Ти тут

Аритмії серця (4)

Зміст
Аритмії серця (4)
Атріовентрикулярна блокада першого ступеня
Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами QRS
сторінка 4
Просунута атріовентрикулярнаблокада другого ступеня
Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення
Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади
Атріовентрикулярна блокада другого ступеня
Повна блокада серця
Атріовентрикулярна блокада, спричинена аритмією
Викликана атріовентрикулярнаблокада
Атріовентрикулярна блокада: неінвазивний підхід
Анатомічні та електрофізіологічні уявлення
Характеристики атріовентрикулярної блокади
Ступінь атріовентрикулярної блокади
Хронологія атріовентрикулярної блокади
Викликана і ятрогенна АВ-блокада
Аберантних: електрофізіологічні механізми
механізми аберрантним
Аберації надшлуночкових екстрасистол
Електрофізіологічні детермінанти аберації
сторінка 22
Аберантних і надшлуночкова тахікардія
Зміни при захворюванні серця
Антиаритмічні препарати і аберація короткого і тривалого циклу
Деполяризация в фазу 4
наднормальна проведення
Аберантних змішаного типу
Блокада ніжок і інші форми аберантного внутрижелудочкового проведення
Блокада лівої ніжки пучка Гіса
Блокада правої ніжки пучка Гіса
Неповна блокада правої і лівої ніжки пучка
Блокада передньої гілки лівої ніжки
Блокада правої ніжки в поєднанні з блокадою задньої гілки лівої ніжки
Спонтанне ектопічне збудження шлуночків
Ритм шлуночків при використанні штучних пейсмекеров
Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення

Зміна залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу. Відносно ймовірності аберацій важливе значення мають також дані про те, що в частково деполяризованого або нормально поляризованих волокнах міокарда після експериментального інфаркту у собаки [70, 71, 74, 75] і в тканинах серця людини [21, 36, 77, 80-84 , 87] необов`язково відзначається звичайна зв`язок між тривалістю потенціалу дії і тривалістю циклу. У деяких волокнах дана залежність може бути якісно нормальної, проте ступінь скорочення тривалості потенціалу дії при цьому нижче, ніж в нормі, а час стабілізації нового рівня більше (рис. 4.13). У ряді волокон тривалість потенціалу дії залишається практично незмінною при зміні тривалості циклу, тоді як в інших - можливо її зміна в протилежну сторону щодо норми (рис. 4.14). Іноді спонтанні зміни тривалості потенціалу послідовних порушень спостерігаються навіть за відсутності змін тривалості циклу (див. Рис. 4.11,11).
Частота і форма аберацій надшлуночкових екстрасистол при захворюванні серця. Описані вище зміни (одне з них або в будь-якій комбінації) в критичних зонах системи Гіс-Пуркіньє в цілому привертають до посилення аберантного проведення екстрасистол, особливо що виникають в кінці фази реполяризації і під час діастоли. Вони також сприяють спотворення проявів аберрантним. Наприклад, оскільки лівий шлуночок зачіпається патологічними процесами в більшому ступені, ніж правий, ці зміни, що сприяють збільшенню числа аберацій типу блокади лівої ніжки і аберацій змішаного типу, частіше спостерігаються в органічно уражених тканинах і рідше - в здоровому серці. Крім того, подібні зміни порушують нормальне відношення між тривалістю попереднього циклу і розвитком аберації, так що остання стає набагато менш передбачуваною і, отже, важче отличимой від шлуночкової ектопії.
Сказане, мабуть, чітко корелює з даними, отриманими у хворих з органічним захворюванням серця при електростимуляції передсердь і гісографіі: при підвищенні частоти стимуляції рефрактерні періоди у них залишаються без змін або навіть зростають. Більш того, спостерігаються у них аберації найчастіше мають тип блокади лівої ніжки пучка або бувають змішаного типу, а їх виникнення не пов`язане з тривалістю попереднього циклу [161, 179, 180]. І нарешті, так як викликаються захворюванням зміни зазвичай неоднорідні [75, 80, 82, 87], вони підвищують електричну негомогенності і привертають до фрагментації збудження і його циркуляції, що дає додаткові підстави пов`язати аберантних з порушеннями ритму.
Характеристики системи Гіс-Пуркіньє. Електрофізіологічні властивості системи Гіс-Пуркіньє служать додатковим важливим фактором, що визначає аберантних короткого циклу. Імовірність проходження передчасного наджелудочкового імпульсу через неповністю реполярізованние волокна і аберація проведення підвищуються при поступовому збільшенні тривалості потенціалу дії між проксимальної частиною пучка Гіса і периферійними волокнами Пуркіньє (див. Рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В результаті ранні передчасні імпульси, що надходять в систему Гіс-Пуркіньє з АВ-вузла, найімовірніше, будуть зустрічати на своєму шляху до дистальним відділам провідної системи все менше поляризовані волокна, що призведе до пригнічення поширюваного потенціалу дії і розвитку порушень проведення. Дивно, що аберація при цьому виникає не частіше, ніж це спостерігається навіть в нормальному серце. Як вважають, багато імпульси, які мали б проводитися аберрантним, у міру свого просування до менш поляризованим ділянках поступово згасають і блокуються [17, 18, 145, 188, 189].
Переважання аберації типу блокади правої ніжки пучка зазначалося неодноразово. Для його пояснення було запропоновано цілий ряд гіпотез [11, 170, 188, 190-192]. Rosenbaum і співавт. [11] відносять це на рахунок більшої довжини правої ніжки. Вони задалися наступне: хоча ранній надшлуночкової передчасний комплекс мав би проводитися з однаковою швидкістю по обидва ніжок, велика довжина правої ніжки обумовлює затримку активації правого шлуночка. Передбачається також певна відповідальність анатомічних особливостей правої ніжки, які роблять її надзвичайно чутливою до впливу перерастяжения в поєднанні з дилатацією правого шлуночка. Однак більшість дослідників інтерпретують ці знахідки як відображення відмінностей в реполяризації і рефрактерности правої і лівої сторін. Експериментальні дані суперечливі, причому деяким дослідникам не вдалося знайти достовірних відмінностей між правою і лівою сторонами [188- 191]. Однак досить вагомі дані, отримані під час недавніх досліджень системи Гіс-Пуркіньє собаки як in vitro [156, 157, 192, 193], так і in situ [170], а також при клінічних електрофізіологічних дослідженнях [161], вказують, що тривалість реполяризації і рефрактерность справа дійсно дещо більше. Дані деяких з цих досліджень [156] щодо спостерігається іноді більшої тривалості потенціалу дії зліва (в порівнянні з правою стороною) і відсутності в ряді випадків достовірних відмінностей між двома сторонами дозволяють пояснити епізодичне виникнення в нормальному серце аберації типу блокади лівої ніжки пучка Гіса і аберації змішаного типу.

