Проте блокування імпульсів вище біфуркації пучка Гіса, мабуть, є скоріше правилом, ніж винятком.
Хоча в таких випадках АВ-блокада I і II ступеня, викликана прихованими Екстрасистолічна розрядами в АВ-з`єднанні, була названа Langendorf і іншими авторами [37, 39] «помилкової АВ-блокадою», тут вона буде розглядатися просто як один з типів АВ блокади. З іншого боку, блокування передсердних імпульсів в межах пучка Гіса (внутріпучковая блокада) може давати іншу картину на електрограмі пучка Гіса. Наприклад, запис активності пучка Гіса в деяких випадках виявляє два Н-коливання, або так звані розщеплені Н-потенціали (зазвичай позначаються як Н і Н `). Інтервал між цими двома коливаннями (інтервал Н-Н `) може іноді варіювати, і випадання комплексу QRS супроводжується зникненням коливання Н `при наявності стабільного інтервалу А-Н. У таких випадках, як вважають, коливання Н і Н ` відображають активність ділянок пучка Гіса, розташованих відповідно проксимально і дистально по відношенню до місця пригнобленого проведення. Такий варіант внутріпучковой блокади може мати тимчасові характеристики АВ-блокади типу I або типу II.
Мал. 1.6. Поширення збудження в області АВ-вузла серця кролика при відносно проведення 2: 1.
Час активації і форма потенціалу дії в точках реєстрації при проведенні імпульсу (А) і його блокуванні (Б). КС - коронарний сінус- АВК -атріовентрікулярное кільце- ПП - праве предсердіе- МПП - міжпередсердна перегородка- АВК - атріовентрикулярний клапан.
При реєстрації мембранного потенціалу великого числа волокон АВ-вузла під час АВ-блокади II ступеня з неширокими комплексами QRS зазвичай відзначаються різні ступені зниження амплітуди потенціалу дії і наростання швидкості деполяризації в волокнах.
На рис. 1.6 узагальнені результати одного з таких експериментів на ізольованому серці кролика при стабільному АВ-проведення 2: 1. Щоб показати характер поширення збудження в АВ-вузлі при нормальному проведенні (рис. 1.6, А) і при його блокуванні (рис. 1.6, Б), для кожної точки реєстрації представлені форма потенціалу дії і час проведення (в мілісекундах) від синусового вузла. При блокуванні передсердних імпульсів (див. Рис. 1, Б) потенціал дії поступово знижується в міру поширення збудження (показано стрілками) аж до незначних коливань амплітуди мембранного потенціалу в області NH. При порівнянні потенціалів дії двох волокон (мають час активації 17 і 27 мс) на фрагментах А і Б рис. 1.6 видно, що волокно, активується в 27 мс, краще зберігає потенціал дії, ніж вищерозміщений волокно, час активації якого становить 17 мс. Це відображає нерівномірність гноблення проведення на різних ділянках АВ-вузла, або підвищену негомогенності проведення [34]. Проте наявність тотального порушення провадження у N-області АВ-вузла є очевидним [8].