Мал. 4.14. Трансмембранні потенціали дії нормально поляризованого (клітка 2) і частково деполяризованого (клітина 1) волокон в зразку папиллярной м`язи хворого з важким ревматичним захворюванням серця.
Показані залежні від тривалості циклу (ДЦ) зміни характеристик потенціалу дії, включаючи амплітуду, Vmax, тривалість потенціалу дії (ДПД) та тривалість реполяризації. Справа наведені значення ДЦ стимуляції, максимального діастолічного потенціалу (МДЦ) і ДПД (на рівні 75% реполяризації). Амплітуда зубця на нижній кривій кожного фрагмента показує величину Утаі в клітці 2. Зверніть увагу: в той час як ДПД нормально поляризованого волокна швидко зменшується при підвищенні частоти стимуляції, ДПД частково деполяризованого волокна не тільки не виявляє значного зниження, але навіть зростає, що призводить до виникненню подальшого потенціалу дії на хвості попереднього при набагато нижчій частоті (60 уд / хв-ДЦ = 100 мс), ніж в нормальному волокні (240 уд / хв-
ДЦ = 250 мс). Потім спостерігається поступове зниження МДП, амплітуди і Vmaх, а також уповільнення проведення. На те, що клітина 2 в дійсності не є цілком нормальною, незважаючи на прийнятний рівень діастолічного потенціалу, вказує поступове зменшення Стишився при підвищенні частоти стимуляції за відсутності змін МДП. Обговорення в тексті.



Однак причини збільшення числа аберацій двох зазначених типів у хворих органічним ураженням серця поки до кінця не з`ясовані. Одне з можливих пояснень може грунтуватися на відносно більшій залученні лівого шлуночка в патологічні процеси, які здатні знизити діастолічний потенціал і викликати електрофізіологічні зміни, характерні для пригнічення волокон. У тій же мірі, в якій ці процеси збільшують тривалість потенціалу дії або рефрактерності на одному або декількох ділянках лівосторонньої провідної системи (щодо таких на правій стороні), вони сприятимуть посиленню аберації типу блокади лівої ніжки і аберації змішаного типу.
Інтенсивно вивчався також питання про можливе місце (місцях) функціональних порушень проведення, відповідальних за появу аберації. Теоретично блок може виникнути у будь-якому місці провідної системи проксимальніше ділянки (або на ділянці) з максимальною тривалістю потенціалу дії периферичних волокон Пуркіньє (див. Рис. 4.1, Б). Більшість дослідників вважають, що в аберації винні власне ніжки пучка, а також їх основні гілки [11, 17, 145, 170, 190 195]. Інші дослідники, в тому числі Lewis [I, 2] і (пізніше) Myerburg і співавт. [156, 157], вважають, що блок є периферичним. Дані про те, що розріз м`яза правого шлуночка може зумовити появу картини блокади правої ніжки пучка [196], також вказують на периферичну локалізацію блоку, оскільки подібні пошкодження імовірно руйнують лише субендокардіальний мережу Пуркіньє. Третя група авторів [160] на підставі даних Moore і співавт. [197] про те, що пошкодження на проксимальних і дистальних ділянках системи правої ніжки обумовлюють прояви відповідно повної і неповної блокади цієї ніжки, постулює наявність двох або більше місць блоку.
Концепція, вперше висунута Kaufman і Rothberger в 1913 р [151] і згодом розвинена Scherf і James [152], про наявність поздовжньої функціональної дисоціації АВ-провідної системи, згідно з якою окремі волокна основного стовбура пучка Гіса і, можливо, навіть АВ-вузла з`єднані з певними ділянками системи правої ніжки пучка, а інші - з ділянками лівої ніжки, ще більше ускладнює питання про локалізацію блоку, оскільки це передбачає, що пошкодження в АВ-вузлі або пучку Гіса можуть призводити до порушень внутрижелудочкового проведення. Важливе значення в цьому відношенні мають електрофізіологічні дані, що свідчать про існування подвійного проводить шляху в АВ-вузлі як у собак [153], так і у людини [198], а також дані про те, що пошкодження і електростимуляція пучка Гіса можуть іноді створювати електрокардіографичну картину, типову для блокади ніжки пучка Гіса і (або) її гілок [199-203]. Це підтверджується також спостереженнями Narula [154] і El-Sherif і співавт. [204] у людини-автори виявили, що стимуляція дистальної частини пучка Гіса призводить до усунення різних типів дефектів внутрижелудочкового проведення, які проявлялися раніше. Можливе анатомічне обгрунтування цього феномена дали гістологічні дослідження пучка Гіса [205], які показали поділ поздовжньо організованих клітин погано проводять фіброзними перегородками з дуже рідкісними поперечними сполуками. Однак в електрофізіологічних дослідженнях in vitro були представлені наступні контраргументи: хоча елементи з`єднання нечисленні, вони все ж присутні і цілком адекватні для забезпечення рівномірної активації АВ-провідної системи в нормальних умовах [200]. Звідси випливає, що виникнення дисоціації буде в основному обмежуватися тими випадками, коли елементи з`єднання пошкоджені або зруйновані патологічним процесом або зовнішніми впливами на хворе серце. У переважній більшості описаних випадків поздовжня дисоціація спостерігалася у хворих з явним захворюванням серця [154, 200], що відповідає цій точці зору.
Проте виявлення специфічних місць і особливих механізмів блокади може виявитися ілюзорним. Якщо врахувати велику кількість змінних, що впливають на проведення, а також ступінь, в якій вони в свою чергу відчувають локальна дія різних зовнішніх факторів, що не буде дивно, що розташування, а можливо, і механізм (и) блоку змінюються зі зміною умов.



Мал. 4.15. Ритмограми 4 хворих, які виявляють схильність до аберраціі-, яка виникає при більш низькій частоті ритму при меншому скороченні тривалості циклу (у хворих з явним ураженням провідної системи серця), ніж у осіб з клінічно здоровим серцем. Зрештою аберації можуть з`являтися навіть при більш-менш нормальному ритмі і при мінімальному або ж невідчутній зменшенні тривалості циклу. Останнє, як правило, пов`язано з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і не спостерігається при блокаді правої ніжки. Обговорення в тексті.

Мал. 4.16. ЕКГ в 12 відведеннях у хворого 35 років з рекуррентной пароксизмальної надшлуночкової тахікардією.
А-під час нападу тахікардії з частотою 140 уд / хв. Зверніть увагу на конфігурацію комплексу, що відображає блокаду правої ніжки пучка Гіса. Б - незабаром після відновлення синусового ритму. Постійно розширені зубці S у відведенні від кінцівок і в лівих грудних відведеннях вказують на залишкову затримку правостороннього проведення, яка зникла невдовзі після отримання цього запису. Обговорення в тексті.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!